Ишемический инфаркт головного мозга




Дан головной мозг на разрезе,размеры 19*13 см. Разм увелич. МягМозОбол напряженная,тонкая,гладкая,прозрачная, борозды сужены,извилины уплощены,консистенция плотная,набухшая.Границы Бел/сер вещества-четкая. На разрезе рисунок не симметричен. В области подкорковых ядер слева:структура серого цвета,округл формы,,размер 5*2см,цвет серый, консистенция кашицеобразная,границы с окружающей тканью нечёткие.

Диагноз:ишемический инфаркт головного мозга.

Этиология: тромбоз,эмболия,длит.спазм.

Патогенез: этиол.фактор→ишемия→гипоксия→некроз.

Течение: острое.

Осложнения:наруш функц ГМ в завис-сти от локал-ции и объема процесса(паралич, расстройства речи,памяти); отёк---вклинивание ствола ГМ в затылочн отверстие→летальн(паралич сосудодвигательного и дыхат центров)

Исход: благопр- киста,неблаг-дислокационн.синдром

 

53.П анкреонекроз

Дано фрагмент поджелудлчн железы,размеры увеличены,поверхность мелкобугристая,шероховатоя,консистен плотная,эластическая,цвет серовато –орзовый,имеются 2 очага первый 1,5 х2 см,второй 1х1,5 форма очагов неправильная,границы четкие,Консистен плотная

диагнозПанкреонекроз

Причины алкогольн поражение,токсическое поражен,аутолиз,Камни желочного пузыря,сосудистый фактор

Патогенез этиолог фактор-обструкция желчевыносящего протока—застой секретов поджелудочн железы—самопереварив поджелуд железы за счет ферментов

Течение острое

Осложнения перитонит

Исход организация фиброз киста

 

 

54. Туберкулома легкого

Фрагмент легкого на разрезе,воздушность снижена,цвет серый консистенция плотная,очаги в толще неправильн формы,с четкими границами творожистой консистенции,размеры 2х3

Диагноз-туберкулома

Этиология-микобактерия палочка коха

Патогенез-этиолог фактор-казеозный творожистый некроз

Течен хронич

Осложнения-казеозная пневмония,дыхательн нелостат,интоксикац,нарушен функции легких,легочн кровотечени,плеврит,эмпиема,нагеноение плевры

Исход-инкапсуляция очага,его организация,осификация,неблагоприятный-казозная пневмония с возможным леьальным исходом

 

55. Артериолосклеротический нефросклероз

Дана почка на продольном разрезе. Размерыуменьшена 7Х3 капсула сморщена. Капсула тонкая, ровная, белесоватая, пов-сть почки мелкобугристая, плотной консистенции,плотно сращена с поверхнос органа,цвет светло –коричнев.Окружающие ткани плотно-эластической консистенции,красно-коричневого цвета.

Диагноз: атеросклеротический нефросклероз.

Этиология: атеросклероз почечной артерии или атеросклероз брюшной аорты,эсенсеальная артериальная ипертензия.длительн спазм сосудов

Патогенез: стойкое повыш давл в сосудах БольшКругКровообр в т.ч. в артериолах почки→плазматическ пропитывание стенки артериол→ гипоксия-гиалиноз арт-

ол→клубочки, кот-е находятся вблизи изменен-х арт-ол, подвергаются склерозу, атрофии, гиалинозу. Арт.клубочки, располож-е вблизи относительно сохраненных сосудов, подвергаются компенсаторной гипертрофии и выбухают над пов-стью почки в виде зерен. Течение:хроническое.

Осложнения:процесс двусторонн ХрПочНедост.,тромбоэмболия-портальная гипертензия-инфаркт почки.

