Физико-химические свойства.
Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Серная кислота – сильная двухосновная кислота, в стандартных условиях представляет собой маслянистую жидкость без цвета и запаха. Неочищенная серная кислота имеет желтоватый или буро-желтый цвет. В технике серной кислотой называют ее смеси как с водой, так и с серным ангидридом. Основные физические свойства: температура плавления – 10,38 °C; температура кипения – 279,6 °C; плотность вещества – 1,8356 г. на кубический сантиметр. Смешивается с водой во всех соотношениях г/100 мл. Концентрированная серная кислота является сильным окислителем. Разбавленная серная кислота взаимодействует со всеми металлами, находящимися в электрохимическом ряду напряжений левее водорода (H), с выделением Н2, окислительные свойства для нее нехарактерны. Растворы серного ангидрида SO3 в серной кислоте называются олеумом, они образуют два соединения H2SO4·SO3 и H2SO4·2SO3.
Токсичность.
Серная кислота принадлежит ко II-му классу опасности по степени воздействия на человеческий организм. Вызывает сильные химические ожоги при попадании любые ткани. Пары так же едки и повреждают дыхательные пути, что приводит к затруднению дыхания, кашлю, развитию ларингита, трахеита, бронхита.Для воздуха производственных помещений ПДК паров кислоты в рабочей зоне – 1 мг/м3. Поражение органов дыхания произойдет, если в течение часа во вдыхаемом воздухе концентрация кислоты будет составлять 0,008 мг/л. Повышение концентрации до 0,18 мг/л приведет к смертельному исходу. Относится к пожароопасным и взрывоопасным веществам: при контакте с водой мгновенно развивается бурная реакция, при которой выделяется большое количество газов, паров и тепла.
|
|
Классификация поражений.
| Характер воздейст-вия и клиничес-кое течение | Вид поражения | Характер патологического процесса | Степень тяжести | Основные симптомокомплексы |
| Острое | Химические ожоги | 1.Местная воспалительная реакция, коагуляционный некроз 2.Функциональные и морфологические изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами, протеотоксикозом (ожоговая болезнь) и частично резорбцией яда | I II III IV | Эритема Эритема, отек, пузырь Некроз кожи Некроз подлежащих тканей |
| Ингаляционные отравления | 1. Воспалительные и некротические изменения слизистой дыхательных путей и альвеолярного эпителия 2. Функциональные и морфологические (преимущественно дистрофического характера) изменения внутренних органов, обусловленные рефлекторными сдвигами и резорбтивным действием яда | Легкие Средней тяжести Тяжелые | Преимущественно острые катары ВДП, легкие мозговые расстройства (оглушенность, головная боль, рвота) Тяжелые трахеобронхиты, сопровождающиеся заметными нарушениями общего состояния, токсические пневмонии Токсический отек легких, тяжелые токсические пневмонии, коллаптоидные, судорожные и коматозные состояния | |
| Комбинированные поражения | Соответствующее сочетание изменений, характерных для вышеуказанных видов поражений, а также обусловленность возникновением травматических повреждений | Легкие Средней тяжести Тяжелые | 1. Химический ожог + ингаляционное отравление 2. Химический ожог + ингаляционное отравление + травма 3. Химический ожог + травма 4. Ингаляционное отравление + травма | |
| Хроничес-кое | Хронические интоксикации | То же, что и при ингаляционных отравлениях, но с превалированием второй группы изменений | Легкие Средней тяжести Тяжелые | Нерезкие функциональные сдвиги отдельных систем организма с тенденцией их к различным сочетаниям между собой Умеренные органные изменения и выраженные функциональные расстройства, обратимые при проведении лечения (астенические состояния, нейроциркуляторная дистония, токсические гепатиты, хронические гастриты и т.п.) Существенные нарушения со стороны многих органов и систем, плохо уступающие лечению, подчас неполностью обратимые (затяжные астенические состояния, гастродуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и т.п.) |
|
|
Механизм действия и патогенез.
При отравлении парами серной кислоты.
При вдыхании высоких концентраций возникает отёк гортани, спазм голосовой щели, отёк лёгких, их ожог, возможен шок с летальным исходом.
Токсический отек легких обусловлен нескольких факторов, способных приводить к задержке воды в организме. К таковым относятся: увеличение фильтрационной поверхности сосудов малого круга, повышение давления в капиллярах легких, повышение проницаемости их сосудистой стенки, снижение онкотического давления крови, уменьшенное противодавление фильтрующейся жидкости со стороны паренхимы легких, повышение гидрофильности легочной ткани, нарушение лимфооттока из легких.
|
|
Поэтому отек легких может возникать в результате изменения этих факторов по отдельности или вместе. Степень проницаемости аэрогематического барьера (альвеолярно-капиллярной мембраны) является определяющей в развитии токсического отека легких.
В настоящее время отеки, возникающие при повышении проницаемости структур аэрогематического барьера обозначают термином – респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – клинические или иные проявления диффузных поражений легких самой различной природы, сопровождающиеся увеличением проницаемости капиллярного эндотелия и альвеолярного эпителия (чаще того и другого одновременно).
Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, серная кислота снижает активность ферментов синтеза фосфолипидов, что приводит к увеличению поверхностного натяжения в альвеолах, которое обнаруживается только спустя несколько часов после ингаляции вещества. Проникая по градиенту концентраций в интерстициальное пространство, данные вещества взаимодействует с клетками интерстиция, повреждение которых не играет существенной роли в развитии острой патологии легких. Далее снижается жизнеспособность и метаболическая активность эндотелиальных клеток кровеносных капилляров легких. Это приводит к увеличению содержания вазоактивных веществ в сосудах малого круга кровообращения, их спазму и повышению гидростатического давления, вследствие чего усиливается транссудация жидкости, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких.
Важная роль в регуляции сосудистой проницаемости принадлежит нервной системе. Здесь важен рефлекторный механизм регуляции сосудистой проницаемости, афферентным звеном которого являются волокна блуждающего нерва, иннервирующего легкие, а эфферентным - симпатический отдел нервной системы.
Усиление транссудации компонентов плазмы крови сопровождается компенсаторным увеличением легочного лимфооттока в 5-10 раз. В дальнейшем, из-за механического сдавливания лимфатических капилляров легких, лимфоотток снижается, и начинается увеличение толщины интерстициального пространства. Иными словами начинается интерстициальная фаза отека легких, клинически соответствующая скрытому периоду отека. Увеличение размеров интерстициального пространства ухудшает оксигенацию крови и способствует еще большему снижению метаболической активности кровеносных капилляров легких.
Альвеолярная фаза отека (собственно отек легких, диагностируемый клинически) развивается при нарушении межклеточных соединений пневмоцитов I и II типа, жизнеспособность которых была нарушена при контакте с окисью азота и парами кислоты. Происходит постепенное заполнение альвеол отечной жидкостью. “Выключение” части альвеол из процессов газообмена компенсируется перерастяжением интактных альвеол, что приводит к механическому сдавливанию кровеносных капилляров легких из-за увеличившегося альвеолярного давления, усилению артерио-венозного шунтирования в легких и дальнейшей гипоксемии. Отечная жидкость, заполняя последовательно альвеолы, респираторные и терминальные бронхиолы вследствие турбулентного движения воздуха в дыхательных путях образуют пену, стабилизируемую смытым альвеолярным сурфактантом. Это еще более усугубляет дефицит кислорода в организме, погибающим, в конечном итоге, от гипоксии.
Таким образом, серной кислоты, действуя ингаляционно, нарушают функцию всех элементов АГБ, однако определяющим в механизме их токсического действия является блокирование метаболической функции эндотелия кровеносных капилляров легких. Развивающийся на начальных этапах гидродинамический отек компенсируется усилением лимфооттока, и только спустя несколько часов, после механического сдавливания лимфатических капилляров легких и нарушения межклеточных соединений поврежденных альвеолоцитов, развивается альвеолярный отек.
Существуют различные теории патогенеза токсического отека легких (биохимическая, нервно-рефлекторная, гормональная и др.). Многие авторы рассматривают токсический отек легких как неспецифическую ответную реакцию организма на раздражающее и повреждающее действие на легочную ткань неблагоприятных факторов внешней среды, т.е. как своеобразный адаптационный синдром.
Первой реакцией организма (в ответ на резкое раздражение дыхательных путей) является реакция тревоги, но если даже рефлекторная стадия купируется применением наркотических средств, то и в этом случае, в связи высокой агрессивностью некоторых токсических химических веществ, не удается избежать дальнейшей адаптационной реакции организма. В ответ на "внедрение чужеродного агента" происходит выделение катехоламинов и активация так называемого фактора Хагемана (фактора контакта), координирующего три важные системы крови: свертывающую, противосвертывающую и кининовую. В поврежденных клетках происходят сложные ферментативные реакции, ведущие к образованию тромбина и фибрина. В легких развивается диссеминированный тромбоз. Организм как бы пытается локализовать и нейтрализовать очаг повреждения. Наблюдается перераспределение крови в пользу легких, увеличивается их кровенаполнение, проявляется тенденция к системной гипотонии, повышается содержание в крови альдостерона и антидиуретического гормона, что способствует удержанию жидкости в организме. Наступает стадия компенсации, которая клинически проявляется периодом мнимого благополучия.
В это время в крови преобладает влияние свертывающей системы, грозящее организму гибелью от массивного тромбоза; это состояние постепенно меняется активацией антисвертывающей системы, преимущественно, за счет неферментативной фибринолитической активности, т.е. образования комплексов гепарина с белками и аминами. Наблюдаются нарушения энергетического и пластического обменов: в крови и некоторых тканях уменьшается содержание стероидов, нуклеиновых кислот, трансаминаз, аминокислот и других биохимических соединений. Одновременно в крови и тканях образуется значительное количество высокотоксичных продуктов метаболизма (аммиак, перекись водорода и др.). Все это ведет к компенсаторному усилению функций сердечно-сосудистой и дыхательной системам. В легких при этом идет накопление веществ с фибринолитической и антикоагуляторной активностью, что ведет к межуточному отеку легочной ткани.
В конце скрытого периода нарастающий межуточный отек приводит к спазму большого числа капилляров, нарушается кровообращение отдельных участков легких. Ишемия и токсические метаболиты активируют кининовую систему, образующиеся брадикинин и каллидин раздражают чувствительные окончания афферентных нервов, повышают проницаемость клеточных мембран и производят ряд других эффектов, направленных на освобождение межуточной ткани, сдавливающей кровеносные сосуды, от избытка скопившейся там жидкости. В результате этой реакции наблюдается выход жидкости в альвеолы, т.е. развивается альвеолярная стадия токсического отека легких. При этом меняется направленность многих биохимических реакций в организме. Нарушения метаболизма при недостаточном восполнении свободных аминокислот и особенно участвующих в обезвреживании аммиака (в первую очередь глютаминовой кислоты) усугубляет патологию.
Безусловно, в развитии отека легких имеет значение и нарушение легочного лимфообращения - в виде тромбозов и сдавления лимфатических сосудов. Вследствие повышения проницаемости клеточных мембран, лизиса фибрина и гипертензии в малом круге кровообращения на огромной альвеолярной поверхности идет массовая потеря внутренней жидкой среды организма и в основном плазмы крови, так как и тканевая жидкость в легких в это время состоит более чем на две трети из плазмы крови. Потеря жидкости усугубляет нарушения газового и кислотно-основного обмена и приводит к гибели организма.
Таким образом, патогенез токсического отека легких кратко можно сформулировать таким образом: это - патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой системы крови с потерей внутренней жидкой среды организма, развивающаяся в результате неадекватной адаптационной реакции организма.
Поражение кожи.
Повреждение серной кислотой связано с обезвоживанием тканей, в результате чего выделяется значительное количество тепла, что приводит к ожогам. На месте попадания кислоты на кожу образуется сухой и плотный струп(коагуляционный некроз), четко отграниченный от лежащих рядом тканей. Ожоги кислотами неглубоко проникают вглубь кожи именно из-за образования подобных струпов. При ожогах кожи серной кислотой струп вначале имеет бледный цвет, а затем становится темным или коричневым.
Поражение глаз.
При ожогах кислотой возникает денатурация белков и образуется струп, препятствующий более глубокому распространению в ткани кислоты. Повреждение, как правило, ограничено веками, конъюнктивой, роговицей.
Поражение ЖКТ.
При воздействии на ткани кислоты происходит коагуляционный некроз. Образующийся при этом струп защищает в определенной степени подлежащие ткани от влияния кислоты.
Поверхностные поражения состоят в гиперемии и отеке слизистой, к которым реже прибавляются небольшие зоны поверхностных эрозий. При их заживлении не возникает стенозов. При поражениях средней глубины кроме слизистой повреждается подслизистая и даже мышечная оболочки, с эволюцией к рубцовому стенозированию. Глубокие поражения состоят в некрозе всей стенки пищевода или желудка, со свободной перфорацией.