Лекарственная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

ЗАБОЛЕВАНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ У РАНЕНЫХ

Введение

Особенностью данной проблемы, изучение которой составляет одну из основных задач военно-полевой терапии, является вторичность или со­путствующий характер висцеральной патологии по отношению к первичному процессу - травматическому повреждению. Поэтому при проведении профи­лактики, диагностики и лечения висцеральных осложнений у раненых тера­певт должен работать в тесном содружестве с хирургами, анестезиологами и другими специалистами.

Классификация висцеральных изменений у раненых Классификация органо-патологических и общих изменений организма

при ранениях и травмах предложена Л.М. Клячкиным и М.М. Кирилловым

(1972г.) (табл.2)

Изменения внутренних органов при травме

Изменения, патогенетически Заболевания, не имеющие патоге-

связанные с травмой нетической связи с травмой

Общие синдромы Органо-патологи- Предшествующие Интерекурент-

ческие изменения ные

Первичные Вторичные

Согласно данной классификации выделяются изменения, патогенети­чески связанные с травмой и заболевания не имеющие такой связи.

Рассматривая первую группу изменений, следует подчеркнуть, что они могут проявляться как в отдельных органах, так и в организме в це­лом. Общие синдромы включают в себя как инициальные комплексные реак­ции организма (шок), так и изменения, возникающие в более поздние пе­риоды (гнойно-резорбтивная лихорадка, токсемия, раневая инфекция, сеп­сис, раневое истощение).

Органо-патологические изменения представлены еще более разнооб­разно и складываются от первичных и вторичных изменений.К первичным

изменениям относятся морфологические и функциональные сдвиги непос­редственно в травмированном органе, к вторичным - изменения органов и

систем вне зоны ранения. Первичные изменения относятся, главным обра­зом, к компетенции хирургов, вторичные - к компетенции терапевтов. Клиническая характеристика тех и других изменений в значительной мере специфична для различных видов травмы, их конкретная симптоматология будет изложена ниже.

Заболевания, не имеющие патогенетической связи с травмой, могут предшествовать ранению (атеросклероз, ИБС, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки и др.) или могут возникать после ранения как ин­теркурентные заболевания - это главным образом, острые инфекции (ин­фекционный гепатит, дизентерия и т.п.). Хотя предшествующие заболева­ния патогенетически не связаны с травмой, но они могут значительно отягощать реакцию организма на последнюю, а травма в свою очередь мо­жет существенно изменить (обострить) их естественное течение. С другой стороны, изменение сопротивляемости, гомеостаза, обусловленное травмой создает предпосылки для возникновения интеркуррентных заболеваний. При этом возникает ряд диагностических и терапевтических проблем, связан­ных с трудностями распознования, с изменением клинической картины внутренних болезней на фоне травмы, с особенностями их лечения, с вли­янием на объем терапевтических (а также и хирургических) вмешательств.

Основной причиной заболеваний внутренних органов у раненых явля­ется собственно травма, ее характер, локализация и тяжесть. Общие ре­акции организма при ранении в значительной степени обусловлены рефлек­торными влияниями из области пораженных тканей,опосредованными через центральную нервную систему. Кроме того, большое значение имеет крово­потеря и связанные с ней расстройства центральной гемодинамики и мик­роциркуляции. В дальнейшем большую роль в патогенезе заболеваний внут-

ренних органов имеет раневая инфекция, с которой в ряде случаев связан

ряд инфекционных осложнений (эндокардиты, нефриты, пневмонии). Сущест­венное значение имеет и часто наблюдаемая у раненых гипоксия. С малок­ровием и гипоксией в значительной мере связаны дистрофические измене­ния паренхиматозных органов. Решающее значение в патогенезе висцераль­ной патологии имеет сочетание различных факторов, в первую очередь взаимодействие нервно-рефлекторных, эндокринно-гуморальных, обменных, гипоксических и токсико-септических процессов.

Предрасполагающими факторами развития висцеральных осложнений яв­ляются физическое и нервное перенапряжение, нарушение водно-солевого гомеостаза, переохлаждение, наличие хронических заболеваний.Определен­ную роль играет также все более часто встречающаяся аллергия.

Общие патологические синдромы (травматический шок, гнойно-ре­зорбтивная лихорадка, раневой сепсис, раневое истощение) подробно рассматриваются в курсе ВПХ, поэтому позвольте на этих вопросах не ос­танавливаться.

Органо-патологические изменения у раненых

Заболевания системы дыхания.

Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнения­ми при ранениях и травмах. Они могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения возникают при проникающих ранениях грудной клетки, а также при закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кро­воизлияния в ткань легких, ателектазы, гемопневмоторакс, плевриты и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после ранения, эффективность их лечения в значи­тельной мере зависит от своевременной и правильной хирургической так-

тики. Мы охарактеризуем их кратко.

Пневмоторакс развивается при повреждении плевры и попадании воз­духа в плевральную полость. Может быть открытым, закрытым и клапанным. Часто сочетается с гемотораксом.

Клиническая картина определяется быстротой накопления и количест­вом воздуха и крови в плевральной полости и обычно характеризуется отставанием в дыхании поврежденной стороны, появлением коробочного звука (с притуплением в задне-нижних отделах при гемотораксе), ослаб­лением дыхания, смещением средостения в противоположную сторону, одыш­кой, цианозом, тахикардией, снижением АД.

Лечение - первичная хирургическая обработка и герметизация ра­ны,дренирование плевральной полости с аспирацией воздуха и крови с последующей ее реинфузией, противошоковая терапия, применение гемоста­тических средств. При продолжающемся кровотечении проводится торакото­мия и оперативне вмешательство в зависимости от характера поврежде­ния. Как правило, назначаются антибиотики для профилактики пневмонии и гнойных осложнений.

Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранениях грудной клетки и черепа. При ранениях легкого кровоизлияния локализуются либо вокруг раневого канала, либо в других участках поврежденного легкого, иногда и на противоположной стороне, бывают разнообразной величины, иногда весьма массивные. Кровоизлияния в легкие наблюдаются чаще при ранении пулей уменьшенного калибра, имеющей большой запас кинетической энергии. При этом наряду с кровоизлиянием вокруг раневого канала наб­людаются разрывы альвеол, что дало основание А.Н. Колесову и Л.Н. Би­сенкову (1983) классифицировать это повреждение как ушиб легкого.

При повреждениях черепа обычно наблюдаются небольшие кровоизлия­ния (1-3 см. в диаметре), нередко в обоих легких. Наряду с кровоизлия-

нием в легких обычно наблюдаются ателектатированные и эмфизематозные

участки.

Наиболее частыми симптомами кровоизлияния в легкие являются кро­вохарканье, одышка, кашель, боли в груди. Кровохарканье начинается сразу после ранения и при небольших кровоизлияниях заканчивается в те­чение 1-2 суток, а при массивных - может наблюдаться до 10 дней. Физи­кальное исследование больного позволяет обнаружить в области массивно­го и поверхностного расположенного кровоизлияния укорочение перкутор­ного звука, ослабление дыхания, малозвучные мелкопузырчатые хрипы. Мелкие и глубоко расположенные кровоизлияния не сопровождаются каки­ми-либо изменениями перкуторных и аускультативных данных. Значительную помощь в диагностике и уточнении локализации кровоизлияний в легкие оказывает рентгенологическое исследование, обнаруживающее довольно го­могенное затемнение, не совпадающее с анатомическими границами сегмен­та или доли легкого (в отличие от пневмонической инфильтрации)(слайд).

Нередко наряду с кровоизлиянием в легочную ткань развиваются ге­мо-аспирационные ателектазы. Их причиной является аспирация крови в бронх, реже - сдавление мелких бронхов излившейся кровью. Ателектазы могут развиваться вдали от места повреждения, а иногда и в неповреж­денном легком. В области кровоизлияния и ателектаза часто возникает острый воспалительный процесс - пневмония.

Пневмонии - весьма частое осложнение различных по локализации ра­нений. Данные опыта советской медицины в ВОВ 1941-1945 гг. свидетель­ствуют, что в среднем пневмонии при ранениях черепа наблюдались в 17,5% случаев, при ранениях груди - в 18%, живота - в 35,8%, верхних конечностей - в 12,8%, нижних - в 17,7% случаев (табл.3). Сравнение этих данных с материалами последних лет показывает, что в последнее время наметилась тенденция к уменьшению частоты пневмоний лишь при ра-

нениях конечностей. При других локализациях ранений пневмонии встреча­ются почти так же часто как и в период ВОВ. Уместно напомнить, что в период ВОВ для лечения, а тем более профилактики пневмоний антибиотики практически не применялись, а основными препаратами являлись сульфидин и камфорное масло. Правомерно возникает вопрос: в чем причина пневмо­ний у раненых? Ответить на данный вопрос однозначно невозможно. В воз­никновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся снижение иммунно-биологической резистентности организма при тяжелых ранениях, сопровождающихся шоком, нарушение центральных меха­низмов регуляции дыхания и кровообращения, нарушения механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота), гипоксия, нарушение микроциркуляции в легких, ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань, нарушения дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т.д.

В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с последующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается замедлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование "сладжей"), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярного давления и к пропотеванию жидкой части крови в ин­терстиций, а затем и в просвет альвеол. Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеоляр­ный легочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактиви­руется сурфактант, что приводит к возникновению множественных сурфак­тантных микроателектазов.

Наряду с этим, в альвеолах из отечной жидкости могут выпадать

хлопья фибрина, а иногда появляться гиалиновые мембраны, что резко

ухудшает легочный газообмен. Развивающаяся гипертензия в системе ле­гочной артерии приводит к усилению внутрилегочного шунтирования крови и вследствие этого к увеличению степени артериальной гипоксемии. Ги­поксия уменьшает образование сурфактанта.

Наряду с нарушениями микроциркуляции в легких при травматическом шоке возникает спазм бронхиол, что может привести к возникновению контрактильных микроателектазов. Нередко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого (что особенно опасно и в силу развития синд­рома Мендельсона) в условиях снижения дренажной функции бронхиального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателекта­зов. Возникновение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-аль­веолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммуно-биологической резистентности организма и снижения дренажной функции бронхов создает предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии.

Следует помнить также и о возможности жировой эмболии сосудов ма­лого круга при огнестрельных переломах трубчатых костей, а также вследствии нарушения дисперсности нейтрального жира плазмы, наблюдае­мого при шоке. Образующиеся при этом жирные кислоты обладают непос­редственно токсическим действием на легочную паренхиму, что может спо­собствовать развитию отека и пневмонии.

В развитии легочной патологии у раненых определенное значение мо­жет иметь и переливание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, т.к. при этом в легких возникает микроэм­болия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходи­мо иметь в виду и значительные количества жидкости, вводимые внутри-

венно при лечении шока, особенно при уменьшении диуреза. Это может

привести к гипергидратации и развитию "водного" легкого. Усиление со-

судистого рисунка легких, понижение прозрачности легочной ткани, осо-

бенно в прикорневой зоне, расширение теней корней, нечеткость и расп-

лывчатость их границ являются рентгенологическими признаками "водного"

легкого. (слайд)

В годы ВОВ была принята следующая классификация, отражающая осо­бенности патогенеза пневмоний у раненых (Н.С. Молчанов, 1943).(табл.)

I. Травматические: а) первичная, б) вторичная (симпатическая); II. Вторичные: а) аспирационная, б) гипостатическая, в) ателек-

татическая, г) токсикосептическая;

III. Интеркурентные: а) крупозная, б) гриппозная.

Первичная травматическая пневмония непосредственно связана с травмой (пульмонит). Группа вторичных пневмоний многообразна. Симпати­ческие пневмонии возникают при ранении грудной клетки и развиваются в неповрежденном легком. Выделение этой формы условно, она развивается по схеме патогенеза одной из следующих форм, которые могут возникнуть при любой локализации ранения.

Аспирационная пневмония развивается вследствие распространения по бронхам инфекционного начала, попадающего в воздухоносные пути извне (обычно стафилококк), или перемещающегося по бронхо-легочной системе. В последнем случае речь идет об активации условно-патогенной флоры, вегетирующей в дыхательных путях.

Первый вариант развивается у раненых в челюстно-лицевую область, а также у раненых в бессознательном состоянии, второй вариант - гемо­аспирационная пневмония, в частности симпатическая. Процесс обычно крупноочаговый, нередко интермитирующий и рецидивирующий, иногда склонный к абсцедированию.

Такие пневмонии возникают остро на 3-4 день после ранения и про­текают довольно бурно: появляется лихорадка до 40^оС, боли в груди, ка­шель, часто со слизисто-гнойной мокротой, одышка, тахикардия. При этом обнаруживаются отчетливые физикальные данные: укорочение перкуторного звука, звучные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы, усиление голо­сового дрожания и бронхофонии над пневмоническим очагом.

Гипостатическая пневмония возникает в связи с понижением защитных свойств легкого вследствии нарушения в нем общей и микроциркуляции с развитием гипостазов. Возбудителями являются обычно представители ау­тофлоры дыхательных путей. Основной путь ее распространения - бронхо­генный. Способствует ее развитию недостаточная вентиляция задне-нижних отделов легких при длительном неподвижном положении раненого. Чаще всего эта пневмония развивается у раненых в живот, череп, позвоночник, бедро. Процесс обычно мелкоочаговый, двухсторонний, с преимущественным поражением задне-нижних сегментов. Начало постепенное, лихорадка уме­ренная, течение затяжное, кашель нерезкий, мокрота преимущественно слизистая, скудная, физикальные проявления ограничиваются необильными и непостоянными мелкопузырчатыми хрипами.

Ателектатическая пневмония по патогенезу аналогична аспирационной с включением промежуточного звена в виде образования ателектазов. При крупных ателектазах вследствие обструкции бронха возможно развитие острой дыхательной недостаточности (цианоз, одышка) с последующим раз­витием крупно-очаговой пневмонии с выраженной клинической картиной. Мелкие ателектазы физикально не разпознаются.

Токсико-септическая пневмония развивается как одно из органных проявлений раневого сепсиса и обусловлена гематогенным заносом в лег­кие инфекционного начала. При этом характерно появление в легких мел­ких множественных очагов, которые могут сливаться между собой, часто

абсцедируют. Клиника этих пневмоний бедна симптомами и часто затушевы­вается тяжелым общим состоянием раненых. Септические пневмонии отлича­ются длительным течением со склонностью к обострениям.

В целом диагностика пневмоний у раненых затруднительна. Раненые редко фиксируют в своем анамнезе легочные симптомы и не всегда предъ­являют соответствующие жалобы. Поэтому требуется настойчивый целеуст­ремленный опрос, комплексная оценка состояния раненого с учетом осо­бенностей течения раневого процесса и тщательное обследование, особен­но в случаях ухудшения состояния раненого, возникновения лихорадки, не связанной с нагноением раны.

Профилактика легочных осложнений у раненых должна быть ранней и проводиться на всех этапах лечения. Своевременный вынос с поля боя, предупреждение охлаждения, согревание при транспортировке, предупреж­дение и лечение шока, квалифицированная первичная хирургическая обра­ботка раны имеют важное значение.

В дальнейшем поворачивание раненого, дыхательная гимнастика, пре­дупреждение аспирации, вибрационный массаж грудной клетки, стимуляция кашля, назначение отхаркивающих средств и антибиотиков имеют большое значение в профилактике пневмоний.

Одним из главных направлений в лечении пневмоний у раненых явля­ется антибактериальная терапия. Выбор антибиотика осуществляется с учетом чувствительности к нему бактериальной флоры, реакции больного и оценки клинического эффекта через 2-3 дня лечения. Лечение начинают обычно с назначения 3-5 млн.ЕД в сутки пенициллина внутримышечно. Пневмонии стафилококковой этиологии требуют больших доз бензилпеницил­лина внутривенно (10-20 млн.ЕД в сутки). При устойчивости микрофлоры к нему назначаются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метацил­лин, ампициллин). При инфицировании бактериями Фридлендера показан

стрептомицин. При отсутствии эффекта назначаются аминогликозиды (ген­тамицин, мономицин), макролиды (линкомицин, олеандомицин, эритроми­цин), а также цефалоспорины. Целесообразно сочетать назначение антиби­отиков с сульфаниламидными препаратами пролонгированного действия (сульфодиметоксин, бактрим) и нитрофурновыми производными (фурдонин). Наряду с обычными методами введения препаратов показано их интратра­хальное введение с помощью катетера или ингаляционный путь с использо­ванием аэрозолей.

Для улучшения бронхиальной проходимостти показаны бронхолитики (эуфиллин, теофедрин и др.). Целесообразно назначение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсис, иодид калия). Оправдано назна­чение банок, горчичников, физиотерапевтического лечения, а также дыха­тельной гимнастики.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы у раненых наблюдаются не­редко как в ранние, так и в поздние сроки после ранения.

В ранние сроки обычно появляются функциональные нарушения системы кровообращения. В более поздние сроки, особенно в случаях присоедине­ния раневой инфекции, могут развиваться дистрофические и воспалитель­ные изменения сердечно-сосудистой системы.

У раненых с черепномозговой травмой в первые часы и дни может наблюдаться артериальная гипертензия и брадикардия, особенно в случаях развития отека головного мозга. При этом наряду с применением гипотен­зивных средств (дибазол, сульфат магния) показана дегидратационная те­рапия (гипертонические растворы хлорида кальция, глюкозы), назначение мочегонных средств (мочевина, маннит, гипотиазид, лазикс).

При ранениях, а также закрытой травме грудной клетки может наблю-

даться клиника ушиба или сотрясения сердца. При этом наряду с одышкой

и болевым синдромом нередко возникают нарушения ритма сердца (экстра­систолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия и др.), а также инфарктоподобные изменения ЭКГ. Отмеченные изменения связаны с кровоизлияниями в миокард, очаговыми некрозами, дистрофией миокарда.

Миокардиодистрофии - наиболее частая патология сердечно-сосудис­той системы у раненых, развивающаяся в каждом втором случае проникаю­щих ранений груди и живота уже в ранние сроки после ранения (первые 5

суток). Дистрофии миокарда наблюдаются и в более поздние сроки как ре­зультат раневого гнойно-резорбтивного синдрома, анемии, сепсиса, исто­щения.

Клиническими признаками дистрофии миокарда являются тахикардия, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, реже - нару­шение ритма сердца. На ЭКГ регистрируется уменьшение вольтажа, наруше­ние процессов реполяризации в миокарде (уплощенный или 2-х фазный зу­бец Т), увеличение продолжительности электрической систолы. В ранние сроки дистрофия миокарда обычно связана с анемией, гипопротеинемией, а также с гипокалиемией (слайд). При отсутствии осложнений раневого про­цесса и после коррекции нарушений гомеостаза у раненых признаки дист­рофии миокарда исчезают через 5-7 дней. В последние годы раннюю мио­кардиодистрофию предлагается называть кардиопатией раненых.

Миокардит развивается при тяжелых проникающих ранениях груди и живота в 2-5% случаях обычно в поздние сроки (через 3-4 недели после

ранения) и протекает без ярко выраженной симптоматологии, так как воз­никает на фоне гнойно-септических осложнений у раненых (эмпиема плев­ры, сепсис).

Миокардит у раненых проявляется обычно тахикардией, ослаблением тонов, маятникообразным ритмом, увеличением размеров сердца, признака-

ми относительной недостаточности митрального клапана, снижением воль­тажа ЭКГ, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводи­мости, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, отечность голеней, увеличением размеров печени). Нередко при этом наблюдаются аритмии, чаще в виде предсердных и желудочковых экстрасистол, миграции водителя ритма. Указанные изменения отличаются стойкостью. (слайд)

В системе комплексного лечения миокардитов у раненых наряду с ан­тибактериальной терапией необходимо назначать противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, стероидные гармоны), а также препараты калия, АТФ, витамины группы В и С, антиаритмические средства, а при необходимости и сердечные гликозиды.

Перикардиты относятся к числу ранних осложнений проникающих ране­ний грудной клетки (в 5-8% случаев). Причиной их является повреждение и инфицирование перикарда при ранении. Реже перикардит развивается на 2-3 неделе на фоне гнойно-септических осложнений у раненых.

Наиболее характерным симптомом перикардита является появление прекардиальной (не загрудинной) боли различной интенсивности, усилива­ющейся при дыхании, кашле, движениях, нередко иррадиирующей в левое плечо или шею. Патогномоничным объективным признаком является возник­новение шума трения перикарда. По мере накопления эксудата боли осла­бевают, и исчезает шум трения перикарда, наблюдается увеличение сер­дечной тупости, рентгенологически тень сердца приобретает характерную трапецевидную форму. При ЭКГ исследовании отмечается снижение вольта­жа, конкордатное смещение ST во всех стандартных отведениях, иногда с выпуклостью кверху.(слайд)

В качестве противовоспалительного и обезболивающего средства при перикардитах назначают салицилаты и производные пирозолонового ряда, показано назначение антибактериальных и десенсибилизирующих средств.

Значительное и быстрое нарастание количества эксудата (также как и при гемоперикарде) может привести к тампонаде сердца с развитием острой сердечной недостаточности. В этих случаях с лечебной целью применяют пункцию перикарда и эвакуацию эксудата. Гнойный перикардит требует дренирования полости перикарда, а иногда и декортикации сердца.

Бактериальные эндокардиты развиваются в поздние сроки при мно­жественных ранениях внутренних органов, возникновении гнойно-септичес­ких осложнений, также как осложнения при осложнениях катетеризации крупных вен при проведении интенсивной инфузионной терапии.

Их диагностика основывается на появлении признаков формирования недостаточности аортальных или митральных клапанов, нефрита, симптомов геморрагического диатеза, тромбоэмболических осложнений, результатов посева венозной и артериальной крови на стерильность. При комплексном лечении бактериального эндокардита рещающее значение имеет длительное (1,5-3 мес.) применение антибиотиков в больших дозах с учетом повтор­ных исследований чувствительности флоры.

Заболевания почек

Заболевания почек - довольно частая патология у раненых. Измене­ния общего анализа мочи наблюдаются у каждого третьего раненого, а при ранении в живот - в 90% случаев.

В ранние сроки после ранения иногда наблюдаются нарушения функции почек вплоть до развития анурии. В течение ближайших суток функция по­чек проведением интенсивной противошоковой терапии может быть восста­новлена. В дальнейшем по мере присоединения и прогрессирования раневой инфекции могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствии их малосимптомности.

Развитие почечных осложнений определяется:

- тяжестью и множественностью травматических повреждений;

- степенью и продолжительностью раздавливания (размозжения) мяг­ких тканей;

- локализацией ранений (особенно почек, таза, живота, трубчатых костей, крупных суставов);

- степенью выраженности и длительностью шока;

- длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

- реактивностью макроорганизма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается при шоке в те­чение первых часов (шоковая почка) и несколько позднее - при массивном раздавливании мягких тканей.

Ведущими признаками начальной (олигоанурической) фазы ОПН являет­ся олигурия, иногда достигающая степени анурии, адинамия, тошнота и рвота, подергивание отдельных мышечных групп, нарушения сознания. При исследовании мочи выявляется снижение относительной ее плотности, про­теинурия, цилиндрурия, гематурия различной степени выраженности (при раздавливании тканей - миоглобинурия). В сыворотке крови повышается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина, развивается мета­болический ацидоз и гиперкалиемия. Длительность олигоанурической фазы от 1-2 до 8-10 суток.

При благоприятном течении постепенно развивается полиурическая фаза и общее состояние больных улучшается.

Комплексное лечение ОПН у раненых направлено на восстановление показателей гемодинамики посредством инфузионной терапии (помнить о

возможности гипергидратации, особенно "влажном легком"), применение

больших доз мочегонных средств (лазикс до 500-1000 мг в сутки, манни­тол в дозе 1 г на 1 кг массы тела), внутривенное введение новокаина 0,5% раствора 200 мл., папаверина, эуфиллина - для восстановления

внутрипочечной гемодинамики. В этот период для борьбы с ацидозом пока­зано ощелачивание плазмы введением 5% раствора гидрокарбоната натрия.

В полиурическую фазу необходим контроль и коррекция показателей электролитного обмена. С профилактической целью целесообразно назначе­ние нетоксичных противомикробных средств (5-нок, ампициллин).

Инфекционно-токсическая нефропатия - наиболее частая патология почек у раненых. Она развивается при гнойно-резорбтивном синдроме в ранние сроки, проявляется небольшой протеинурией, скудной цилиндрурией и лейкоцитурией. Микрогематурии, как правило, не наблюдается, отечный синдром и гипертензия отсутствуют.

По мере затухания или ликвидации инфекционного процесса в ране патологические изменения в моче исчезают. Специального лечения данная форма почечной патологии обычно не требует.

Острый пиелонефрит - острый микробный воспалительный процесс в почечных лоханках, сопровождающийся поражением интерстиция почки. Мо­жет быть первичным и вторичным или восходящим, обусловленным воспали­тельными изменениями в нижележащих мочевых путях.Чаще наблюдается при ранениях тазовых органов, живота, позвоночника.

Острый пиелонефрит, осложняющий травму почек или мочевыводящих путей, возникает в 1-2 сутки после ранения, проявляется дизурией, лей­коцитурией, бактериурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией, микро­гематурией, лихорадкой, а иногда и гипертензией.

Лечение заключается в назначении массивной антибактериальной те­рапии (ампициллин 3-4 г в сутки, фурадонин 0,1 г 3-4 раза в день, бактрим по 1,0 х 2р в день), обильного питья, бессолевой диеты. При повышении АД - гипотензивные средства.

Острый диффузный гломерулонефрит возникает в поздние сроки после ранения (не ранее 3-4 недель). Клинически можно выделить отечно-гипер-

тоническую форму (слабость, одышка, головные боли, отеки лица и конеч­ностей, анасарка, гипертония, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и гематурическую форму (слабость, небольшая одышка, протеинурия, выра­женная гематурия, цилиндрурия). Гематурическая форма встречается зна­чительно реже отечно-гипертонической.

Острый нефрит может осложняться эклампсией и изредка развитием ОПН. Следует дифференцировать с обострением хронического диффузного гломерулонефрита. В пользу последнего свидетельствуют данные анамнеза, стойкая гипертензия, низкая относительная плотность мочи, наличие ане­мии, а нередко и азотемии.

В комплексном лечении используют диету с ограничением соли и жид­кости, назначают антибактериальные препараты (пенициллин 2-3 млн.ЕД в сутки внутримышечно), десенсибилизирующие средства, а также гипотен­зивные и мочегонные препараты по показаниям.

При затянувшемся течении или развитии нефротического синдрома назначается терапия стероидными гормонами (преднизолон 30 мг в сутки) и гепарин (при отсутствии противопоказаний в связи с ранением) в су­точной дозе 20-30 тыс.ЕД внутривенно или внутримышечно под контролем длительности свертывания крови.

Апостематозный (гнойничковый) нефрит характеризуется развитием множественных абсцессов, локализующихся главным образом в корковом слое почки. Является следствием проникновения в почки инфекции либо гематогенным путем, либо per continuitatem из соседних органов или из нижележащих отделов мочевыводящей системы.

Диагностика затруднена. Заболевание характеризуется общими септи­ческими явлениями (ознобы, лихорадка до 39-40^о, головные боли, боли в пояснице, тошнота и рвота). Иногда удается пальпировать увеличенную и болезненную почку, а также выявить положительный симптом Пастернацко-

го. При исследовании мочи - массивная протеинурия (до 4-5 г/л), выра­женная лейкоцитурия и гематурия.

В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Лече­ние такое же как при остром сепсисе. При ранениях трубчатых костей че­рез 3-4 месяца может развиться мочекаменная болезнь с типичной клини­ческой картиной. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному удалению камней.

Амилоидоз внутренних органов относится к поздним осложнениям ра­нений и возникает при наличии хронических гнойных процессов, чаще ос­теомиелитов, но не ранее чем через 3-5 месяцев.

Распознованию способствуют данные о наличии этиологических факто­ров, обнаружение увеличенных печени и селезенки, выраженная протеину­рия, на фоне которой могут наблюдаться протеинурические кризы, скудный мочевой осадок, гипопротеинемия с диспротеинемией, часто стойкая гипо­тония. Клиническим выражением амилоидоза является нефротический синд­ром различной степени выраженности.

Лечение вторичного амилоидоза может быть патогенетическим и ради­кальным в его начальной стадии - удаление гнойного очага и проведение активной антибактериальной терапии. Симптоматическая терапия направле­на на устранение отеков назначением мочегонных средств и ограничением употребления соли и воды.

Для своевременной диагностики почечных осложнений необходимы пов­торные общие анализы мочи, а также биохимические исследования крови. Раннее выявление заболеваний почек позволяет своевременно проводить лечебные мероприятия и тем самым способствует быстрейшему восстановле­нию здоровья раненых.

Заболевания системы пищеварения

Опыт ВОВ показал, что у раненых нередко после травмы развиваются

желудочно-кишечные заболевания. Из них наиболее часто встречаются

гастрит, обострение язвенной болезни, колит.

Гастрит возникает у 19% раненых, обычно в ранние сроки (до 10 дня). В большинстве случаев это обострение предшествующих заболеваний. Клиника их характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протека­ют гастриты при раневом сепсисе, при этом могут быть острые и подост­рые формы. Характерны потеря аппетита, повторная рвота, снижение сек­реторной функции желудка.

Заслуживает внимания относительная частота обострений язвенной болезни в ранние сроки после ранения, сопровождающихся обычным симпто­мокомплексом. Наряду с этим, следует иметь в виду возможность возник­новения "стрессовых" язв желудка и 12-ти перстной кишки со скудной клинической симптоматикой и возможностью осложнений массивным кровоте­чением или перфорацией.

Нередко при раневом сепсисе возникает колит, основным клиническим проявлением которого являются поносы. Стул при этом водянистый, неред­ко с примесью слизи. При ректороманоскопии выявляется отечность и ги­перемия слизистой, иногда точечные кровоизлияния.

Следует отметить, что в условиях жаркого климата у раненых неред­ко наблюдаются поносы без сколько-нибудь существенных морфологических изменений слизистой кишечника и при отрицательных бактериологических исследованиях кала. Эта форма патологии обычно связана с угнетением ферментативной функции желудочно-кишечного тракта и расценивается как кишечная диспепсия. В лечении ее наряду с диетой большое значение име­ет назначение ферментативных препаратов (ацидин-пепсин, холензим, панкреатин и др.).

При гнойно-септических осложнениях иногда возникает гепатит, обусловленный инфекционно-токсическими и обменными нарушениями. При

этом наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается умеренная

гипербилирубинемия. Следует также помнить о возможности возникновения

у раненых инфекционного гепатита типов А и В. При их диагностике необ­ходимо учитывать эпиданамнез, наличие продромального периода с харак­терными для него лихорадкой, диспептическим, артралгическим и др. синдромами. При диагностике гепатита В имеют значение большая продол­жительность инкубационного периода (1,5-3 мес.), указания на прививки, инъекции, а также переливания донорской крови. Лечение таких больных требует соблюдения противоэпидемического режима.

Изменения системы крови

Огнестрельная рана в большинстве случаев сопровождается острой постгеморрагической анемией, которая представляет собой гипохромное, гиперрегенераторное, нормоцитарное малокровие. Следует заметить, что изменения периферического состава крови наступают не сразу после ост­рой кровопотери, а через 1-2 суток после возникновения гемодилюции в результате мобилизации в кровяное русло тканевой жидкости и перелива­ния кровезаменителей. Поэтому в диагностике острой кровопотери в пер­вые часы такие показатели анализа крови как содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокритная величина, а также относительная плотность крови малоинформативны. Руководствоваться при этом следует показателями гемодинамики (частота пульса, уровень АД, показатели центрального венозного давления и объема циркули