· Является результатом гормональных нарушений, в частности уменьшения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг
· Начало заболевания относится к период полового созревания
· В клинической картине есть некоторые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляется некоторая нервно-психическая неустойчивость
· Эта анемия тоже гипохромная
Гастроэнтерогенная анемия
· после резекции желудка
· хронический гастрит с секреторной недостаточностью и др.
Л е ч е н и е.
· Диета, богатая железом
· Железо лучше всасывается из продуктов животного происхождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, легких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др.
· Основное медикаментозное лечение: железосодержащими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
· При уменьшении количества сывороточного железа назначаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен
В12-дефицитная анемия.
- хроническое заболевание, которое характеризуется прогрессирующим малокровием, желудочной ахилией и поражением нервной системы.
· раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко наступал летальный исход
· известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в организме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин содержится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с отсутствием в желудке особого вещества - гастромукопротеина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает
· он предохраняет витамин B12 от разрушения при прохождении через желудок
· в результате нарушается созревание эритроцитов
· в развитии заболевания не исключена роль наследственности
· в патологический процесс вовлекаются многие органы
· анемия может не только быть самостоятельным заболеванием, но и развиться после резекции желудка, при атрофии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
· Заболевание развивается постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35-60 лет)
· Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др.
· При осмотре отмечают бледность кожных покровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями
· Температура тела нередко повышена
· При аускультации сердца отмечается систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности
· Часто пальпируется увеличенная печень и селезенка
ОАК:
· является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов содержание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты - макроциты, а также пойкилоциты - эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца
· количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)
Т е ч е н и е.
· характеризуется определенной цикличностью
· обострения чаще наблюдаются весной
· при запоздалом лечении, невыполнении врачебных рекомендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спинного мозга
Л е ч е н и е.
· цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг.в/м
· фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)
Гемолитическая анемия.
· основным признаком гемолитических анемий является повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни
- наследственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими
- приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
· иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания
· жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повышением температуры тела
· кожные покровы бледны, слегка желтушны
· селезенка увеличена и болезненна при пальпации
· при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени
· в течении заболевания могут быть периоды маловыраженных клинических проявлений и моменты резкого ухудшения состояния (гемолитические кризы):
Ø с ильная боль в области селезенки и печени
Ø повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови
Ø усиление желтухи и развитие слабости
Лабораторные исследования:
· выраженное снижение гемоглобина
· некоторое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия)
· сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено
· понижается осмотическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разрушаются в 0,7% растворе)
· появляются эритроциты меньшего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов
· моча и кал окрашены значительно интенсивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина)
· иногда ночью моча может быть черного цвета
Л е ч е н и е:
· удаление селезенки
· переливание эритроцитарной массы
· для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты