Классификация.
По патогенезу
первичная
вторичная Э.Л.
Диффузная и локализованная Э.Л.
По Морфологии:
- панацинарная (панлобулярная) — характерна для первичной Э.Л, л?кшжзация — в н/отделах;
- центрияцинарная (центролобулярння) — жрактерна для хронического бронхита, локализация — верхние отделы;
— иррегулярная (околорубцовая).
Эмфизематсшпж полости диаметром более l сы ннзьвак?т буллами. - Э.Л. с наличием болыпого -осла булл называют булжзной.
K3EGGP4XK3$I КЯЭТИНа.
ПрймуЩСствИ4но мУЖчины В Сре Д~~сМ„а ИнОгда И МОЛОДОМ возрасте. Жапобы на резкую одышку имекхцую преимущественно экспираторный характер и снижение толерыпности к нагруясам нередко на снижение массы
TCJIR
Hpm неболыпой физической нагрузке или даже в покое больные эмфкз мой склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая при этом щеки (нпыхтять). Эп~м манером они инспппстивно повышают давление в бронхияльном дереве во время вьщохн. чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов. связанный, как уже упоминалось, с нарушением
э~й@:тичест~Их своЙств легочной ткани И BO3pHCTHHHCM внутригрудного
Давления.
У больных с вторичной Э,Л. одыштся, кяк прявило, присоединяется к ившпо., существовявптему у таких пациентов в течение многих лет,
При осмотре;
-одугловп'ость лица, набухание шейных вен (цианоз характерен больным бронхитом);
- бочкообразная форма трудной клети с
- расширенными межреберными промежутками;
- сгзиженность и выбухание под- и надключичных ямок;
— участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхннття; - ~меныттена максимальная экскурсия грудной клетки.
Пнльпнц~я; гоююсовое дрожание равномерно ослябя:но с обеих сторон, 1Г.Д
Паркуторно; в идели от коробочковый звук, умсныттение границ сердечной тупости, низкое распоряжение и резкое ограничение подвижности
K fp8HHU; леГких.
Аускультативно. ослаблаиное вез икулярное дыхание, иногда с удлиненным вьщохом, ослабление сердечных тонов. Б.Ф. ~
Ренттено логическое исследование обняружив нет увеличение общей H3X)IIQ33I И ттрозрячности поЛеЙ И OG386336fGISI сосКПистого Легочного рисунка.
Исследование флпаяи внептнего дыхнния. Стойкое снижение czopoCI.'mz IIoxamreaat (nt.opocTH форсированного выдоха, Hggecm Bomwa- Тиффно), ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выцо~в и увеличение
Ранним признаком Э.Л. считиог также изменения на кривой «обьаа- потото> макавилыюго вьщо?а.
В связи с развиванхцимися нарушениями гжювого состава крови (типоксемия, гиперкаттния) происходят различные гемодиниаичесисие изменения, приводящие к;
ТЯХИКН~>дии;
вторИЧному ЭритроцитОЗу; легочной гипертензии.
Течения и осложнения. Э.Л. характеризуется медленно прогрессируяптим течением. П?степенно нарастиот симптомы правоженудочковой недостаточности. отеки. ащит, увеличение печени.
Лечение. симптоматичеасое, эуфиллин. сердечные гликозиды, Мочей ОННЫе IlpM Bh300ROM ЭритрОЦИТОЗе кровопускания.
Профили кппса. курение. чистый воздух, своевременное лечение
броНХитов.
Бронхозктатическая болезнь (Б.Б) — представляет собой приобретенное
зи6отнярдще щътк~~ч тид~лцпи~~ся как гр~явило тщщцщущанным ~ронич свесим
нягноительным процессом (гноГтным эндобронхитом) в необрв тимо
(расширенных, gl~pMNpOBOHEKblX) и ~GG9IOHR75 Н~ неполноценных бронхах, преимущественно нищих отделов ла.хих
~аццрострщд~ность среди нащ*.дания Ц,3-1,$/g.щще децц (%>g дет). Этиологии и патогенез
Основным фактором, предраспижгакп~им к развиппо Б.Б~ считается в настоящее время гюетииски обуслжлжная наюлноценность стенки бронза, что проявляется недостаточным ржанием ее ля гладких мышечных клеток хисжческой и хрящевой жану.
в дальнейшем эта предрааюложжносп реализуется в Б.B. под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии. кори. коклкпж')
~~ронические очаги инфекции (сунниты. аденоиды и др.)
