Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

· Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг

· Начало заболевания относится к период полового созревания

· В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость

· Эта ане­мия тоже гипохромная

 

Гастроэнтерогенная анемия

· после резекции желудка

· хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

 

Л е ч е н и е.

 

· Диета, богатая железом

· Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др.

· Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды

· При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

 

В12-дефицитная анемия.

 

- хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

 

· раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход

· известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества - гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает

· он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок

· в результате нарушается созревание эритроцитов

· в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности

· в патологический процесс вовлекаются многие органы

· анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

 

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

 

· Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет)

· Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др.

· При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями

· Температура тела нередко повышена

· При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности

· Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

ОАК:

· является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты - макроциты, а также пойкилоци­ты - эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца

· количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

 

Т е ч е н и е.

 

· характеризуется определенной цик­личностью

· обострения чаще наблюдаются весной

· при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

 

Л е ч е н и е.

 

· цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг.в/м

· фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

 

 

Гемолитическая анемия.

· основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

 

• наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими
• приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

 

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

 

· иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания

· жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела

· кожные покровы бледны, слегка желтушны

· селезенка увеличена и болезненна при пальпации

· при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени

· в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):

Ø с ильная боль в области селезенки и печени

Ø повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови

Ø усиление желтухи и разви­тие слабости

Лабораторные исследования:

· выраженное снижение гемоглобина

· неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия)

· сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено

· понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе)

· появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов

· моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина)

· иногда ночью моча может быть черного цвета

 

Л е ч е н и е:

 

· удаление селезенки

· переливание эритро­цитарной массы

· для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты