Манипуляции:
· Обеспечить проходимость дыхательных путей.
· Масочный наркоз фторотан + кислород при отсутствии венозного доступа не более 15-20 минут ввиду выраженной кардио- и гепатотоксичности фторотана.
· Катетеризация периферической вены, внутривенное введение противосудорожных препаратов.
· Респираторная помощь.
· Катетеризация мочевого пузыря.
Медикаментозная коррекция:
· Устранение судорожного синдрома: в/в одномоментно вводят 0,5% седуксен 4 мл, 2% промедол 1мл, дроперидол 4-6 мл, гексенал 300-400 мг (при необходимости интубации), магния сульфат 5 г (затем поддерживающая доза 1г в час), клофелин 0,075 мг или нитроглицерин 0,5 мг под язык.
· Гипотензивная терапия, от эффективности которой во многом зависит вероятность рецидива судорожного приступа.
· Мембраностабилизаторы: эссенциале, рибоксин, VitС, Е, димедрол.
· Инфузионная терапия - только в объеме, необходимом для введения гипотензивных препаратов. Она не должна в первые часы превышать 800 мл. Расширение ее объема возможно только при стабилизации гемодинамики, отсутствии судорожного синдрома, восстановлении сознания и достаточном темпе диуреза.
· Стимуляция диуреза на фоне инфузионной терапии - после родоразрешения и только салуретиками. Применение осмотических диуретиков абсолютно противопоказано!
Положительный эффект помощи при эклампсии заключается в отсутствии судорожного синдрома и очаговой неврологической симптоматики, систолическом АД не более 140, диастолическом - не более 90 мм.рт.ст. При этом определяется эукинетический или гиперкинетический тип кровообращения, ЦВД не более 150 мм.вод.ст., розовые кожные покровы, диурез более 30 мл/ч.
Дальнейшие манипуляции:
· Продленная ИВЛ. За этот период должны быть достигнуты основные критерии для прекращения ИВЛ, если судороги не были связаны с кровоизлиянием в мозг (при этом вопрос о прекращении ИВЛ не ставится).
· Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, перкуссионный массаж грудной клетки). Фибробронхоскопия.
· При продолжении ИВЛ более 3 суток - трахеостомия.
· Стимуляция моторики ЖКТ: дренирование желудка, очистительная клизма, в/в прозерин или убретид, альфа-адреноблокаторы (бутироксан).
· Зондовое питание (изокал).
· Эластическое бинтование нижних конечностей.
· Обязательное ежедневное обследование:
|
Показания
к
ИВЛ
при
гестозе:
Транспортировка женщин с тяжелым гестозом:
При решении вопроса о транспортировке беременных с тяжелым гестозом необходимо руководствоваться следующими положениями:
1. Если в лечебном учреждении, где находится женщина,
невозможно квалифицированное оказание помощи, а именно:
- отсутствует круглосуточный пост анестезиолога-
реаниматолога;
- нет современной дыхательной аппаратуры или достаточного
спектра медикаментов для проведения интенсивной терапии;
- нет опыта ведения беременных с осложненными формами
гестоза, то в этих условиях риск родоразрешения на месте
выше риска транспортировки.
2. Транспортировка возможна, если у больной отсутствуют симптомы преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или кровотечения другой этиологии.
3. Транспортировка возможна, если у больной сохранено сознание и спонтанное адекватное дыхание, нет симптомов отека легких.
4. Транспортировка возможна, если у больной отсутствуют признаки массивного внутрисосудистого гемолиза.
5. Санитарный транспорт во время транспортировки может позволить проведение минимальной интенсивной терапии.
6. Перед транспортировкой обязательно проведение медикаментозной подготовки пациентки:
- гипотензивная терапия (магния сульфат в/в до 10-15 г),
- антигистаминные препараты (димедрол 20 мг),
- бензодиазепины (седуксен 20 мг),
- промедол (20 мг).
У больной должен быть установлен постоянный венозный
катетер (периферический, центральный).
7. Транспортировка женщин с тяжелым гестозом
осуществляется анестезиологом-реаниматологом.
8. Окончательное решение о транспортабельности больной
принимается коллегиально.
