• Главная
• Избранное
• Популярное
• Новые добавления
• Случайная статья

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при шоках инфекционной этиологии.

Острая сердечно – сосудистая недостаточность - неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное кровоснабжение тканей с метаболическими нарушениями организма, приводящие к нарушению функций клеток и их гибели.

Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов

Этоприводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ

Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов.

Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину

Кровь депонируется в капиллярах, что приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.

Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Стадии острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей при шоках инфекционной этиологии:

4 фазы (степени):

· Ранняя фаза (1 степень) – компенсированная;

· Фаза выраженного шока (2 степень) – субкомперсированная;

· Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

· Поздняя стадия шока (4 степень)

· Ранняя фаза (1 степень)– компенсированная;

- артериальная гипотензия может отсутствовать
- тахикардия, снижение пульсового давления
- шоковый индекс до 0,7 - 1,0
- признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
- нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
- со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

· Фаза выраженного шока (2 степень) -субкомперсированная;

- критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
- пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
- шоковый индекс до 1,0 - 1,4
- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
- дыхание частое
- заторможенность и апатия

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
- дальнейшее падение АД
- дальнейшее увеличение частоты пульса
- шоковый индекс около 1,5
- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
- появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Поздняя стадия шока (4 степень)
- шоковый индекс более 1,5
- общая гипотермия
- состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг су-ставов
- усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная де-фекация, нарушения сознания (кома)

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности:

1) Тахикардия, которая возникает вначале как компенсаторная реакция сердца при снижении сократительной способности миокарда и уменьшении ударного объема сердца, для поддержания адекватного минутного объема кровообращения;

2) Одышка, которая также возникает как компенсаторная реакция. Рост сердечной недостаточности, приводящий к нарушению легочного газообмена, еще больше увеличивает одышку с вовлечением в дыхание вспомогательных мышц;

3) Расширение границ сердца. Практически важно не только определить расширение сердца, но и установить, является ли это следствием дилатации, компенсаторной или миогенной гипертрофии;

4) Цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленный сниженным кровоснабжением тканей и недостаточным их снабжением кислородом. В результате этого в тканях нарушаются обменные процессы, увеличивается доля анаэробного гликолиза с накоплением продуктов неполного расщепления и сдвигом реакции в кислую сторону;

5) Пастозность кожных покровов и отеки тканей. Из различных патогенетических механизмов развития этих симптомов важное значение имеют застой крови в большом круге кровообращения, изменение гидростатического и коллоидно-осмотического давления, увеличение проницаемости сосудистой стенки, замедление почечного кровотока, электролитные сдвиги, обусловленные повышенной секрецией альдостерона;

6) Увеличение печени, что свидетельствует о нарушении венозного оттока, застое крови в большом круге кровообращения и сопровождается повышением ЦВД, расширением венозной сети на лице и груди;

7) Диспепсические расстройства.

При недостаточности левого предсердно – желудочкового клапана тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум. Ритм галопа указывает на тяжелое поражение миокарда. Появляются тяжелые аритмии разнообразного типа, снижается артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая в результате истощения сократительной способности миокарда может приводить к летальному исходу.
На ЭКГ появляются изменения, отражающие поражение миокарда и нарушение его функций: резкое уплощение зубца Т, увеличение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, депрессия сегмента S-Т, расщепление комплекса QRS, нарушение сердечного ритма.

Поиск по сайту: