Лечение циррозов печени.

Этиологическое лечение - при алкогольном, кардиальном, вирусном

Лечебное питание - стол №5, 5-6 разовае питание. 2г белка/кг, растительные/животные = 1/1. Углеводы 4-6г/кг, 1,5 г/кг жиров.

Улучшение метаболизма гепатоцитов - поливит., липоевая к-та (0,025 4р/день, или в/м 2-4 мл 2%), эсенциале (5-20 мл на 5% р-ре глюкоза + параллельно 2-3 капс. 2-3р/день).

Дезинтоксикационная терапия - в/в капельно 5% глюказа 500 мл, р-р Рингера.

Патогенетическое лечение - ГК, азотиаприн

Угнетение синтеза соеденительной ткани - колхицин

Лечение отечно-асцитического с-ма - мочегонные (альдактон 25-200 мг/сут.), белковые препараты (20% альбумин, плазма), парацентез, хир.методы

Лечение кровотечений из варикознорасширенных вен. - трансфузионная терапия, соматостатин (3г/сут.), вазопрессин (20 ЕД в 100 мл 5% глюкозы).

Лечение хронической печеночной энцефалопатии - локтулоза (10-30 мг*2-4 р/день после еды), АБ, дезинтоксикация

Лечение гиперспленизма - нуклеинат натрия, пентоксил.

Лечение холестаза

Хирургическое лечение.

+ Bonus+ Диабетические комы:

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА. Развивается в результате глубо­ких нарушений обмена углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина, возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введе­нии или нарушении режима питания. Коме предшествует пре-коматозное состояние с развитием предвестников: потеря аппе тита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рво­та, полиурия, жажда.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Резкая заторможенность или отсутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, понижение сухожильных рефлексов, нарушение ды­хания по типу Куссмауля, частый слабый пульс, низкое АД, кло-нические судороги, запах ацетона изо рта. В крови определяют повышенное содержание глюкозы (16-35 ммоль/л), повышен удельный вес мочи, в моче — сахар, ацетон.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ.

1. Замещение потери жидкости и электролитов, а также вос­становление объема циркулирующей крови. Внутривенно вво­дят физиологический раствор (10-20 мл на 1 кг за 2 часа) или раствора Рингера (150-300 мл) в зависимости от возраста, затем переходят на капельное внутривенное введение растворов в со­ответствии с суточной потребностью в жидкости. Суточный объем жидкости для инфузии на 2/3 состоит из 5%-го раствора глюкозы, а также 100-150 мл плазмы.

2. Заместительная терапия инсулином. При легкой форме кетоацидоза показано подкожное введение инсулина короткого действия. Инсулин дозируют с учетом гипергликемии: для детей раннего возраста — 5-10 ЕД, дошкольного — 15-20 ЕД, школь­ного — 25-30 ЕД.

При отсутствии эффекта, а также при более тяжелом тече­нии кетоацидоза самое надежное — постоянное внутривенное введение инсулина короткого действия. Стартовая доза состав­ляет 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела, а затем вводят инсу­лин капельно — по 0,1 ЕД на 1 кг в час, до снижения уровня сахара в крови и моче, исчезновения ацетона в моче и восста­новления сознания. Перед каждым введением инсулина необ­ходим контроль сахара в крови и ацетона в моче.

3. После двухчасового вливания физиологического раствора в последующем достаточно назначение 0,5Н натрия хлорида с добавлением 5-10% декстрозы для поддержания уровня глюко­зы в пределах 11-12 ммоль/л.

4. После восстановления диуреза при уровне сывороточ­ного калия ниже 5 мэкв/л следует начать осторожное заме­щение калия с использованием 40 мэкв/л раствора калия хло­рида.

5. Коррекция ацидоза применением гидрокарбоната натрия спорна. Быстрое введение гидрокарбоната противопоказано, по­скольку оно может вызвать ухудшение неврологического стату­са и снижение рН спинномозговой жидкости.

При тяжелом диабетическом кетоацидозе (рН <7,1) для ча­стичной коррекции ацидоза можно назначить на 4 часа вли вание 4%-го раствора натрия гидрокарбоната (3-4 мл/кг), до­полнительно — промывание желудка и очистительную клиз­му с введением 50-100 мл 1%-го раствора гидрокарбоната нат­рия.

6. Для улучшения окислительных процессов в инфузионную среду добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту в воз­растных дозах, а также сосудистые аналептики и сердечные гли-козиды (коргликон, строфантин).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА. Возникает в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 3 ммоль/л) при передо­зировке инсулина или недостаточном введении углеводов при лечении инсулином.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Постоянной зависимости между уровнем глюкозы в крови и развитием или выраженнос­тью гипогликемии нет. К предвестникам гипогликемической комы относят слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, уси­ленную потливость, появление чувства голода. Однако иногда она может развиться внезапно. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание, нередки тонические и клонические су­дороги, одно- или двусторонний симптом Бабинского, тризм че­люстей. Сухожильные рефлексы живые, мышечный тонус вы­сокий. Лицо маскообразное, движения медленные, вялые. Ды­хание поверхностное, учащенное. АД лабильно. Пульс аритми­чен, учащен. Запах ацетона изо рта отсутствует. Решающим в дифференциальной диагностике является определение сахара в крови, так как иногда в первые минуты очень трудно различить диабетическую и гипогликемическую кому. Сахар и ацетон в моче не определяется.

НЕОТЛОЖНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ. Должны быть направле­ны на поддержание гликемии выше 5,6 ммоль/л.

В прекоматозном состоянии (если глотательный рефлекс не нарушен) дают внутрь 100 мл сладкого чая или 2-3 куска сахара.

При коме или появлении судорог показано внутримышеч­ное введение 1 мг глюкагона и внутривенное введение 20-40 мл 20%- или 40%-го раствора глюкозы.

При затянувшейся коме после струйного введения раствора глюкозы рекомендуется капельное введение 10%-го раствора по 20 капель в 1 мин.

Показано внутривенное введение гидрокортизона 10-15 мг на 1 кг. При судорогах назначают 20%-й оксибутират натрия внут-ривенно 100 мг на 1 кг массы тела.