Ведение беременности при гестозе
зависит от эффективности комплексной терапии:
При положительном При частичном
эффекте эффекте
беременность беременность
пролонгируется пролонгируется
до наступления до срока
самопроизвольных жизнеспособности
родов плода
При отсутствии эффекта - беременность прерывается
|
Показания
к досрочному
родоразрешению:
|
Показания
к
кесареву
сечению:
При длительном и вялотекущем гестозе угнетается синтез легочных фосфолипидов. В связи с этим при подготовке к родоразрешению при сроке гестации до 37 недель всем беременным назначают терапию, направленную на ускоренное созревание функциональных систем плода и профилактику респираторного дистресс-синдрома (РДС).
Если цифры АД не превышают 140 и 90 мм.рт.ст., назначаются глюкокортикоиды. Курсовая доза дексаметазона (24 мг) вводится в течение 3-12 дней.
Рекомендуется также внутривенное введение эссенциале и пирацетама (при этом эссенциале рассматривается как источник фосфолипидов, а пирацетам применяется в качестве мощного антигипоксанта).
При подготовке к оперативному родоразрешению необходимо учитывать, что кесарево сечение усугубляет проявления дезадаптации у новорожденного. За 5-6 часов до операции следует провести амниотомию, т.к. преждевременное излитие околоплодных вод при недоношенной беременности является стрессом, в результате которого через симпатико-адреналовую систему активируется сурфактантная система плода, ускоряющая созревание его легких.
При отсутствии такой возможности во время кесарева сечения следует извлекать головку плода без вскрытия плодных оболочек.
Особенности ведения родов при гестозе:
В процессе самопроизвольных родов течение гестоза, как правило, усугубляется, возникает вероятность тяжелых осложнений. Задача врача исключить опасные факторы, неблагоприятно воздействующие на организм роженицы (эмоциональный стресс, боль, физическое напряжение, гипертензию).
В связи с этим следует:
1. Проводить адекватное обезболивание;
2. Продолжать интенсивную терапию гестоза;
3. Жестко контролировать состояние матери и плода;
4. Профилактировать кровотечение.
· Принципиальным правилом ведения родов у больных с гестозом является раннее, адекватное, поэтапное, углубляемое по мере развития родовой деятельности обезболивание.
Оптимальным методом обезболивания родов является эпидуральная анестезия. Применение ее в настоящее время изменило перспективу и прогноз для матери и плода при гестозе. Преимущества эпидуральной анестезии перед другими обезболивающими методами в родах заключается в том, что она:
- создает наилучшие условия для родоразрешения;
- обеспечивает стабильность гемодинамики;
- улучшает маточно-плацентарное кровообращение;
- дает возможность вести роды через естественные родовые пути без выключения потуг, не прибегая к операции наложения акушерских щипцов.
Другой вид обезболивания I периода родов: применение наркотических анальгетиков: морфина 10 мг или промедола 20 - 40 мг в/м в сочетании с баралгином 10 мл, максиганом, но-шпой, атропином. Можно использовать так же ненаркотические анальгетики: кеторолак, стадол (морадол).
II период родов: при поступлении женщины с тяжелой формой гестоза в роддом в потугах проводится общее обезболивание (барбитураты 5-6мг/кг, диприван 2-3мг/кг, промедол 10-20 мг, седуксен 10-20мг. В этом случае все должно быть готово для проведения ИВЛ новорожденному.
III период родов: различные манипуляции (осмотр, ручное обследование полости матки, ушивание разрывов мягких тканей) выполняются под эпидуральной анестезией (если она применялась ранее) или внутривенным наркозом барбитуратами, диприваном, дормикумом, масочным наркозом фторотаном 1,5-2 об% в сочетании с кислородом.
· С целью снижения внутриматочного и внутрибрюшного давления показано раннее вскрытие плодного пузыря. Амниотомия проводится при 3-4 см открытия шейки матки на фоне обязательного предварительного введения спазмолитиков (но-шпа 4 мл, папаверин 2 мл или баралгин 4 мл вводятся в/в с 20 мл 40% раствора глюкозы).
· Интенсивная терапия гестоза в родах предусматривает введение: 2-3 гипотензивных средств, в зависимости от степени артериальной гипертензии, в сочетании со спазмолитическими препаратами (дибазол, папаверин, эуфиллин, антагонитсы кальция, клофелин, нитроглицерин);
антигипоксантов: 5% унитиол 5 мл; цитохром С 5 мл в/в;
дезагрегантов: трентал 5 мл или курантил 2 мл в/в капельно.
Объем инфузионной терапии ограничивается до 600-800 мл
и проводится под контролем почасового диуреза и ЦВД.
Высокие цифры АД в родах следует корригировать управляемой нормотонией (пентамин 5% 1мл с 20-50 мл 5% глюкозы в/в дробно, через инфузомат, до достижения уровня нормотонии).
Высокая артериальная гипертензия во II периоде родов и угроза развития эклампсии являются показанием для выключения потуг: при головном предлежании плода накладываются акушерские щипцы; при тазовом - выполняется экстракция плода за тазовый конец.
· При необходимости усиления родовой деятельности наиболее целесообразно применять не окситоцин, а простин Е2 (динопрост). Следует избегать затяжного течения родов, однако и стимуляция маточной активности не должна быть более 3 часов.
· В родах обязателен кардиомониторный контроль за плодом, лечение его хронической гипоксии: кислородотерапия, сигетин 2% 2 мл в/в через 2-3 часа, аскорбиновая кислота 5% 5-10 мл, витамин В1 и В6 по 1мл в/м, рибоксин 10 мл, пирацетам 5 мл в/в.
· С целью перинатальной охраны плода роды ведутся без защиты промежности, проводится плановая перинео- или эпизиотомия.
· Высокая вероятность кровотечения диктует обязательное
в/в введение 1 мл метилэргометрина при прорезывании теменных бугров; в/в капельное введение окситоцина в III и раннем послеродовом периоде; адекватной инфузионной терапии (препараты свежезамороженной плазмы 250-300 мл, альбумина 100-200 мл).
· Кровопотерю в родах 0,3% от массы тела следует считать патологической и адекватно ее восполнять.
· После родоразрешения всем родильницам необходимо продолжать патогенетическую терапию гестоза.
Этапы реабилитации родильниц,
перенесших гестоз
1 этап (в родильном доме):
Проводится всем родильницам с гестозом. В зависимости от его тяжести - от 10 дней до 3 недель. Ежедневно им измеряется артериальное давление, диурез. Один раз в неделю оцениваются показатели крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко.
Наблюдение осуществляют акушер-гинеколог, терапевт, невролог и нефролог. Терапия направлена на улучшение функционального состояния ЦНС, сердечно-сосудистой системы, устранение гиповолемии, нормализацию белковых нарушений крови, кислотно-основного состояния.
2 этап (в поликлинике или женской консультации):
Родильницы в течение 1 года находятся под наблюдением. 1-2 раза в месяц их обследует акушер-гинеколог и терапевт. Проводится симптоматическое лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС, тонуса сосудов и функции почек.
3 этап (в нефрологическом отделении):
При наличии у пациентки стойкой протеинурии и гипертензии в течение 6 месяцев после родов ей показана госпитализация для специального обследования с целью диагностики заболевания, развившегося после гестоза (гломерулонефрит, пиелонефрит, гипертоническая болезнь), и его патогенетической терапии.
4 этап (в поликлинике):
После выписки из нефрологического отделения в течение 1 года пациентка 1 раз в месяц обследуется терапевтом и нефрологом, а также получает необходимое лечение.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода - сложное патологическое состояние, возникающее в связи с уменьшением или прекращением поступления к плоду кислорода, накоплением в его организме углекислоты и недоокисленных продуктов обмена.
Это серьезнейшее осложнение беременности и родов представляет самую частую непосредственную причину мертворождений, велико ее значение и среди причин ранней детской смертности. Гипоксия определяет высокий риск развития разнообразных психосоматических и неврологических повреждений на различных этапах постнатального развития. Поэтому профилактика, диагностика и лечение гипоксии плода - актуальнейшая проблема современного акушерства.
Этиология:
Многочисленные причины недостаточности кислорода у плода можно разделить на 4 основные группы:
I. Экстрагенитальные заболевания, осложнения беремен-ности и родов, приводящие к кислородной недостаточности у матери: сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации, хронические заболевания бронхолегочной системы, хронические интоксикации и профессиональные вредности, инфекционные заболевания, анемии и кровотечения.
II. Нарушения плодово-материнского кровообращения, т.е. маточно-плацентарного и пуповинного кровотока: при гестозе, перенашивании беременности, аномалиях родовой деятельности, отслойке плаценты, узлах пуповины, обвитии ее вокруг шеи и туловища плода, выпадении пуповины с последующим ее прижатием.
III. Заболевания плода: изосерологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробное инфицирование, аномалии развития (анэнцефалия, грыжи головного и спинного мозга, врожденные пороки сердца и др.), наследственные заболевания.
IV. Ятрогенные причины: наркоз и введение наркотических веществ, особенно при нарушении методики наркоза и дозировок лекарственных препаратов; родостимуляция, особенно с применением окситоцина; акушерские пособия в родах.
Классификация гипоксии плода:
По типу:
· Гипоксическая - при сниженном насыщении крови кислородом;
· Циркуляторная - при достаточном насыщении крови кислородом, но нарушенной доставке его к тканям;
· Гемическая - обусловленная снижением в крови количества
гемоглобина, либо нарушенной его способностью связывать
кислород;
· Тканевая - при сниженной способности тканей усваивать кислород;
· При повышенном сродстве гемоглобина к кислороду - после переливания больших количеств консервированной крови, в которой по мере хранения теряется способность оксигемоглобина к диссоциации.
В чистом виде тот или иной вид гипоксии у плода наблюдается редко. Чаще имеет место сочетание многих видов дефицита кислорода.
По-интенсивности:
· Функциональная - самая легкая форма кислородной недостаточности, сопровождается лишь гемодинамическими изменениями (тахикардией, повышением АД и др.);
· Метаболическая - более выраженный дефицит кислорода, при котором уменьшенное снабжение тканей кислородом приводит к нарушениям метаболизма (но эти изменения обратимы);
· Деструктивная (необратимая стадия) - является выражением тяжелой недостаточности кислорода и вызывает изменения в клетках.
По-течению:
· Хроническая - развивается при осложненной беременности (при гестозе, перенашивании, иммунологической несовместимости, на фоне соматических заболеваний) и связана с плацентарной недостаточностью;
· Подострая - обычно проявляется за 1-2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода;
· Острая - возникает, как правило, в родах (при аномалиях родовой деятельности, выпадении пуповины, длительном стоянии головки в плоскостях таза); реже при беременности (при разрыве матки, преждевременной отслойке плаценты).
Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.
Патогенез:
Снабжение крови плода кислородом по сравнению со взрослым организмом даже при физиологически протекающей беременности значительно снижено, но на всех стадиях развития плода оно находится в полном соответствии с его потребностями.
Приспособительные механизмы,
обеспечивающие это соответствие:
· Большой минутный объем сердца, достигающий 198 мл/кг (у новорожденного – 85 мл/кг, у взрослого человека – 70 мл/кг).
· Повышенная скорость кровотока за счет увеличения ЧСС в 2 раза по сравнению с внеутробным периодом (120-160 уд/мин).
· Наличие особого плодового (фетального) гемоглобина. Он составляет более 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах и обладает способностью чрезвычайно легко присоединять кислород и также легко отдавать его тканям.
· Использование в большей мере, чем взрослым, анаэробного гликолиза в обменных процессах, и наличие так называемого “физиологического ацидоза плода”.
· Существенная роль отводится также особенностям строения сердечно-сосудистой системы, наличию в ней 3 артерио-венозных шунтов (венозный, или аранциев, проток; межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток). Смешение различных потоков крови обеспечивает более медленное в случае гипоксии падение давления кислорода, чем у взрослого.
При кислородной недостаточности наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функций жизненно важных органов и систем:
Под влиянием дефицита кислорода происходит активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников. При этом возрастает содержание биологически активной фракции кортизола и катехоламинов (причем, содержание норадреналина в крови в 2 раза превышает количество адреналина).
Действие данных вазоактивных веществ вызывает тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов, что позволяет более экономно перераспределить фетальный кровоток: увеличивается кровообращение в плаценте, мозге, сердце, надпочечниках; уменьшается кровоснабжение легких, почек, кишечника, селезенки и кожи, вследствие чего развивается ишемия этих органов.
Однако компенсаторные механизмы плода имеют ограниченные резервы и при прогрессировании гипоксии быстро истощаются: угнетение функции надпочечников сопровождается падением уровня кортизола и катехоламинов, поэтому компенсаторная тахикардия у плода сравнительно быстро сменяется брадикардией. Повышенное вначале АД также быстро снижается, падает сердечный выброс, кровь скапливается в системе воротной вены, нарушаются функции мозговых центров.
