Адаптации тренировок на выносливость описываются как улучшение сердечно-сосудистой системы, мышечной и метаболической функции.
Сердечно-сосудистая система: тренировки на выносливость вызывают множество сердечно-сосудистых адаптаций, которые помогают в улучшении кровоснабжения и доставки кислорода. Эти адаптации включают увеличение ударного объёма, увеличение размеров сердца (называется гипертрофией сердца), увеличение сердечного выброса (из-за увеличения ударного объёма), а также уменьшение частоты сердечных сокращений при субмаксимальной интенсивности. СТ показали, что оказывают положительное влияние на работоспособность в упражнениях (т.е. МПК) при перекрёстных тренировках, в то время как инициирует физиологическую гипертрофию формы сердца. Данные сердечно-сосудистые адаптации могут оказывать положительное воздействие на силовые тренировки и восстановление, а также повысить эффективность работы сердца.
Мышечные/метаболические адаптации: ВT инициируют различные адаптации в активных скелетных мышцах, которые включают в себя повышенный митохондриальный объём и плотность, увеличенную плотность капилляров, и улучшение окисления жиров, а также глюкозы. Кроме того, есть промежуточные типы мышечных волокон, которые являют собой тип IIх волокон, но потом становятся более окислительными и напоминают волокна типа IIa. Тем не менее, современные исследования в литературе про силовые тренировки сообщили небольшое различие в изменении типа волокон между группами перекрёстных и силовых тренировок. СТ приводят к увеличению мышечной гипертрофии, и могут притуплять повышенную плотность капилляров или снижение плотности капилляров за счет увеличения площади поперечного сечения мышц. Тем не менее, если вы не выступающий спортсмен в видах спорта на выносливость, это не должно стать для вас проблемой. Этот результат может быть сведён на нет, если сосредоточиться на высокой интенсивности/низком объёме силовых тренировок с нагрузками >85% 1ПМ.
Метаболические и гормональные сигналы во время тренировок на выносливость инициируют некоторые сигнальные белки в скелетных мышцах, которые приводят к вышеупомянутым адаптациям. ВT включает повторяющиеся сокращения мышц, которые многократно высвобождают кальций после каждого мышечного сокращения. Этот кальций активирует семейство кальция-кальмодулин киназу (CaMK) из белков, которые являются CaMKII в скелетных мышцах. Активный CaMK может увеличить пропускную способность для поглощения глюкозы через увеличивающуюся регуляцию транспортера глюкозы GLUT4, а также увеличение митохондриального объёма путем транскрипционной позитивной регуляции пролиферации пероксиса активированного рецептором-у коактиватора 1а (PGC-1a), который служит регулятором митохондриального биогенеза. С высокоинтенсивными упражнениями на выносливость происходит снижение АТФ и гликогена, что в свою очередь увеличивает концентрацию АДФ и АМФ (прим. перев. аденозинмонофосфата). Они активируют AMPK - активируемая протеинкиназа (AMPK), что способствует повышению окисления жиров во время тренировки, в то время как это играет определенную роль в долгосрочной регуляции митохондриального объёма.
Рис. 4 Так на самом деле выглядит митохондрия — так называемая станция для производства энергии химическим путём (синтез АТФ)
Кроме того, уменьшение глюкагона активирует 38 кДа (прим. перев. атомная единица массы, которая выражается через массу нуклида углерода ¹²C и равна 1/12 массы этого нуклида) митоген-активируемую протеинкиназу (P38), что может повысить активность PGC-1а. Через увеличение содержания молочной кислоты и NAD+, есть активация NAD+ в зависимую деацетилазинового семейства сиртуинов (SIRT). Члены SIRT контролируют метаболический приток через цикл трикарбоновых кислот (TCA), чувствительность к инсулину, и PGC-1a активность. Существует предположение, что один или несколько из данных метаболических путей передачи сигналов ингибируют активацию mTor и ограничивают гипертрофию при перекрёстных тренировках, однако требуется больше исследований.
Есть определенные механизмы с помощью которых устраняется молочная кислота, но в конечном итоге концентрация молочной кислоты остаётся неизменной при заданной интенсивности упражнений, тогда можно улучшить выносливость спортсменов в рамках программы силовых тренировок, однако, это отнюдь не является убедительным. Хофф и др. (1999) продемонстрировали улучшение краткосрочных характеристик и повышение эффективности работы у лыжников после перекрёстной программы СT/ВT тренировок. Хофф и его коллеги наблюдали увеличение вызванного тренировками скорости нарастания силы, что позволило бы получить более короткую фазу продвижения при заданной общей мощности. Это короткая двигательная фаза будет способствовать расширению фазы мышечной релаксации, что позволит сократить время сокращённо-индуцированной мышечной окклюзии, и, следовательно, увеличить время мышечной перфузии, учитывая длительную фазу релаксации. На этот раз увеличение мышечной перфузии приведёт к увеличению среднего времени прохождения капилляров (MCTT), что в конечном счёте может позволить увеличить MСTT с каждым шагом/полным циклом для тренировок на выносливость.
Хофф и его коллеги предположили, что из-за относительно большого размера свободных жирных кислот (СЖК), повышенная MCTT может привести к увеличению содержания СЖК в мышечных клетках. Кроме того, повышенная MCTT может привести к усиленному удалению метаболитов, производимых сокращающимися скелетными мышцами, которые потенциально могут задержать усталость, и повысить эффективность сокращающейся мышце.