Показания к применению
В то время как только модель «Два из трех» явно упоминает AUS, недавние опросы показывают, что он применяется в единичных случаях, когда данные AR неубедительны. Применение AUS еще более ограничено в следствие проблем с оснащением. Основываясь на последних данных, AUS следует
использоваться в качестве первой линии визуализации для диагностики НЭК и принятия
решения о переходе к хирургическому лечению.
Характеристики
Неонатальный AUS требует использования датчиков высокого разрешения с частотой 8–15 МГц для визуализации стенки кишечника. Линейный датчик высокого разрешения полезен при оценке стенки кишечника, PVG и пневмоперитонеума у новорожденных с низкой массой тела (рисунки 1–6). У более крупных детей низкочастотный изогнутый датчик может улучшить отображение глубоко расположенных структур в брюшной полости, свободной жидкости, PVG и свободного воздуха в брюшной полости. Перфузию кишечника можно измерить с помощью цветного допплера (CD). Спектральный допплер может быть использован для оценки кровотока в верхней брыжеечной артерии и может быть полезным для подтверждения PVG (рисунки 1–6).
Дифференциальная диагностика основанная на клинических признаках и данных визуализации
Три формы ANID, которые встречаются чаще всего, представлены спонтанной перфорацией кишечника (SIP), классическим NEC (NEC недоношенных) и NEC у доношенных. Первоначально следует стремиться дифференцировать «нормальную» непереносимость питания обусловленную недоношенностью (FIP) от ANID, таких как NEC, на основе клинической картины, рентгенографических данных, степени недоношенности и сроке манифестации проявлений, как показано в таблице 2 и на рисунке 7. Подробный обзор FIP выходит за рамки этой рукописи и представлен в рецензии Fanaro
et al. и других публикациях, которые мы рекомендуем для дальнейшего прочтения.
Табл.2 Дифференциальная диагностика FIP и ANID с помощью применения модели «Два из трех»
| Признак | SIP (ANID) | НЭК у недоношенных | НЭК у доношенных | FIP (физиологическая адаптация) |
| Сроки манифестации заболевания | Первая неделя жизни, если вес при рождении превышает 1250гр. или в течение 2 недель жизни, если вес при рождении менее 1250гр. | Начало в основном после 2 недель жизни. Ишемической этиологии манифестируют через 1–4 недели. | Начало в течение первого месяца жизни, часто в течение первых 11–25 дней. | Начало в течение первых 2 недель жизни. |
| Гестационный возраст и вес | В большинстве случаев SIP развивается у детей с ГВ менее 30 недель беременности, с массой тела при рождении менее 1500 гр. Новорожденные с большим ГВ часто имеют ЗВУР. | Менее 36 нед. ГВ | ≥36 нед. ГВ | <36 недель беременности с весом при рождении менее чем 1500 гр. |
| Клинические признаки | Начало болезни внезапное. В первую очередь возникает у недоношенных детей с низким весом при рождении (<1500 г) и сроком беременности менее 30 недель. Не связано с кормлением. Изменение цвета / эритема брюшной стенки. Вздутие живота. Локализация перфорации обычно в Терминальном отделе подвздошной кишки в антимезентериальном положении и далее нормальный кишечник. При гистологии - изолированной геморрагический некроз без типичного коагуляционного некроза, как при НЭК | Вздутие живота, илеус и / или кровавый стул. Стойкая тромбоцитопения. Отвечает правилу «два из трех» * Три предварительных условия: А.Предшествующее манифестации кормление. Б. Триггерное событие. C. Соответствует модели Сартвелла. | Вздутие живота, илеус и / или кровавый стул. Вес при рождении более 2500 г. Прием матерью наркотиков, аномалии кишечника и врожденные пороки сердца. | Регургитация / рефлюкс и рвота, окрашенной в зеленый цвет желчью (очень недоношенные дети в течение первых 2 недель жизни) и вздутие живота. Симптомы непереносимости питания, как правило, транзиторные и постепенно регрессируют на фоне внеутробной адаптации и раннего минимального энтерального кормления грудным молоком в соответствии с протоколом кормления. |
| Индикаторы при визуализирующих методиках | Пневмоперитонеум без пневматизации кишечника и газ в системе воротной вены при AUS или рентгенографии органов брюшной полости. Младенцы с массой тела при рождении ≤1000 гр. имеют непневматизированный кишечник, свободную эхогенную жидкость (EFF), что является важным индикатором SIP. EFF имела чувствительность 100% и 89% специфичность, с 58% положительной прогностической ценностью и 100% отрицательное прогностическое значение при SIP. | PI и / или PVG при AUS или AR. | PI и / или PVG при AUS или AR. | Параметры при доплеровском исследовании кровотока в верхней мезентериальной артерии (SMA) могут являться предиктором нарушенной кишечной моторики и интолерантности к энтеральному питанию. |
Рисунок 7 Упрощенная схема рентгенографических и ультразвуковых признаков при некротическом энтероколите (НЭК) с корреляцией с патофизиологией НЭК.
Патофизиологически развитие НЭК обусловлено дисфункцией врожденных иммунных реакций на кишечную микробиоту или другими триггерами у недоношенных, приводящими к воспалению и повреждению кишечной стенки. Манифестация НЭК характеризуется воспалением, усилением кровотока и отеком слизистой оболочки. По данным CD (цветной допплер) при УЗИ брюшной полости (AUS) эта картина проявляется гиперемией, усиленной перфузией, прогрессирующим утолщением стенки кишечника и повышением эхогенности. Бактерии проникают в слизистую оболочку, а их продукты метаболизма приводят к образованию интрамурального газа, который можно увидеть в В-режиме AUS, как пневматоз кишечника (PI). Газ в системе воротной вены (PVG) возникает из-за утечки интрамурального газа в брыжеечную венозную систему, которая переходит в воротную вену, или, иногда, сами газ-продуцирующие бактерии попадают в портальную систему. В-режим AUS с использованием изогнутого датчика позволяет провести полную оценку состояния печени. PVG диагностируется при визуализации эхогенных фокусов, простирающихся по периферии паренхимы печени. Напротив, пневмобилия видна только в центре, возле ворот печени.
При прогрессировании НЭК происходит активация тромбоцитов факторами, продуцируемыми воспалительными клетками и бактериями, распространяется воспалительный каскад, главным образом, посредством цитокинов и комплемента, приводящий к обширному трансмуральному повреждению. Далее, возникает микротромбоз сосудов, приводящий к ишемии кишечника. По данным цветного допплера AUS можно получить информацию об отсутствии трансмурального кровотока, что свидетельствуют о поздней стадии НЭК. Наконец, данные В-режима
AUS, демонстрирующее истончение стенки кишечника и отсутствие перфузии, должно наводить на мысль о надвигающейся перфорации кишечника. Обратите внимание, что исследования циркуляции и перистальтики проводятся с цветным допплером.