Реакции гиперчувствительности I типа – анафилактический тип - обусловлены взаимодействием аллергена и IgE, сорбированным на мембранах тучных клеток и базофилов 
, что приводит высвобождению БАВ (гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы). Эти медиаторы взаимодействуют с рецепторами мышечных клеток, секреторных и многих других клеток, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры (напр., бронхов), повышению проницаемости сосудов и отеку.
Клинически реакции первого типа проявляются анафилаксией (системные реакции) и атопическими заболеваниями (местные реакции), реже острой крапивницей и ангионевротическим отеком. Главные формы: риниты, конъюнктивиты, бронхиальная астма, отек Квинке.
Анафилактические реакции специфичны и развиваются после попадания аллергена, к которому организм был предварительно сенсибилизирован. После первичного контакта с аллергеном такое состояние формируется через 7-14 сут. и сохраняется годами.
Реакции гиперчувствительности II типа – цитоксический тип. Образующиеся антитела (обычно IgG или IgM) связывают чужеродные антигены, фиксированные на клетках индивидуума. Формирование иммунных комплексов на поверхности активирует систему комплемента, что ведет к формированию МАК и стимулирует фагоцитарные реакции.
Клинически проявляются поражениями крови (иммунные цитопении), поражении легких и почек при синдроме Гудпасчера, острыми отторжениями транстплантантов, гемолитической болезнью новорожденных.
Реакции гиперчувствительности III типа – иммунокомплексный тип. Данные реакции обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме такие комплексы Аг-Ат элиминируются фагоцитами. Иногда при высоких концентрациях иммунных комплексов они задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику антигена) и запускают местные и системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты системы комплемента, они привлекают фагоциты. Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс.
Клинические примеры: сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит (комплексы фиксируются в легочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (комплексы фиксируются в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (комплексы фиксируются в эндотелии кровеносных сосудов), гломерулонефрит (комплексы фиксируются в фильтрующем аппарате почек).
Реакции гиперчувствительности IV типа 
– гиперчувствительность замедленного типа. Обусловлена клеточными иммунными реакциями. Развиваются не ранее чем через 24-48ч после повторного введения антигена. Развитие ГЧЗТ индуцируют продукты микроорганизмов, гельминтов, природные и искусственные антигены и гаптены (лекарства, косметика).
Классические примеры – туберкулиновая проба и контактный дерматит.
Распознавание антигена связанного с белками организма, иммунокомпетентными клетками вызывает активацию Т-хелперов, что приводит к пролиферации Т-киллеров ГЧЗТ. Сенсибилизированные Т-киллеры секретируют цитокины, привлекают другие лимфоциты и макрофаги в очаг. На более поздних этапах в реакцию включаются полиморфно-ядерные фагоциты, стимулирующие воспалительный ответ.
Гаптены приобретают способность инициировать реакции ГЧЗТ после взаимодействия с белками. Белки же вызывают ГЧЗТ при длительной иммунизации малыми дозами в сочетании с адъювантами. Многие низкомолекулярные органические и неорганические вещества (напр., хром), связываясь с белками кожи, выполняют роль гаптенов и сенсибилизируют организм при длительном контакте. В результате развивается контактный дерматит.
Способность отвечать развитием ГЧЗТ на различные микробные продукты (напр., антигены возбудителей туберкулеза, бруцеллеза) применяют при постановке проб для диагностики инфекционного процесса или установления возможного контакта организма с возбудителем.