Клеточная стенка –не содержит мурамовую кислоту
Не окисляют глюкозу с образованием АТФ поэтому они полностью зависят от АТФ хозяина
Культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток.
На искусственных средах не размножаются
Обладают специфич. Антигеном,один из них термостабильный группоспецифический-представляет собой липогликопротеид
У человека вызывают заболевание такие виды как Chlam.Psittaci и Chlah,trachomatis
Возбудители клостридиозов:
Гр+ спорообразующие анаэробы.
Систематика:
Порядок: Eubacterialis
Семейство: Bacillaceae
Род: Clostridium
Большая часть – свободноживущие сапрофиты, вкл. Патогенные Микроорганизмы: возбудителей столбняка, газовой гангрены, ботулизма, и некоторые условнопатогенные. Многие виды подвижны. Имеют жгутики. Патогенные имеют капсулы. Хемоорганотрофы. Облигатные анаэробы. Многие виды образуют экзотоксины, по которым делят на серовары. По экзотоксинам и другим свойствам на биовары.
Патогенные клостридии вызывают клостридиозы.
Клостридиозы по механизму передачи:
1. травматические (газовая гангрена, столбняк);
2. Энтеральные (ботулизм, пищевые токсикоинфекции).
Газовая гангрена:
Заболевание вызвано 5-ю видами.
Систематика:
Порядок: Eubacterialis
Семейство: Bacillaceae
Род: Clostridium
Виды: C. perfringers; C. novi; C. histolyticum; C. septicum; C. sordellii.
Экология:
Среда обитания это кишечник человека и животных. Выделяются с фекалиями в почу. Источник инфекции это ЖКТ человека, животных, почва. В почве не размножаются, обр-т споры. Факторы передачи: частицы почвы, кусочки одежды со спорами, инфицированные предметы окружающей среды (перевязочный материал, лекарства и т.д.). Пути передачи: 1. Травматический (наиб-ее распространенный), 2. Врачебноинструментальный.
Морфология:
Гр+ крупные палочки, которые имеют спору в центре клетки. Клетка имеет форму веретена. В мазках образуют короткие цепи, нитевидные формы. Все подвижны, кроме C. perfringers. Являются аблигатными анаэробами.
Культуральные свойства:
-------------------
Биохимические свойства:
Высокая сахаро- и протеолитическая активность, виды можно отличать по сахаролитическим свойствам.
Ag:
1. O-Ag;B,C,D,E,F.
Деление на биовары: C. Novi, 3 биовара: С, В, С.
Патогенез:
Возбудитель попадает в рану, его кл-и и споры. Хар-я быстрым ростом и размножением. Во входных воротах инфекции мощный некроз тканей за счет экзотоксина возбудителя и его ферментов агрессии. Некроз быстро распространяется и в тканях скапливается большое кол-о газе. При пальпации ткань хрустит. За счет некроза ткани возникают тяжелые формы интоксикации. Заболевание хар-я высокой летальностью.
Факторы патогенности:
1. Экзотоксины;
2. Ферменты.
Токсины: альфа-токсин это фосфолипаза С (гемолитическая активность, разрушает мембрану клеток), бета-токсин, дельта-токсин, тета-токсин, эпсилант-токсин, таутотоксин. Вызывают некроз тканей и обладают гемолитической активностью.
Ферменты агрессии: коллагеназа, желатиназа, протеаза, гиалуронидаза, летиназа.
Профилактика и лечение:
Неспецифическая профилактика (своевременная хир-я обработка раны), экстренная профилактика (антитоксической сывороткой с антитоксическими и антиферментными антителами: вводятся и с лечебной целью).
Лабораторная диагностика:
Микроскопия, Биологический (морфологические, тинкториальные, культуральные св-а). Идентификация до вида в реакции нейтрализации на мышах (чистая культура+видовые сыворотки)
Возбудитель столбняка:
Систематика:
Порядок: Eubacterialis
Семейство: Bacillaceae
Род: Clostridium
Вид: Clostridium tetani
Экология: поражает человека и животных. Обитает в ЖКТ животных и почве (споры возбудителя).
Пути передачи: травматический, врачебноинструментальный. Во внешних воротах инфекции образуется эндотоксин.
Морфология: Гр+ палочки, споры располагаются терминально, клетка имеет вид барабанной палочки. Перитрихи. Облигатные анаэробы.
Культуральные свойства: На питательных средах образуют S- и R-форму колоний. Могут вызывать гемолиз.
Биохимические свойства: протеолитические свойства выражены слабо, сахаролитическими свойствами не обладают.
Антигены:
O-Ag – соматический;
H-Ag – жгутиковый. Выделяют 10 сероваров: все они продуцируют идентичные экзотоксины:
1. тетаноспазмин – вызывает токсические сокращения мышц, является нейротропным экзотоксином. Блокирует синтез тормозных медиаторов в синапсах. Это ОСНОВНОЙ поражающий фактор.
2. Тетанолизин (тетаногемолизин) – кардиотропное действие и гемолитическая активность.
Микробиологическая диагностика:
Бактериологическая диагностика: вспомогательное значение (проверяются инструменты, шовный материал, перевязочный материал, некоторые лекарственные формы).
Микроскопия – вспомогательное значение.
Пределение до рода по идентификации по морфологическим, тинкториальным, культуральным свойствам
Собственноиммунный метод диагностики: поиск экзотоксина возбудителя (реакция нейтрализации на мышах). ВОЗБУДИТЕЛЬ СТОЛБНЯКА
• Стобняк (tetanus) – тяжёлая раневая инфекция, вызываемая Clostridium
tetani, характеризующаяся поражением нервной системы, приступами
тонических и клонических судорог.
• Возбудитель столбняка открыт в 1884 г. Э. Николайером и С. Китазато.
