В зависимости от причины различают несколько видов гемолиза.

ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫКРОВИ.

План лекции.

1. Гемолиз и его виды.
2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.
3. Гемостаз и его механизмы.
4. Группы крови.
5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседа­ния эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляцион-ного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-конфликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течени­ем болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

Гемолиз (греч. haima - кровь, lysis - распад, растворение), или гематолизис, эритролиз, - это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из.них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной ("лаковая кровь"). Строма разрушенных, лишенных гемоглобина эритроцитов образует так называемые "тени эритроцитов". Однако имеются данные о том, что нарушение целостности эритроцитов при гемолизе необязательно, и что процесс может быть ограничен лишь функциональными изменениями эритроцитов с растяжением мембраны клетки и изменением ее проницаемости.

В зависимости от причины различают несколько видов гемолиза.

Осмотический гемолиз возникает при уменьшении осмотического давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов. Мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов является концентрация NaCl, при которой начинается гемолиз. У человека это происходит в 0,4% растворе, а в 0,34% растворе разрушаются все эритроциты. При некоторых заболеваниях осмотическая стойкость эритроцитов уменьшается, и гемолиз может наступить при больших концентрациях NaCl в плазме.

Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир, хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты и т.д.).

Механический гемолиз наблюдается при сильных механических воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей, скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

Скорость (реакция) оседания эритроцитов (сокращенно СОЭ, или РОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химических свойств крови и измеряемой величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова.

В норме СОЭ равна:

ü у мужчин - 1-10 мм/час;

ü у женщин - 2-15 мм/час;

ü у новорожденных - 0,5 мм/час;

ü у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.

Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило, признаком патологии. Величина СОЭ зависит не от свойств эритроцитов, а от свойств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибриногена. Концентрация этих белков возрастает при всех воспалительных процессах. При беременности содержание фибриногена перед родами почти в 2 раза больше нормы, поэтому СОЭ достигает 40-50 мм/час. О влиянии свойств плазмы на величину СОЭ говорят результаты опытов. Так, например, эритроциты мужчин, помещенные в плазму мужской крови, оседают со скоростью 5-9 мм/час, а в плазму беременной женщины - до 50 мм/час. Равным образом эритроциты женщины оседают в плазме мужской крови со скоростью около 9 мм/час, а в плазме беременной женщины - до 60 мм/час. Считают, что крупномолекулярные белки (глобулины, фибриноген) уменьшают электрический заряд клеток крови и явления электроотталкивания, что способствует большей СОЭ (образованию более длинных монетных столбиков из эритроцитов). Так, при СОЭ 1 мм/час монетные столбики образуются примерно из 11 эритроцитов, а при СОЭ 75 мм/час скопления эритроцитов имеют диаметр 100 мкм и более и состоят из большого количества (до 60000) эритроцитов.

Для определения СОЭ используется прибор Т.П.Панченкова, состоящий из штатива и градуированных стеклянных пипеток (капилляров). Пипетку заполняют разведенной 1:4 цитратной кровью (5% цитрат натрия - 1 часть и 4 части крови) и помещают вертикально в гнездо штатива на 1 час; после этого измеряют в миллиметрах слой плазмы над осевшими клетками крови.

Лейкоциты имеют свой, независимый от эритроцитов режим оседания. Однако скорость оседания лейкоцитов в клинике во внимание не принимается.

Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

ü сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный) гемостаз;

ü коагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

ü сосудистого спазма, приводящего к временной остановке или уменьшению кровотечения;

ü образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, приводящей к полной остановке кровотечения.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы:

ü I фаза - формирование протромбиназы;

ü II фаза - образование тромбина;

ü III фаза - превращение фибриногена в фибрин.

В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов (фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, кальций, проакцелерин, конвертин, антигемофильные глобулины А и Б, фибринстабилизирующий фактор, прекалликреин-(фактор Флетчера), высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда) и др. Большинство этих факторов образуется в печени при участии витамина К и является проферментами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. В активную форму - ферменты они переходят в процессе свертывания. Причем каждая реакция катализируется ферментом, образующимся в результате предшествующей реакции.

Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоцитами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы кальция. Последовательность реакций, приводящих к свертыванию крови, может быть представлена в виде схемы 23 «фазы свертывания крови». Процесс тромбообразования разделяют на две стадии:

ü сосудисто-тромбоцитарную (клеточную);

ü коагуляционную (плазменную).

Механизм этих стадий идентичен двум механизмам гемостаза: сосудисто-тромбоцитарному (микроциркуляторному) и свертыванию крови (гемокоагуляции).

Группы крови

Согласно классификации Я.Янского и КЛандштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом:

Зависимость группы крови от наличия в ней агглютиногенов эритроцитов и агглютининов плазмы.

Исходя из этого, нетрудно представить, каким группам можно переливать кровь определенной группы (схема 24).

Схема 24. Варианты допустимого переливания крови различным группам.

Как видно из схемы, людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

Однако в настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты крови (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

во-первых, при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

во-вторых, при тщательном изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей); переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

в-третьих, в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах. Различие между ними состоит в том, что А1 является самым сильным, а А2-А7 и другие варианты обладают слабыми агглютинационными свойствами.

Кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в частности так называемый резус-агглютиноген (резус-фактор). Впервые он был найден в 1940 г. К.Ландштейнером и И.Винером в крови обезьяны макаки-резуса. У 85% людей в крови имеется этот же резус-агглютиноген. Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютиногенов - D, С, Е, из которых наиболее активен D. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови вырабатываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор, а у отца он есть (вероятность такого брака составляет 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выкидыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой.

Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом угроза резус-конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается не очень часто: примерно один случай на 700 родов.

Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрицательным женщинам назначают антирезус-гамма-глобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.