ВАЖНуЮ Доль В ~pМНрОВНННН броНХОЭКТЗЗОВ Игр[аКУГ Нарушения
бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектйюв, нарушения иммунной системы организма (обтурация брови и ретенция бронхи ального секрета неизбежно ведут к развитию нагноительного процесса дистальнее места обтурации).
Пораижпм бронхов при Б.Б. происходит вначаж
Стадии поверхностного бронхита 4:идем
пинбронхитв и перибронхита
деформирующего бронхита Ф
бронхоэктмы • Классичны каиия.
Первичные (врожденные} и вторичные (редко у б'.4 больных) С)динояные и множественные Одно и двусторонние
В зависимости от формы — цилиндрические — мешотчвтьж
— веретенообразньж
GMCGIHHHbIC'
ГЬ клиническому течению и отвести (BP. Ермсииеа, 1965') ржличиот 4 формы (стадии) зЖомаания:
а) лепсуьа
6) с~~..днюю в) тяжелую
г) осложненную
фаза процесса;
обострение
PChQИССИЯ.
Пример; Б.Б. с локализацией в н/дою левого легкого множественные, мепюг~итьж бронхоэкспща выраженная стадия, фаза обострения. ДЦ I-П ст,
Клиническая картина
ИНЯМНФЗ
— кашель — мокрота слизисто-гнойння, гнойная по угрям, от 30 мл до 100-500 мл
- кровохарканье — у 25-34',4 больных - лихорадка,— боль в грудной кжтке
- одьппка ('~и сопутствукмцих обструктивном бронхите и эмфаеме легких).
При осъютре; отставание больных в физическом развитии (если Б.Б. сформировать в деп:ком возрасте). Одутловатость лица, цинноз, эмфизема:гозная форма грудной кл:жи. Moryr изменяться концезью фалннги пнльцж и форма ногтей, пр~яимяащие соответственно вид «б винных ПШЮЧеЮ) и ((ЧЕК'ОНЫХ стекол>>.
Ванны: перкуссии могут бьпь рамы,ные.
- при пневмонии — ~жорочение перкуторного звука.
- при эмфиземе — коробочный звук, ~mme расположение и уменьшение подвижносж н/краeв лепсих
Аускультативно — жеспсое дыхание ('при соп. хроническом броняпе);
при наличии Э,Л — ослнбленное везикулярное дыхание, Ннд аблнсхью б~ХЖХОЭКТЕЗОВ опредеЛИЮгся с'~%Ие и ВЛНЖНЬЖ {Чаще MCJlKO- и среднепузырчнтые) хрипы
АнаЛиз ви T L — ЗжйкоЦитоз. СОЭ уСКорено { 1').
Рантгенологически усиление сточного рисунка. а также его хнрнктерную
ЯЧИ1стость.
Бронхография - обнаруживают различной форма расширения бронхов IV-VI — порядков.
Исследование ФВЦ — снижение ЬЖЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ. Течение и осложнения:
Обострения чаще весной и этом. — жгочнью кровотечения,
- нбсцесс лихих и эмпиема плаврьц
— рнаитие амилоидоза с поражением почек, печени; ыа их:кий обструктииный бронхит, Э.Л.; - дыхательная и сердечная недостаточность.
Лечащие. ттцательная санация бронхов и хронических очагов инфекции. Пииционный дренаж утром {на здоровом боку). Антибиотики, отхаркивиащие. Брожоскопия с промывания бронхов { лзваж), введение жкарственных препаратов. ФТЛ, ЛФК
Проф илнкгикн. Тщ кегельное лечение пневмонии, кори, кокл ко Закнливнние. Борьба с курением.
Абсцесс легкого. А.Л.
А — назывется более или менее ограниченная полость. формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной пнраихимы
lGEKpCXfа леГкоГо представляет собой знАчительно 6GHO пнгогюпиеское состояние„отличннхцееся обширным неврозом и ихорозным
. распадом пораженной ткани лепного„не спинным к четкому ограничению и быстрому гнойному расплвлению.
Этиология и паюгенез.
Возбудителями А.Л чаще в~й'о являК~~ся'.
1) различные нес порообразуккцие анизробные микроорганизмы (некластридиального типа), золотистътй стафиюкокк,
,2) грамотрицательные аэробные бактерии.
8 подавлявшем болыщ~нстве случаев микрооргантгдмы явля~щ~ц~д возб)БИВ~тями инфеажонной деструкции легких, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути (бронхогаино), значительно реже- гам~погенно.
Уточник микрофлоры — ротовая полость, в -mzuocm такие часто встречающиеся и связанные с анаэробной мит:рофлорой процессы, кнк парадонт'озы, тт~нгивиты, кариес зубов.
Важным патогенетическим фактором является аспщмция инородного тела, а также слизи, рвотных мжс и т.д., которая может произойти, например. у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение„ черепно-мозговая травма, наркоз).
Именно ал~ирация является основной причиной инфекционных деструкций легких у взрослых вне периодов гриппозных эпидемий.
ПЗХ~ЖЗЯЛЮЛНГЕНОЩИе фЯКТООьт
Сахарный диаБет,- - Б.В (бронхаэктатическая бсыпзнь), хронический ажоголизм, ТЭЛа, бронхотенный рак (в месте втелектящ или в месте нещюза
ОпуХОли).
При Оотг ~ОМ гематогеНном Hp0HHKHOBCHI%I возбудителя они попаднот в леттсое из первичного инфекционного очага либо в результате бактериамии с оседанием их в ла;очными капиллярах, либо (при наличии в области первичного очага септического тромбофлебита) в виде инфецированных тромбозмболов мгочной epmpmr с развитием первично инфецированного инфаркта лепного (ТЭЛа).
С~пределякацее значение с точки зрения возникновения у больного той или иной формы инфащионной деструкции при наиболее типичном бронхогенном попадании инфеэ:ции играет массивность аспирации и инфецирования, выраженность "пемктаза и состояние общей и меспюй резистентности в отношении инфекции.
Классу(ЬИКаИИИ.'
По этиологии (от видя возбудители); По патогенезу:
- бронхож~ньж (в том числе аспирационные); - гемм:тогенные (в том числе эмболические); — лимфогенные.
. — травматические;
По отношению к анатомическим элементам легкого: а) периферические;
6') центт~альньте абсцисс~ т.
Кроме того абсцессы бывают:
а) единичные; б) множественные;
а) односторонними и б) двусторонними. По тяжести течения;
а) легкие;
б) среднеИ тюкести; в) тяжелые.
H~CJXYAG40HHblMH и ослО)И~енНыМИ. 'пиопневмоТорокй~н, змпи~~й
ШЖвры, лйгОЧЕ1ым кровотечением, сепсиСом
Па~о~~гичес~ая анатомия.
Любой форме инфекционной деструкции практически всегда предшествует фаза воспалительной инфильт рыли легочной ткнни (т.е. пнаьюния). Дальнежиня динамика зависит от того, по какому из сановных ппюв развивается деструктивный процесс,
Абсцесс — ~ дренаж через бронх — > заржтание полости (пневмосклероз);
При нецосппочном дренировании полости, высокой вирулентности инфекции, снижении иммунитета, неадекватном лечении — > прсгрессирование абсцесса — ~ пиопневмоторакс, легочное кровотечение, сепсис. ГОлость обычно болтая; Гангрена легкого.
Клинике. С.реди больных А.Л. и Г.Л. преоблнпают мужчины среднего возраста (среди них больше лиц, стрцлакмцих алкоголизмом, курильщиков, больных хроничеисим бронхитом). Кроме того, мужские профессии чапе связаны с воздействием вредных производственных факторов (Т.
з~.).
В течении А.Л. выделяют два периоды
а) период формирования абсцесса до прорыва пюя через бронхинльное дереза;
б) период после прорыва гноЙника в бронх
ГЬрвый период чнще всего немеет острое начало с подьамом t тела до вы:оких цифр, ознобами, проливными полями, появление сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; R — логически — ми:сивнни пневмоническая инфильтрация обычно в задних сегментах (СП, CVI, СХ) чаще правого лагкого. В крови лейкоцитоз со щи ом формулы влево. 1- период от нескольких дней до ~ 3 недель (7-10 дней).
Во втором периоде, после нича опорожнения гнойника через бронхиальное дерево. картина становится более специфичной
Отходит гнойная мокрота «полным ртом», большое количество дэ 1 л и боль Т — тела снижнется, постепенно улучшается самочувствие.
Пцждджо- синдром инфильтрации.
Аусжультапвно I период — бронхинльное дыхание и П период — влнжнью
ХрИПЫ.
Й. — хюгически — массшная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, затем просветл:ние с горизонталы~ым уровнем жидкости.
Мокрота — три слоя.
1. Обсуждается роль ишемии в деструкции альвеолярных стенок
2. Нарушение обмена мукополисахаридов в легочной ткани или с наличием генетического дефекта эластина.
3. Врожденным дефектом структуры гликопротеидов, таких как легочный коллаген, эластин и протеогликан.
4. Слабости гладкомышечного каркаса.
5. Нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами.
6. Важная роль принадлежит курению.
7. Профессиональные вредности.
Осложнения:
Гнойный плеврит и пневмоторакс
Легочное кровотечение
Возникновение новых абсцессов в здоровом легком