33. Типы соединения костей, строение суставов. Все соединения костей делятся на три большие группы. Это непрерывные соединения, полусуставы, или симфизы, и прерывные соединения, или синовиальные соединения. Непрерывные соединения костей образованы с помощью различных видов соединительной ткани.. делятся на фиброз- ные,хрящевыеикостные. К фиброзным соединениям относятся синдесмозы, швы и «вколачивания». Синдесмозы — это соединения костей с помощью раз-личной формы связок и мембран., Швы — это соединения краев костей черепа между собой тонкими прослойками волокнистой соединительной ткани. Различают швы зубчатые чешуйчатые и плоские Вколачиванием называют соединения корня зуба с зубной альвеолой К хрящевым соединениям (синхондрозам) относятся со-единения с помощью хрящей. Костные соединения (синостозы) появляются по мере окостенения синхондрозов между эпифизами и диафиза- ми трубчатых костей, отдельными костями основания черепа, и др. Симфизы также являются хрящевыми соединениями. В толще образующего их хряща имеется небольшая щеле- видная полость, содержащая немного жидкости. К симфизам относится лобковый симфиз. Суставы, или синовиальные соединения, представляют собой прерывные соединения костей, прочные и отлича-ющиеся большой подвижностью. Сустав состоит из суставной капсулы «сумка» прочно соед.с костями, суставной поверхности, костей покрытых геолиновым хрящем, из суставной полости это замкнутое щелевидное пространство, между суставной поверхностью и капсулой, из суставной жидкости-это прозрачная жидк.по составу напомин.плазму крови. Сустав бывает:простой, сложный комплексный, комбинированный.
Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие осанки. Профилактика нарушений осанки.
Мышцы — это органы тела человека, способные сокращаться под влиянием нервных импульсов.Движение в любом суставе обеспечивается минимум двумя мышцами, действующими в противоположных направлениях. Такие мышцы называются антагонистами У человека мышцы составляют от 28—32 % (женщины) до 35—45 % (мужчины) массы тела.Различают гладкие и поперечнополосатые мышцы..Поперечнополосатые мышечные волокна всегда слегка сокращены, и это состояние называют тонусом мышцы.Человек может длительное время сохранять одну и ту же позу. Это статическое напряжение мышц. К статическим усилиям относятся стояние, удержание головы в вертикальном положении, держание груза на вытянутой руке. Для организма статическая работа утомительна еще и потому, что при длительном статическом напряжении мышц сдавливаются кровеносные сосуды. Поэтому после длительных статических нагрузок (например, сидения) необходима двигательная активность.При динамической работе поочередно сокращаются различные группы мышц, более того, различные группы мышечных волокон сокращаются поочердчс го дает возможность мышце длительное время совершать работу. Форма мышц может быть очень разнообразной, Чаще встречаются веретенообразные мышцы. пучки волокон ориентированы параллельно длинной оси мышцы, Мышцы, у которых мышечные волокна прикрепляются к сухожилию только с одной стороны, одноперистыми, а с двух сторон — двухперистыми.:Бывают: двуглавая, трехглавая, четырехглавая.ромбовидная, трапециевидная, квадратная (длинная, короткая, большая, малая), (косая, поперечная), (сгибание, разгибание, вращение, поднимание).односуставными, двусуставными и многосуставными., подъязычная, челюстно-подъязычная, мимические мышцы, мышцы дна рта, мышцы промежности).Мышцы снабжены (вспомогательный аппарат-фасции (связки), влагалища сухожилий, синовиальные сумки и блоки мышц сесамовидной кости.Мышцы, действующие в противоположных направлениях, называются антагонистами, а мышцы, действующие в одном направлении, — синергисты.Различают анатомический и физиологический поперечники мышц, которые отражают функциональные характеристики мышцее Слабость мышц спины вызывает изменения осанки. Постепенно развивается сутулость. Нарушается координация движений.Осанка — привычное положение тела при стоянии, сидении, ходьбе и работе. Физические упражнения, физический труд с учетом возрастных особенностей способствуют сохранению правильной осанки.При правильной осанке изгибы позвоночного столба умеренные, имеют равномерно-волнообразный вид. Лопатки расположены симметрично, плечи развернуты. Люди с хорошей осанкой стройны, голова их держится прямо или слегка откинута назад, грудь несколько выступает над животом. Мышцы таких людей упруги, движения собранные, четкие. Правильная осанка наиболее благоприятна для функционирования органов человека, При неправильной осанке голова выдвинута вперед, грудная клетка уплощена, плечи сведены кпереди, живот выпячен, а грудь западает. Поясничный и грудной изгибы сильнее подчеркнуты («круглая спина») — это и есть сутулость. Боковые искривления позвоночного столба называются сколиозами. При сколиозе плечи, лопатки и таз асимметричны.Неправильная осанка приводит к смещению позвонков, что затрудняет работу сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, снижается обмен веществ, уменьшается жизненная емкость легких, появляются головные боли, повышенная утомляемость. Развивается мучительная болезнь — остеохондроз: при этом человеку трудно ходить и нагибаться, по ночам его мучают боли, он не может уснуть.В основном формирование осанки происходит в возрасте 6—7 лет.Для формирования правильной осанки большое значение имеет развитие мышц туловища.. У детей мышцы туловища еще слабо развиты, поэтому их осанка неустойчива.Неправильное положение тела при стоянии и сидении и недостаточное развитие мышц ведут к ослаблению мышц спины и искривлению позвоночного столба. Поэтому физические упражнения, подвижные игры, прогулки, правильно подобранная мебель. Предпочтительнее книги и тетради носить в ранцах или специальных рюкзаках, надетых на оба плеча.Во время учебных занятий и приема пищи надо следить за правильной посадкой. Во время занятий физическими упражнениями следует начинать с наиболее легких и простых движений, постепенно переходя к более трудным и сложным. При этом в работу поочередно должны вовлекаться все группы мышц. Все движения нужно выполнять одинаковое количество раз в обе стороны, в противном случае это также может привести к сколиозам. Вращения, повороты, глубокие наклоны выполняются медленно, без резких движений.поднимать груз следует с прямой спиной, избегая прогибов позвоночника, так как нагрузка оказывается неравномерной и могут появиться болевые ощущения. Опасно поднимать груз одновременно с поворотом туловища.
35. Определение понятий болезни и здоровья. Патологический процесс и патологическое состояние – причина дефективности и инвалидности. Здоровье— состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезни. Физиологической мерой здоровья является норма. Болезнь—нарушение жизнедеятельности, которое характеризуется снижением рабо-тоспособности и приспособляемости организма к окружающей среде и развитием не только патологических, но и компенсаторных реакций, обеспечивающих восстановление нарушенных функций и выздоровление. болезнь проходит четыре периода: 1)скрытый (латентный, для инфекционных болезней — инкубационный);2)продромальный;3)период клинически выраженной болезни, или разгара за- Оолевания;4)завершающий период, или период исхода болезни Патологический процесс – сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме. типовые патологические процессы. К ним относятся воспаление, отек, опухоль, лихорадка, дистрофия и др. Типовые патологические процессы у человека и высших животных имеют много общего. Патологический процесс лежит в основе болезни, но не является ею. Отличия патологического процесса от болезни заключаются в следующем.1. Болезнь всегда имеет одну главную причину (специфический, производящий фактор), патологический процесс вызывается многими причинами. 2. Один и тот же патологический процесс может обусловливать различные признаки болезней в зависимости от локализации. 3. Болезнь – часто комбинация нескольких патологических процессов. 4. Патологический процесс может не сопровождаться снижением приспособляемости организма и ограничением трудоспособности. Патологическое состояние – это медленно (вяло) текущий патологический процесс, который может возникнуть в результате ранее перенесенного заболевания (например, рубцовое сужение пищевода после ожоговой травмы, ампутации конечностей и т. п.) или вследствие нарушения внутриутробного развития. Это как бы итог закончившегося процесса,
36. Врожденные пороки развития, причины их возникновения. Виды ВПР и их профилактика. Нарушение развития сердца и крупных сосудов, приводящее к изменению кровотока, перегрузке и недостаточности миокарда камер сердца. Врожденными называют те заболевания, которые развились еще до рождения или во время родов. Причины большинства врожденных пороков сердечно-сосудистой системы остаются неизвестнымие: Врожденные пороки сердца (ВПС) представляют собой весьма обширную и разнородную группу заболеваний, в которую входят как относительно легкие формы, так и состояния, несовместимые с жизнью ребенка. Основная масса детей погибает в течении первого года жизни (до 70-90%), а из них в течении первого месяца. После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. Некоторыми исследованиями показано, что существует определенная сезонность в рождении детей с ВПС. Сезонные колебания возникновения ВПС Определенную роль в возникновении ВПС играет хронический алкоголизм матери. У 29 - 50% таких матерей рождаются дети с ВПС. У матерей, болеющих системной красной волчанкой, часто рождаются дети с врожденной блокадой проводящих путей сердца. Недостаток питательных веществ не влияет на образование пороков сердца у людей. У женщин, страдающих диабетом или преддиабетом, чаще, чем у здоровых, рождаются дети с пороками сердца. Особое значение имеет прием лекарственных препаратов во время беременности. Несомненным фактором риска является наличие генетической предрасположенности. Факторами риска рождения ребенка с ВПС таким образом являются: возраст матери, эндокринные нарушения у супругов, токсикозы в I триместре и угрозы прерывания беременности, мертворождения в анамнезе, наличие других детей с врожденными пороками развития, прием женщиной эндокринных препаратов для сохранения беременности и др. Профилактика ВПС Профилактика при ВПС может быть условно разделена на профилактику возникновения врожденных пороков сердца, профилактику неблагоприятного развития ВПС и профилактику осложнений врожденных пороков сердца. кмедико-генетическому консультированию и разъяснительной работе среди контингента повышенного риска заболевания. необходимо тщательное наблюдение и исследование женщин, имевших контакт с вирусом краснухи или имеющих сопутствующую патологию, способную привести к развитию врожденных пороков сердца. своевременному установлению порока, обеспечению надлежащего ухода за ребенком и определения оптимального метода коррекции порока (чаще всего, это хирургическая коррекция ВПС). Обеспечение необходимого ухода - очень важная часть в лечении и профилактике неблагоприятного развития. Почти до половины случаев смерти детей до 1-го года, во многом были обусловлены недостаточно адекватным и грамотным уходом за больным ребенком. Профилактика осложнений ВПС Профилактика осложнений врожденных пороков сердца определяется прежде всего самими этими осложнениями. Классификация врожденных пороков сердца. - I. Пороки с неизмененным (или мало измененным) легочным кровотоком: аномалии расположения сердца, аномалии дуги аорты, ее коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана легочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трехпредсердное сердце, пороки венечных артерий и проводящей системы сердца. - II. Пороки с гиперволемией малого круга кровообращения: 1)не сопровождающиеся ранним цианозом - открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной и межжелудоч-ковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорты детского типа 2) сопровождающиеся цианозом -трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной легочной гипертензией и током крови из легочного ствола в аорту- III. Пороки с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) не сопровождающиеся цианозом - изолированный стеноз легочного ствола 2) сопровождающиеся цианозом - триада, тетрада и пентада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением легочного ствола или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна (смещение створок трикуспидального клапана в правый желудочек), гипоплазия правого желудочка- IV. Комбинированные пороки с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция аорты и легочного ствола (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, синдром Тауссиг - Бинга, общий артериальный ствол, трехкамерное сердце с единым желудочком и др.
37. Признаки болезни: симптомы и синдромы. Периоды болезни. В течении болезни различают четыре основных периода: 1) скрытый, или латентный; 2) продромальный2; 3) клинический3— период выраженной болезни; 4) завершающий период — период реконвалесценции 4.латентный период человек чувствует себя совершенно здоровым и ведет обычный образ жизни. продолжаться от нескольких минут до нескольких месяцев и даже лет.При инфекционных болезнях скрытый период называется инкубационным Большинство инфекционных болезней имеет свой определенный инкубационный период.Вторым, продромальным, называется период с момента появления первых признаков начинающегося заболевания до полного расцвета болезни.При некоторых заболеваниях после скрытого периода болезнь начинает быстро развиваться, и в При других же заболеваниях патологический процесс развивается постепенно. появляются пример повышение температуры, которые с каждым днем усиливаются, третий, клинический период, период полного развития болезни с характерными для нее симптомами, который сменяется четвертым периодом, периодом выздоровления, причем этот переход от развившейся болезни к выздоровлению иногда характеризуется большой быстротой (это так называемый кризис), а иногда наступает в течение нескольких дней (лизис). болезни делятся на острые и хронические. К острым болезням относят такие, которые протекают быстро и с более резко выраженными симптомами, а к хроническим — более медленно и с нерезко выраженными симптомами. К острым заболеваниям относятся различные инфекционные болезни Острые заболевания могут протекать от одного дня до 2—3 месяцев, а иногда и до полугода. Некоторые из них,, переходят в хронические. Переходные формы болезней между острыми и хроническими называются подострыми. Хронические болезни могут давать обострения и временно переходить в острое состояние, р. В течении любой болезни могут возникнуть различные осложнения. Это значит, что к основной болезни может присоединиться новая болезнь вследствие создавшихся в организме условий,
38. Причины и условия возникновения болезни. Болезнетворные факторы внешней среды: механические, физические, химические, биологические, социальные. Учение о причинах и условиях возникновения болезней называется этиологией 2.Причины болезней, исходящие из внешней среды, называются внешними (экзогенными). Но причины многих болезней возникают в самом организме вследствие некоторых особых свойств его и называются внутренними (эндогенными).Внешние причины: Природные условия,К механическим причинам относятся всевозможные механические травмы ушибы, ранения, переломы костей, вывихи суставов, растяжения связок, разрывы и размозжение тканей, сотрясение мозга и т. д. К физическим причинам относятся температурные воздействия, лучистая энергия, электрический ток, изменения атмосферного давления и др. Различают ожоги четырех степеней. При ожоге первой степени наблюдается краснота кожи (гиперемия) и ее болезненность; при ожоге второй степени происходит образование пузырей, в которых накапливается воспалительная жидкость; при третьей степени ожога наступает омертвение (некроз) кожи с образованием язв; при четвертой — обугливание обожженного участка. При отморожении сначала появляется бледность кожи, а затем процесс развивается так же, как и при ожоге; появляется краснота, затем пузыри и некрозы с последующим полным омертвением ткани.Химические: яды чрезвычайно многообразны и отравления ими вызывают в организме самые различные явления в зависимости от свойства яда, его количества и места приложения, т. е. введен ли он в дыхательные пути, пищеварительный тракт, непосредственно в кровь или просто нанесен на поверхность кожи. Под биологическими причинами боле.чпеп понимают живых возбудителей, которые, проникая в орглштм человека, вызывают различные заболевания. К таким возбудителям относятся:животные паразиты — черви, клещи (макроорганизмы1) и мельчайшие живые организмы (микробы1) (микроорганизмы),. К микробам относятся амеба, спирохеты, грибки, бактерии и вирусы. Недостаточное и неправильное питание Большую роль в возникновении и развитии болезней у человека играет социальная среда, в которой он живет. В колониальных и малоразвитых странах еще значительно распространены такие заболевания, как малярия, туберкулез, тиф, желудочно-кишечные и другие инфекционные болезни, а также рахит и малокровие. Внутренние причины Наследственные болезни К наследственным болезням относятся, например, некоторые нервные и психические заболевания1 цветовая слепота (дальтонизм), Врожденные болезни Конституция и диатезы Возраст и пол
39. Учение о патогенезе, факторы, которые определяют его. Пути внедрения болезнетворных факторов в организм. Пути их распространения в организме. Этиология какого-либо заболевания может быть одной, а патогенез его может быть разным. Примером может служить патогенез ревматизма (болезнь инфекционно-аллергическая). Инфекция может находиться в миндалинах. Итак, многие этиологические факторы могут обусловить гипертоническую болезнь: психическая травма, травма черепа, чрезмерное курение (никотиновое отравление) и др., между тем патогенез болезни остается один и тот же. Так бронхиальную астму могут вызывать разные причины (см. ниже), а патогенез всегда один — спазм гладкой мускулатуры; заложенной в мелких бронхах. Следовательно, в одних случаях разные возбудители вызывают однородную реакцию, а в других один и тот же возбудитель вызывает разнородные реакции. Нужно еще знать, что патологические процессы тесно связаны с физиологическими. Они являются теми же физиологическими, но только измененными процессами. Болезнетворный агент поражает какой-либо ограниченный участок тела или какой-нибудь отдельный орган, а болезнь распространяется по всему организму, так как при посредстве нервной и кровеносной систем осуществляется тесная связь между всеми частями человеческого организма. Например, при ожоге руки продукты тканевого распада всасываются в кровь, вызывают повышение температуры всего тела и общее отравление организма.. Поэтому болезнь необходимо рассматривать как заболевание всего организма, а патологические изменения в различных органах как местные проявления общего заболевания всего организма. Зная этиологию и патогенез заболевания, можно проводить соответствующую рациональную терапию. Этиологическая терапия направлена против возбудителя болезни. Например, антибиотики уничтожают бактерии или приостанавливают их рост. Проводя патогенетическую терапию, мы стремимся воздействовать на те механизмы, которые вызывают патологический процесс. Так, при гипертонической болезни мы понижаем мышечный тонус мелких артериол, а при бронхиальной астме стараемся.снять спазм гладкой мускулатуры бронхиол.
40. Воспаление. Причины и признаки воспаления, стадии воспаления. Воспаление как причина возникновения дефектов. Воспаление — местная мезенхимально-сосудистая приспособительная реакция организма в ответ на действие повреждающего агента, направленная на его локализацию и уничто-жение, «очищение» внутренней среды организма от всего чуждого, характеризующаяся тремя компонентами (стадиями): альтерацией, экссудацией и пролиферацией.. Воспаление может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими физическими и химическими факторами.Признаки: припухлость), краснота), повышение температу) и боль) нарушение функции).три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация. различают альтеративное, экссудативное и продуктивное воспаление. Альтерация (повреждение) — обязательный компонент воспаления, развивающийся в зоне непосредственного действия патогенного фактора и характеризующийся повреждением клеточных элементов ткани с последующим освобождением биологически активных веществ, получивших название медиаторы воспаления. Медиаторы изменяют тонус сосудов, проницаемость их стенок, вызывают боль, отек тканей и миграцию элементов крови. Экссудация (выпотевание) развивается вслед за повреждением и выбросом медиаторов. проходит несколько стадий: 1) реакция микроциркуляторного русла и нарушение реологических свойств крови; 2) повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла; 3) экссу-дация компонентов плазмы; 4) миграция клеток крови; 5) фаго-цитоз; 6) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. В морфогенезе экссудации различают два этапа — плазматической экссудации и клеточной инфильтрации.Пролиферация — завершающая стадия воспаления, характеризующаяся увеличением числа стромальных, как правило, паренхиматозных клеток и клеток соединительной ткани, обеспечивающая регенерацию тканей в месте очага повреждения.происходит формирование молодой соединительной ткани — грануляционной, а затем формирование и перестройка рубца. пролиферативную, стадию иногда называют стадией регенерации, исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита, сепсиса) и даже ги-бель органа..Острое воспаление характеризуется интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (1 — 2 недели), умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения. Хрониче-ское воспаление может быть первичным и вторичным. характерно формирование гранулем, образование фиброзной капсулы, частое развитие некроза в центре очага воспаления. Протекает в течение многих лет и даже всей жизни Различают специфическое (вызывается определенным инфекционным агентом) и банальное (вызывается любым этиологическим фактором) воспаление. Виды воспаленияАльтеративное воспаление характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений. наблюдается в паренхиматозных органах (миокарде, легких,) при инфекционных заболеваниях, Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и миграции лейкоцитов. от характера экссудата выделяют: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное и катаральное воспаление.Серозное воспаление образованием экссудата, содержащего небольшое количество белка единичные лейкоциты и Фибринозное воспаление характеризуется появлением экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин: Крупозное воспаление чаще развивается на слизистых, Дифтеритическое воспаление развивается в органах,.Гнойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов, как неизмененных, так и погибших. ками.:Абсцесс —Флегмона —), Эмпиема — Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов (Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление наблюдается в случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата. Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется размножением клеточных элементов в очаге воспаления.Межуточное (интерстициальное) воспаление может развиваться в различных органах (миокард, печень, почки, легкие), при этом воспалительный клеточный инфильтрат образуется в их строме. Гранулематозное воспаление сопровождается образованием гранулем
41. Расстройства кровообращения и микроциркуляции при воспалении. После кратковременной вазоконстрикции (сужение просвета сосудов) происходит расширение не только артериол, но и венул, что увеличивает приток и отток крови. Однако приток крови (воспалительная гиперемия) превышает отток, вследствие чего в очаге воспаления повышается гидродинамическое давление в сосудах, что обусловливает выход из них жидкой части крови. Существуют два пути прохождения веществ через стенки сосуда, которые дополняют друг друга: межэндотелиальный и трансэндотелиальный. При первом — происходит сокращение эндотелиальных клеток, межклеточные щели расширяются, обнажая базальную мембрану. При втором — в цитоплазме клеток эндотелия появляются впячивания плазмолеммы, превращающиеся в пузырьки,. Затем они раскрываются, освобождая содержимое. Везикулы с той и другой стороны могут сливаться, образуя каналы, по которым проходят различные вещества (микровезику-лярный транспорт).Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков (альбуминов), затем глобулинов, При значительном увеличении проницаемости наблюдается выход фибриногена, который в очаге воспаления образует сгустки фибрина (фибринозное воспаление). В очаге воспаления изменения микроциркуляции и поведения клеток крови проходят шесть фаз. В первой фазе клетки крови сохраняют свое положение в центре сосуда. Во второй — лейкоциты подходят к стенке сосуда и катятся по поверхности эндотелия, затем начинают к ней прикрепляться. В третьей — происходит адгезия лейкоцитов, которые образуют муфты вдоль стенок. Во 2-й и 3-й фазах большое значение играют адгезивные молекулы, обеспечивающие взаимодействие между эндотелием и лейкоцитами: Воспаление — динамичный процесс. Через 4 ч в сосудистом русле уменьшается число нейтрофилов и увеличивается количество моноцитов и лимфоцитов, что полностью соответствует смене фенотина адгезивных молекул, экспрессируемых эндоте- лиальными клетками. Как и нейтрофилы, Т-лимфоциты появляются в очаге воспаления в результате действия ИЛ-8. В отличие от них моноциты появляются позднее, так как они нечувствительны к действию ИЛ-8. Четвертая фаза экссудации представляет собой прохождение лейкоцитов через сосудистую стенку и их миграцию в ткани.В пятой фазе лейкоцит движется при помощи выбрасывания псевдоподии в направлении движения. Этот процесс контролируется действием ионов Са и ' фосфоинозитолом.В шестой фазе за миграцией следует фагоцитоз, который проходит по трем четким взаимозависимым стадиям: 1) распознавание и прикрепление лейкоцитами патогенных частиц; 2) их поглощение с образованием фагоцитарной вакуоли; 3) гибель или деградация поглощенного материала.