Исход: необратим процесс, формир-ние первично сморщенной почки необходим пожизненный гемодиализ.,пересадка почки,обратим при правильной терапии

 

56. ревматический порок сердца (гиалиноз клапанов)

Дан срез(франмент)сердца,оно увеличено в размерах,полость расширена,листок эпикарда белесоватый,прзрачный,субэпикардиальная клетчатка развита умеренно,миокард утолщен 1,5 см,консистенц дряблая,эндокард утолщено,фиброзное кольцо сужено

Диагноз гиалиноз створчатого клапана как вариант сосудистого диспротеиноза

Этиология-воспалительн и имммуные процессы

Патогенез-этиология-мукоидное набухание-фибриноидное набухание-гиалиноз сложный

Течение-хроническое

Осложнение-сердечная недостатосность,гипертрофия,тромбоэмболические ослоднения

Исход обратим на стадии мукоидного набухание,неблагоприятн-замена клапана.

 

57. бурая атрофия миокарда

Дано сердце на продольном разрезе,цвет белесоватый,прозрачный,под эпикардом субэпикардиальный жир отсутсвует,миокард истончен,размеры уменьшены,цвет бурый

Диагноз бурая атрофия миокарда как вариант нарушения липидогенных пигментов

Этиология кахексия,недостаточост вит е

Патогенз-кахексия-нехватка витамина е—формировпние свободных радикалов кислорода-перкисное окисление липидов с формирован незрелого липофусцина—зрелый липофусцин на перефепии клетки-липофагосома-телолизосома

Ттечение хроническое,

Осложнения-серднчная недостаточность

Исход необратим

 

 

58. кожа при аддисовой болезни

Дан фрагмент кожи,подкожная жировая клетчатка бронзо коричневого цвета,консистенцияплотная,шероховатая,

Диагноз меланоз кожи при адиссовой болезни как вариант нарущения обмена пигмента

Этиология гипофункц коркового слоя надпочечников,опухоль и туберкулез надпочечников

Патогенез гипофункц надпочечников под действием этиологического фактора-снижение выделения кортизола-усиленное выделение актг—повышенная выработка меланина в меланоцитах

Течение-хроническое

Осложнения-снижение барьерной функции кожи,острая надпочечниковая недостаточность,

Исход зависит от своевременности лечения

 

 

59. Бурая индурация легких

Дан фрагмент лёгкого. Размеры:увелич.,консистенц плотная,цвет бурый,воздушность снижена.Висцеральная плевра тонкая,гладкая,блестящяя,прозрачная,напряженная. Воздуш-сть снижена, консист-ция плотн, цвет а разрезе бурый. Патологическ очаги неправильн формы 0,3х0,1диффузн

Диагноз: бурая индурация лёгких как вариант местн гемосидероза.

Этиология: Хр.венозн.полнокровие,гипертензия мал круга кровообр,тэла,различн пороки сердца

Патогенез:ХрСердНед→хрон венозн полнокровие на территории легкого→гипертрофия сосудист стенки→переполнение капилляров кровью→диапидезн кровоизлияния→внутрисосудист гемолиз→образование гемосидерина, распад Hb→свободно распол-ся в альвеолах,захват-ся м-фагами→сидерофаги., гипоксия→активация фибробластов, синтез коллаг.вол-н→утолщение баз ембран сосудов→капиллярно-паренхиматозный блок→гипоксия→синтез колл.вол-н…порочный круг. Течение:хроническое.

Осложнение: геморрагич.инфаркт лёгкого→пневмония.,дых серд недостат,легочн гипертензия

Исход: при устанении этиол.фактора – обратное развитие. При неустр –пневмосклероз и пневмоцирроз,обратим до стадии форимров альвеолярно-капиллярного блока

 

60. Геморрагический инфаркт легкого(при брой индурации)

Дан фрагмент лёгкого.,размеры увеличены.цвет бурый Плевра – тонкая, гладкая, прозрачная. Консистенция – плотно-эластическая, воздушность снижена. Очаг на разрезе: неправильной формы, размером 8*6, консистенция плотно-эластическая, тёмно-красного цвета. Граница с окружающими тканями чёткая.