Морфология и культивирование
• Столбнячная палочка - строгий анаэроб, грамположительная, перетрих,
образует споры
• Продуцирует сильный экзотоксин при выращивании на жидких
питательных средах. На плотных питательных средах образует прозрачные и
слегка сероватые колонии с шероховатой поверхностью.
• Не расщепляет углеводы, обладает протеолитическими свойствами
Резистентность и экология
• C. tetani нормальный обитатель кишечника человека и животных, попадает в
почву, где в виде спор может сохраняться десятилетиями.
• Споры устойчивы к дезинфектантам, при кипячении погибают через 50- 60
минут. Эпидемиология
• Столбняк распространён повсеместно, вызывает спорадическую заболеваемость
с высокой летальностью
• Заражение происходит при попадании спор при ранениях (боевых,
производственных, бытовых), обморожениях, ожогах, через операционные
раны, при инфицировании пуповины (столбняк новорождённых).
• Больной не заразен для окружающих.
Патогенез
• Главный патогенетический фактор – столбнячный токсин. Из места
размножения возбудителя (рана) он распространяется по кровеносным,
лимфатическим сосудам, нервным стволам, вызывая поражение нервной
системы. Поражаются нервные окончания синапсов, секретирующие медиаторы
(ацетилхолин и другие вещества), нарушая проведение импульсов по нервным
волокнам. При столбняке поражается не только нервная система, в
патологический процесс вовлекаются практически все системы организма.
Иммунитет
• После перенесения инфекции иммунитет не вырабатывается.
• От матери к плоду передаётся непродолжительный пассивный антитоксический
иммунитет.
Микробиологическая диагностика
• При столбняке яркая клиническая картина. Бактериологические
исследования проводят лишь для подтверждения клинического диагноза.
Исследуют материал из раны, воспалительных очагов, кровь, секционный
материал; с профилактичекой целью исследуют шовный и перевязочный
материал.
• Биопроба на мышах.
Лечение и профилактика
• Для лечения применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку или
противостолбнячный иммуноглобулин человека
• Для профилактики проводят: хирургическую обработку раны, введение
столбнячного анатоксина и человеческого противостолбнячного
иммуноглобулина
Внутрибольничные инфекции
24 Заболевания, связанные с оказанием медицинской помощи и
возникающие у пациентов, находящихся на лечении в стационаре
называются внутрибольничными или ятрогенными инфекциями.
Внутрибольничные инфекции распространены в лечебных учреждениях всех
стран мира. Они представляют серьезную проблему для здравоохранения,
так как отягощают течение основного заболевания, удлиняют сроки
пребывания больного в стационаре, создают угрозу жизни больным и
наносят большой экономический ущерб государству.
Возбудителями их служат различные виды бактерий, грибов, вирусов,
простейших, среди которых ведущая роль принадлежит бактериям. За
последние годы в этиологии внутрибольничных инфекций наряду с
грамположительными кокками произошло резкое увеличение удельного веса
грамотрицательных бактерий (кишечной палочки, протея, сальмонелл,
клебсиелл, псевдомонад, бактероидов, микоплазм и других условно-
патогенных бактерий).
Основные причины, способствующие возникновению и распространению
внутрибольничных инфекций:
1. формирование и естественная селекция госпитальных штаммов бактерий,
которые обладают высокой вирулентностью и множественной
лекарственной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и
дезинфектантам.
2. неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние отделений
3. нерациональная антибиотико- и химиотерапия
4. бактерионосительство среди медперсонала и больных
5. неправильное проведение асептических мероприятий в лечебных
учреждениях
6. необоснованно широкое распространение врачебных манипуляций
Под понятием "внутриутробные инфекции" (ВУИ) - подразумевают те инфекционные заболевания, которые вызываются возбудителями, проникшими в плод от инфицированной матери до родов или при прохождении ребенка по родовым путям. По времени возникновение внутриутробных инфекций могут быть анте- или интранатальными. Этиология - вирусы, микоплазмы, хламидии, простейшие грибы, бактерии. Путями проовения возбудителей к плоду могут быть гематогенный, или они заносятся инфицироваными околоплодными водами внутрь, на кожу, в легкие, глаза. Околоплодные воды инфи-йтся восходящим (из влагалища) или нисходящим путями (из маточных труб), или транс-$ранально (через околоплодные оболочки) Факторы высокого риска развития интранатальных ВУИ:
- отягощенный акушерский анамнез;
- хронические очаги инфекции мочеполовой сферы у матери;
- длительный, безводный период, многоводие, наличие околоплодных вод с запахом, лихорадка и развитие тяжелой инфекции у матери до, в родах или сразу после родов;
- недоношенность, акушерские пособия в родах, рождение ребенка в асфиксии, лихорадка в первые два дня жизни.
Патогенез. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в организме, вызывает воспаление. У эмбрионов - наличие лишь альтеративного компонента, отсутствие реакции фибробластов; у плода в раннем фетальном периоде - имеются альтератив-ный и пролиферативный компоненты, возможность развития склероза; у плода в поздний фетальный период - характерно развитие 3-х компонентов воспалительной реакции - альтеративного, пролиферативного и сосудистого, но нет плазматической реакции.
В зависимости от развития и выраженности указанных компонентов воспаления, исходы ВУИ могут быть такими: прерывание беременности, формирование пороков развития, особенно в первые 2 мес. беременности. Это обусловлено тем, что критический формообразовательный период с максимальной чувствительностью зачатков большинства органов к повреждающим влияниям находится именно в данное время. Правилом является: чем раньше произошло инфицирование плода, тем тяжелее последствия.
Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетопла-центарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недона-шиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию различных дисэмбриогенети-ческих стигм. Следствием плацентита может быть выкидыш, мертворождение, рождение ребенка в асфикции.