42. Патологические изменения состава и свойств крови: морфологического и химического состава, рН, свертываемости, СОЭ. Клиническое значение имеют количественные и качественные изменения форменых элементов и изменения физико-хим.св-вПатологические процессы в тканях влияют на состав крови,а поэтому большинство болезней сопровождается какими-либо изменениями крови.Уменьшеное по сравнению с нормой количество эритроцитов или гемоглабина свидетельствуют оналичии малокровия.Уменьшение количества гемоглабина не всегда соответствует уменьшению числа красных кровяных телец:количество гемоглабинаможет быть уменьшено,а эритроцитов может оставаться нормальным или повышенным.Реже наблюдается увеличение против нормы числа эритроцитов(эритроцитоз)Это бывает при застойных явлениях(пороке сердца,эмфиземе легких,и т.д.)Вследствие застоя крови в кровеносных сосудах обмен газов нарушается,кровь перенасыщается углекислотой и увеличение числа эритроцитов компенсирует недостаток кислорода.Нужно указать на редкое заболевание — эритремию, которое сопровождается значительным увеличением количества эритроцитов—до 7 000 000—10 000 000 и более в 1 мм3.. В тяжелых случаях анемии изменяется и качество эритроцитов — их величина, форма и окраска. Наряду с нормальными эритроцитами попадаются эритроциты меньшей и большей величины (анизоцитоз), а также эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз).Патологические формы эритроцитов наблюдаются при злокачественном малокровии, когда в кровь поступают молодые ядро-содержащие эритроциты, так называемые эритробласты и нор-мобласты. Нормобласты — это эритробласты нормальной величины (см. схему кроветворения).В тяжелых случаях малокровия в крови появляются большие эритробласты, так называемые мегалобласты.Количество и качество белых кровяных телец при многих заболеваниях (особенно инфекционных) претерпевают различные изменения. Громадное диагностическое значение этих изменений заключается в том, что отдельные заболевания характеризуются определенными изменениями со стороны количества и качества лейкоцитов.Увеличение числа белых кровяных телец называется лейкоцитозом, а уменьшение — лейкопенией. Большинство инфекционных болезней сопровождается лейкоцитозом. Лейкоцитоз и лейкопения при инфекционных болезнях являются реакциями организма на внедрившуюся инфекцию. Лейкоцитоз наблюдается при крупозном воспалении легких, всевозможных септических заболеваниях, скарлатине, дифтерии и др. Если упомянутые болезни не сопровождаются лейкоцитозом, то это свидетельствует о недостаточной реакции организма на раздражение болезнетворным началом и служит плохим прогностическим признаком. Иногда наблюдается так называемый физиологический лейкоцитоз через 1—2 часа после приема пищи или после физического напряжения. У беременных и новорожденных отмечается увеличение количества лейкоцитов.Некоторые инфекционные заболевания характеризуются лейкопенией, например брюшной тиф, паратифы, малярия, корь.Качество лейкоцитов. Некоторые заболевания крови характеризуются появлением в крови патологических форм лейкоцитов, являющихся более молодыми клетками Миелоциты и более молодые формы — гемоцитобласты и миелобласты в очень большом количестве появляются в крови при болезни, называемой лейкозом, или лейкемией.Тромбоциты (кровяные пластинки), как уже упоминалось, принимают участие в свертывании крови. При некоторых
43. Анемии у детей и взрослых, их профилактика. Гемолитическая болезнь как причина олигофрении, нарушений речи, слуха, зрения. Анемия-уменьшение количества эритроцитов и красящего вещества крови, т. е. гемоглобина.возникает "от самых разнообразных причин и имеет различное клиническое течение при различных кровотечениях -побледнение кожных покровов и слизистых оболочек, резкое падение артериального тахикардия, похолодание конечностей. одышку, жажду, сердцебиение, зябкость.отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, общая слабость, иногда плохой аппетит, головокружение и головные боли. Состав крови восстанавливается вследствие регенерации (гиперрегенерации) форменных элементов витаминами/ лекарственным средством, укрепляющим организм, является железо. Предупреждение анемии -устранении кровотечений. Железодефицитная-у которых железо плохо усваивается организмом. при ахилии, после операции и др. бледность лица с зеленоватым оттенком, отсюда и название хлороз.