Э: тромбоэмболия мелких ветвей лёгочный аратерий, в условиях венозного застоя – тромбоз мелких ветвей

П: Тромбоз вен БКК – отрыв тромба – перенос с током крови – тромбоэмболия мелких ветвей – гипоксия – ишемия – 2-е кровоснабжение мелкими ветвями легочной артерии - кровь изливается – геморрагический инфаркт

Другой патогенез хрон венозн полнокровие-гипоксия-адаптивная перестройка легочных вен и артерий—склероз сосудов легког-срыв адаптации—усилен тканеврй гипоксии –расширен и полнокровие каппиляров-повышен сосудист проницаемости –гемосидроз-активация фибробластов и пневмсклероз

Т: ост

О: формирование воспаления (инфаркт, пневмония)

И: организация, инкапсуляция, образование кисты

 

61. Цианотическая идурация почки

Дано почка на разрезе

Размеры увеличены капсула тонкая и прозрачная,напряжена,консистенц плотная и эластическая,поверхность ровная гладкаяцвет синюшно красный,границы коркового и мозговаого вещества не выражены

Диагноз-цианотическая индурарация поки как вариант венозного полнокровия

Этиология-тромбо почечных вен(локальный),приобщем полнокровии хроническая сердечн недостаточность

Патогенез-действие этиологического фактора—венозный застой –гипоксия-утолщение слизистой стенки-активация фибробластов-склероз-

Течен-хронич

Осложнен-хроническая почечная недостаточн может привести к уремии

Исход +искуствен почка,пересадка

-нефросклероз и гибель

 

62. тромбоэмболия легочн артерии(тэла)

 

Тромбоэмболия легочной артерии

Дан фрагмент лёгкого с просветом легочной артерии.в просвете тромбоэмбол Разм.уменьш,плевра отсутствует,консист-ция плотн-эластич., воздушность резко сниж. Просвет обтурирован массами красно-бурого цвета, плотной.Связи с интимой сосуда не имеют. Диаметр 0.5 см.

Диагноз:тромбоэмболия лёгочной артерии.

Этиология:тромбоз нижних конечностей (тромбоэмболия),вены мал.таза,верх и нижн полые вены,прав.отделы сердца.

Патогенез: отрыв тромба→образование эмбола→перенос в лёгочн артерии→механ рездражение рецепторов→пульмокоронарный рефлекс(бронхоспазм и спазм ветвей ЛА,коронароспазм→прекращение дыхания и сердцебиения..

Течение:острое

.Осложнения:-.легочное сердце или инфаркт пневмония

Исход:летальн,развитие шока,отеки +аутолиз

 

63 .сифилитическая гумма

Дан муляж,кожные покровы чистые и бледные,на поверхности образование округлой формы диаметром 5 см,края образования приподнятыв виде валика,консисттенция плотная,в центре образования серо-желтые массы,содержимое клейкообразной формы,тягучее,по краям образования кожные покровы гиперемированы

Диагноз-сифилитческая гумма

 

Этиология-бледная трепонема

Патогенещз-попадание бледной трепонемы в в первичном периоде сифилиса-морфологич субстратом является твердый шанкр,тканевая реакци эксудативная во вторичном периоде морфолог субстраты-розеолы и пусулы тканев реакция экссудативно-некротичемкая,третичн период образ гранулемы,гуммы преобладает продуктивно-некротическая реакция

Течение-хроническое

Осложнение-некроз,нагноение,снидение функции конечности,кровотечен

Исход+организация,обызвествление,образован рубца,склероз

 

64. гипертрофия сердца(левого желудочка)

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца

Дан фрагмент поперечного разреза сердца.(сердце со вскрытым просветом через лж).перикард тонкий,прозрачный,гладкий,под эпикардом умернно разита клетчатка миокарда Стенка левого желудочка утолщена. Эпикард гладкий, тонкий, прозрачный. Миокард утолщён 2-3 см, уплотно-эластической консистенции, красно-коричневого цвета.,масса увеличена,полость уменьшена.Сосочковые мышцы резко утолщены. Эндокард гладкий, тонкий, прозрачный. Полость левого желудочка сужена. Диагноз: гипертрофия миокарда левого желудочка. Стдия декомпенсации

Этиология: склероз сосудов, гипертоническая болезнь.,пороки сердца.

Патогенез: спазм сосудов (артериол и мелких артерий)---склероз---гиалиноз---повышение АД----повышение нагрузки на миокард---рабочая гипертрофия левого желудочка.

Течение: хроническое. Можнт быть острое

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность.,разрыв сердца,инфаркт миокарда

Исход: благоприятный. До стад декомпенсации,сн,тигровое сердце,на паренхиме декомпенсация

 

65. Аутоиммуный тиреоидит(зоб хашимото_)

Дано доля щитовидной железы на продольном разрезе,размеры увелич,консистенц плотная,цвет серо-розов,имеет дольчатое строение,с тонкими границами,отгранич тонкими прослойками

диагноз Аутоиммуный тиреоидит как вариант органоспецефического заболевания

 

этиолог-ионизирующ излучение,генетическа предрасположенность(женщ после 50)

патогенез-действ жтиологи фактора-нарушение гистогематическ барьера-воспалительн инфильтрация-вытеснен паренхимы щитовидн железы с образов склероза

течение-хроничек

осложнен увеличен размеров щитов железы,

,сдавление сосудов,снижение функции

Исход-склероз

 

Папилома кожи

 

Дан франмент кожи с подкожной жировой клетчаткойна поверхности кожи образование округлой формы,диаметр 2,5х3 смобразование имеет плотную консистенцию серого цвета,бугристое с неровными краями на широком основании

Диагноз папилома кожи как вариант доброкачественной органоспцифической опухоли

 

Этиология физичекая химическая теории,вирусная,,полижтиологическая

Патогенез-инициация-промоция-прогрессия(этиолог фактор)—тканевой атипизм –изменеиие соотношения стромы и паренхимы появление многоядерного эпителия с образованием сосочков и самостоятельного опухолевого узла с экспансивным ростом

Течение-медленный рост

Ослжне-вторичное изменение опухоли,,кровотеччен,воспаления,изъязвление,малигнизация

Исхо зависит от своевременного оперативного вмешательства.

 

67.Ц истоаденома яичка

Дан яичник на разрезе,размеры увеличены,поверхность бугристая,консистенц плотнаятонкие стенки,большое образование кистозного вида,которое во много раз превосходит сам яичник с тонкими стенками заполненными колоидным содержимым,опухоль хорошо отграничена от ячника,бледно-розового цвета.изнутри стенки полостей с гладкой поверхностью

Диагноз- Цистоаденома яичка как вариант органоспецефической опухоли

Этиология(все теории)+дисгормональные расстройства

Патогенез-этиолог-изменение соотношения стромы и паренхимы-образов кисты которая заполняется серозным содержимым

Течен-медленный рост

Осложнения-вторичн изменен-воспалительн процесс,кровоизлияния,изъязвления при наличии сосудистой ножки,некроз,перитонит,малигнизация,нарушение менструальн цикла

Исход-оперативное вмешательство

 

68. Метастазы рака в печень (и поджелудочную железу_) Дано фрагмент печени дан фрагмент печени,увелич,поверхн гладкая,оболочк ровная гладкая,прозрачная,поверхность бугристая,на разрезе консистенц плотная желто-коричневоо цвета на разрезе видны очаги(множество узлов овальной формы)1х0,5с четкими границами,плотной консистенции,белого цвета

Диагеноз Метастазы рака в печень и поджелудочную железу как вариант гематогенного метастазирования.

Эпидемиология рак поджелудоче железы

Патогенез расапростронение клеточного рака из поджелудочнрй железы в кровь при условиии,если опухоль прорастает в стенку сосуда,разъедает ее,через воротную вену в печень,здесь разввается вторичный опухолевый узел –метастаз

Течение-быстрый рост

 

Осложнен-печеночн недостаточность,желтуха,кровотечения,раковая кахексия,общая интоксикация,двс синдром

Исход неблагоприятный

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-05-21 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: