Работу выполнил: Царькова М.К., гр. 71307, 03.11.21
Возбудители заболевания: Toxoplasma gondii (тип Apicomplexa, класс Sporozoa, отряд Eucoccidiida). / "toxon" – (греч.) лук,дуга, арка; "gondii" – от грызуна/
| Морфология, физиология возбудителя, тинкториальные, культуральные, свойства. | Экологическая классификация. Категории источников инфекции. | Механизмы заражения, пути реализации. |
| Морфология: В жизненном цикле токсоплазм несколько морфологических форм: 1) Ооцисты – овальные, содержат по две спороцисты, в каждой – по четыре спорозоита. 2) Тахи-/трофо-/мерозоиты: форма апельсиновой дольки/полумесяца; слабо структурированная ЦП; в задней стенке клетки расположено ядро. Передний конец тела сужен, задний – расширен и закруглен. На переднем – сосцевидный коноид; в стенке – спирально закрученные фибриллы, придающие ему упругость. От коноида в глубь тела проходят трубчатые мешковидно расширяющиеся на заднем конце органоиды – роптрии (2-14). Вещества из них поступают в извивающиеся тяжи – микронемы. Наружный скелет = пелликула из трех мембран + система трубчатых фибрилл под ней. 3) Псевдоцисты: окруженные паразитоформной мембраной скопления трофозоитов (эндозоитов); оболочки нет; образуются в пораженных клетках, макрофагах. 4) Цисты: плотная оболочка + сотни цисто-/брадизоитов внутри. Физиология: облигатный внутриклет. пар-т, питающийся ч/з микропоры (ультрацитостомы) в пелликуле. Слияние гаметоцитов (половое размножение) в клетках слизистой оболочки кишечника ОХ => ооцисты. Ооцисты выделяются с фекалиями кошки. В кишечнике человека – освобождение спорозоитов => которые распространение по лимфатическим сосудам => бесполое внутриклеточное размножение => трофозоиты => внедрение в другие клетки (обнаруживаются при острой инфекции). Тинкториальные св-ва:при окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма тахизоитов голубого цвета, а ядро – рубиново-красного. Имеются различные штаммы токсоплазм: с высокой вирулентностью (например, штамм RH) и мало-/авирулентные. | Антропозооноз с природной очаговостью. Источник (и окончат. хозяин) – сем-во Кошачьи. Факторы передачи: пищевые продукты с недостаточной термической обработкой | Механизмы: фекально-оральный, вертикальный, контактный, аспирационный Пути передачи: алиментарный, трансплацентарный, раневой (контаминационный), воздушно-пылевой (через ооцисты) |
| Факторы патогенности. | Точки приложения каждого фактора патогенности. | Патогенез. Основные клинические проявления. |
| 1. Коноидальный участок 2. Роптрии 3. Гиалуронидаза 4. Цитотоксин Токсофактор (toxofactor (TF)) | 1. Опорная функция при проникновении паразита в клетки; 2. Продуцируют вещества, способствующие клеточной инвазии 3. Инвазия 4. Нарушение синтеза белка Инволюция вилочковой железы | Патогенез:внедрение токсоплазмы в нижнем отделе тонкого кишечника => с током крови (паразитемия, 1-3 недели) – в регионарные лимфатические узлы => размножение тахизоитов, в процессе кот. возникают восп. изменения с формированием гранулем (узелков) => с кровью – по всему организму => клетки РЭС внутр. органов (печень, селезенка, ЦНС, мышцы лимфатическая система: токспоплазмы локализуются в мембраносвязанной вакуоле, при этом они недоступны для ферментов, т.к. не происх. слияния лизосом). Вызывают в органах воспалительные изменения альтеративно-продуктивного характера. В течение 3-х недель в организме вырабатываются и накапливаются антитела, становятся положительными серологические реакции. В дальнейшем токсоплазмы образуют в тканях истинные цисты и псевдоцисты, воспалительная реакция исчезает, очаги некроза подвергаются организации или обызвествляются. Клиника:Инкуб. Т до 2 нед; продрома – до 2 недель, разгара – до 3 недель. М.б. латентный – 80% случаев. 1. Приобретенный токсоплазмоз. Вх. ворота инфекции: в осн., подвздошная кишка. Гепатит, гиперплазия мезентериальных лимф. узлов, поражение мышц голени и нижней части спины, миокарда, реже. 2. Врожденный: первые 2 мес. => гибель плода/рождение ребенка с тяжелыми пороками развития (гидроцефалия), задержка психомоторного развития, эпилепсия. Более поздние сроки => гепатит, поражения головного мозга (некроз –> кисты), поражения сосудистой оболочки и ретины глаз (катаракта в т.ч.). + макулопапулезная сыпь, поражающая преимущественно туловище, лицо и кон-ти; желтушность покровов. Клинические формы: 1. Узловая:у иммунокомпетентных лиц; преобладает увеличение лимфатических узлов, чаще всего шейных вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заднешейных и затылочных (реже генерализованная лимфаденопатия); болезненные в острой фазе инвазии. Иногда гриппоподобные симптомы. В 1/3 симптоматических случаев клиническая картина напоминает мононуклеоз. 2. Глазная:прогрессирующее воспаление сетчатки и сосудистой оболочки глаз => дефекты поля зрения, снижение зрения, слепота. 3. Генерализованная: симптомы со стороны внутр. органов (воспаление сердечной мышцы, легких, плевры, печени с ее увеличением, спленомегалия, анемия, геморрагический диатез) и/или ЦНС (энцефалит, менингит, миелит, полиневрит) => полиорганная недостаточность, неврологические расстройства. По течению: 1. Острая форма: температура до 39, признаки общей интоксикации (снижение аппетита, боли в мышцах и суставах, слабость), гепатоспленомегалия, увеличение и уплотнение л.у., разл. кожные проявления. М.б. энфефалит, менингоэнцефалит. 2. Хроническая может развиться первично или вследствие перенесенной острой формы болезни. Чаще всего является бессимптомным носительством токсоплазм. Если не бессимптомно, то неск. месяцев субфебрильная температура, увелич. л.у., боли в мышцах и суставах и все прочее, см. клин. формы. Формируется нестерильный иммунитет, хар-на ГЗТ. |
| Материал для исследования | Методы лабораторной диагностики (для каждого материала указать свой метод диагностики) | Биопрепараты | ||
| Диагностические | Лечебные | Профилактические | ||
| 1) кровь 2) ликвор 3) пунктаты лимфоузлов, плодных оболочек | 1. Серологический: выявление IgM на ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4—8й неделе болезни. Если необходимо определить время заражения (напр. у беременных женщин), определяется авидность (сила связывания с антигеном) IgG (прямая зав-ть от срока). Применяются РСК, РПГА, непрямой флюоресценции, ИФА, РСФ (реакция Себина-Фельдмана: исследуемая сыворотка + АГ (экссудат из зараженных мышек + краситель (метиленовая синь) => протоплазма сыворотки не окрашивается при наличии АТ к возбудителю токсоплазмоза), (1) аллергический метод – внутрикожная проба с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет; 2. Бактериоскопический: окраска мазков по Романовскому-Гимзе; (all) 3. Биологический: мыши погибают через 7—10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора) больных людей; (1), (2) 4. ПЦР – экспресс-метод. (all) | 1. Токсоплазмин (комплекс антигенов наружной поверхности клеточной мембраны T. gondii (штамм RH) белковой природы (т. н. SAG), полученный методом водно-эфирной экстракции) | 1. Токсоплазмин (при хронич. формах для стимуляции имм. ответа) | – |
Дата выполнения Подпись