сердцебиение, повышенная возбудимость и различные истерические явления. Извращение вкуса (больные едят мел, зубной порошок, известку, глину), диспепсические расстройства,трофические изменения языка (атрофия, афты), выпадение волос, ломкость и деформация ногтей — ложкообразные ногти,. Лечение хлороза такое же, как и малокровия при кровопотерях Лекарство-является железо, Профилактика. Предупреждение заболевания состоит в общем гигиеническом режиме и укреплении нервной системы, закаливанием организма,занятиями спортом.рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами.Пернициозная анемияПернициозная анемия, или злокачественное малокровие, развивается вследствие недостатка в организме особого противо-анемического вещества. При злокачественном малокровии число красных кровяных телец снижается до 1 000 000—500 000. в крови появляются ядросодержащие эритроциты,которые в норме в периферической крови отсутствуют.. Кожа принимает желтоватый цвет с восковым оттенком.Желтушность кожных покровов объясняется повышенным содержанием в крови желчного пигмента (уробилиногена). Больные часто жалуются на боль в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким.называется гейгеровским.Постоянным признаком злокачественного малокровия является ахилия.. введение витамина Bi2- препараты железа. полноценное питание, Гемолитическая анемия. возникает при различных инфекционных болезнях (сепсис, малярия и др.) и интоксикациях лекарств.и и ядами врожденную и приобретенную.развивается в результате распада красных кровяных телец (гемолиз),.. При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами. В кишечник поступает повышенное количество билирубина, который, превращаясь в кишечнике в стеркобилин, поступает в кровь и откладывается в тканях, вызывая желтуху. Гемолитическая желтуха развивается, а вследствие усиленного распада эритроцитов и повышенного образования желчных пигментов.моча темная повышенным содержанием в ней уробилина,; кал интенсивно окрашен; зуда кожи нет... Селезенка увеличена. болезнь тянется годами, лечения врожденной гемолитической анемии является удаление селезенки,. Профилактика. Предупреждение различных интоксикаций, инфекций, охлаждений, чрезмерного физического напряжения; своевременное прекращение приема токсических лекарств.Апластическая анемиянаступает полное или частичное прекращение функции костного мозга Причиной инфекционные болезни (туберкулез и др.), длительное применение лекарственных средств (амидопирин,.), а также лучевая радиация, рентгеновые лучи.. Быстро развивающаяся. кровотечения носовые, кишечные, почечные и др., некроз слизистой оболочки рта, десен, миндалин с кровотечениями, запахом изо,рта, расстройством глотания. Резкая лейкопения, изнуряющая лихорадка.Профилактика. Борьба с хроническими интоксикациями. При длительном назначении различных лекарственных средств и при рентгенотерапии надо производить частые исследования крови,, чтобы своевременно прекратить применение лекарств и отменить рентгенотерапию. Иногда необходимо переменить профессию. Следует укреплять организм гимнастикой, физкультурой.
44. Понятие лейкоцитоза и лейкопении. Их виды, причины возникновения. Норма - 3,5 - 8,8 x 109/л Повышенные лейкоциты крови - лейкоцитоз, пониженные - лейкопения. Лейкоцитоз может быть физиологическим и патологическим, первый возникает у здоровых людей, второй - при каких-то болезненных состояниях. Причины физиологического лейкоцитоза: прием пищи (при этом число лейкоцитов не превышает 10 - 12 109/л) физическая работа, прием горячих и холодных ванн беременность, роды, предменструальный период Причины патологического лейкоцитоза: инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менингит, пиелонефрит и т.д.), инфекционные заболевания с преимущественным поражением клеток иммунной системы различные воспалительные заболевания, воспалительные заболевания немикробной этиологии (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.) инфаркты различных органов (миокарда, легких и т.д.) - обширные ожоги бо