Другой компенсаторно-приспособительный ответ, способст-вующий меньшему повреждению тканей плода при дефиците кислорода - превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза. В результате этого происходит: падение количества гликогена и накопление молочной, пировиноградной кислот в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, угнетаются ферментативные процессы, развивается метаболический и респираторный ацидоз.
Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран. Степень этих изменений прямо пропорциональна тяжести гипоксии.
Повышение проницаемости клеточных мембран нарушает водно-электролитный обмен. Наибольшие изменения происходят в балансе калия, ионы которого выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается.
Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии у плода, а также нарушении легочной проводимости у новорожденного.
Внутриклеточный калий заменяется натрием, который проникая из плазмы влечет за собой в клетку воду. В результате чего развивается внутриклеточный отек.
Гипонатриемия способствует выходу жидкости из сосудистого русла и вызывает экстраваскулярный отек органов и тканей. Дисбаланс электролитов способствует также поражению ЦНС, нарушению нервно-мышечной проводимости.
Изменения метаболизма влекут нарушения микроциркуляции: прекапиллярные сфинктеры расслабляются, в то время как посткапиллярные (менее чувствительные к ацидозу) остаются в состоянии констрикции. В результате в системе капилляров: замедляется кровоток, кровь скапливается, повышается внутрикапиллярное давление, жидкость выходит в экстра-капиллярное пространство, происходит “сладживание” эритроцитов, внутрисосудистое тромбообразование, повышается вязкость крови. Все это приводит к тканевой гипоксии, некрозам и необратимым деструктивным нарушениям.
Расстройство питания сосудистой стенки способствует нарушению ее целостности и выходу форменных элементов крови из сосудистого русла.
Результатом этих изменений являются диапедезные кровоизлияния, вплоть до значительных по размеру кровоизлияний в головной мозг и другие жизненно-важные органы, образующиеся иногда даже до начала родовой деятельности. Для данной группы плодов могут быть травматичными даже физиологические роды.
Таким образом, серьезнейшие гемодинамические и биохимические сдвиги при дефиците кислорода могут приводить к морфологическим нарушениям. Вот почему последствия гипоксии могут сохраняться в течение всей жизни человека.
Клиника и диагностика:
Клинические проявления гипоксии плода относительно скудны. К ним относятся изменение его сердечной деятельности, двигательной активности и окрашивание околоплодных вод меконием. Степень выраженности этих признаков зависит от характера и длительности кислородной недостаточности.
Диагностика гипоксии плода должна быть комплексной и включать в себя непосредственную оценку его состояния и анализ результатов косвенных методов, определяющих функциональное состояние плаценты и изменения фето-плацентарного комплекса.
Наиболее доступным и точным показателем функционального состояния плода является его сердечная деятельность. Поэтому была и остается до сегодняшнего дня самым распространенным методом оценки аускультация сердечных тонов плода. Она позволяет даже при кратковременном (в течение 10-15 секунд) подсчете определить среднюю ЧСС, ритмичность, особенности тембра, наличие сердечных шумов.
Но ограниченность аускультации состоит в том, что она выявляет лишь грубые изменения: выраженную тахикардию, брадикардию, аритмию, которые возникают чаще при острой гипоксии. При хронической гипоксии в большинстве случаев аускультативно изменений не удается выслушать. С этой целью в клинической практике проводится электрокардиография (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ) и кардиотокография (КТГ).
Электрокардиография может быть выполнена с брюшной стенки матери (непрямой метод), либо непосредственно от плода (прямой метод). При гипоксии плода на ЭКГ регистрируются:
- изменения ЧСС (тахикардия, брадикардия, аритмии);
- деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0,06 сек.;
- увеличение интервала P-Q до 0,12 сек. и более;
- сегмент S-T становится плоским или отрицательным;
- появляется расщепление зубца R;
- нарушается проводимость.
На фонокардиографии при гипоксии плода обнаружи-ваются изменение амплитуды; нарастание длительности тонов, их расщепление; возникает систолический шум.
Кардиотокография - наиболее распространенный метод изучения сердечной деятельности плода в современном акушерстве. Это запись ЧСС с помощью УЗ-приборов, работающих на основе эффекта Допплера. Возможны прямая и непрямая запись. Для оценки КТГ используются различные балльные шкалы, однако более перспективна компьютерная оценка.