Возрастные изменения легких

Организм обычно производит новые альвеолы примерно до 20 лет. После этого, легкие начинают терять часть своих тканей. Число альвеол уменьшается, и есть соответствующее уменьшение легочных капилляров. Легкие и становятся менее эластичными, утрачивая возможность расширяться и сжиматься в силу различных факторов, включая потерю ткани белка эластина.

Изменения в костях и мышцах изменяют размер грудной клетки. Потеря костной массы в ребрах и позвоночнике, а также отложение различных солей в реберных хрящах, искривление позвоночника, кифоз, лордоз или сколиоз, могут изменить, а точнее уменьшить объем вдыхаемого воздуха при вздохе. Максимальная сила вдоха или выдоха с возрастом уменьшается, так как диафрагма и межреберные мышцы становятся слабее. Грудь в меньшей степени способна растягиваться, чтобы совершать дыхательные движения, и ритм дыхания может слегка измениться, чтобы компенсировать это снижение способности к расширению грудной клетки.

Влияние возрастных изменений легких

Максимальная функция легких с возрастом уменьшается. Количество кислорода в крови, диффундирующее из воздушных мешков, уменьшается. Скорость потока воздуха через дыхательные пути медленно уменьшается после 30 лет. А максимальная сила, которую вы можете создать на вдохе и выдохе, уменьшается. Тем не менее, даже пожилые люди должны иметь соответствующие функции легких, позволяющие осуществлять повседневную деятельность, потому что у нас есть "резервные" функции легких. Вот почему нормальные люди переносят хирургическое удаление всего легкого и сохраняют способность дышать достаточно хорошо оставшимся легким.

Важное изменение для многих пожилых людей заключается в том, что дыхательные пути закупориваются легче. Дыхательные пути, как правило, закупориваются, когда пожилой человек дышит неглубоко, или когда он находятся в постели в течение длительного времени. Дыхание неглубокое, потому что вызывает боль. Болезнь или операция вызывает повышенный риск развития пневмонии и других проблем с легким. Для пожилых людей важно, находиться в постели как можно меньше, даже когда они больны или после операции. Когда это невозможно, было бы полезно сделать спирометрию. Она заключается в использовании небольшого устройства, чтобы помочь держать дыхательные пути открытыми и свободными от слизи.

Как правило, дыхание контролируется мозгом. Он получает информацию из различных частей тела, регулируя уровень кислорода и углекислого газа в крови. Низкий уровень кислорода или высокий уровень углекислого газа вызывает изменение скорости и глубины дыхания. Это нормально, если даже здоровые пожилые люди имеют пониженный ответ на снижение кислорода и повышение уровня углекислого газа.

Голосовые связки (гортань) также меняется с возрастом. Это приводит к тому, высота, громкость и качество голоса изменяются. Голос может стать тише и немного хриплым. Высота может становиться ниже у женщин и увеличение у мужчин. Голос может звучать слабо, но большинство людей остаются вполне способны к эффективной коммуникации с окружающими.

Профилактика возрастных изменений в легких

-Отказ от курения является наиболее важным способом, чтобы минимизировать эффект старения легких.
- Регулярные физические упражнения способствуют улучшению мощности дыхания.
- Толерантность к физической нагрузке может быть затронута изменениями в сердце, кровеносных сосудах, мышцах и скелете, а также в легких. Тем не менее, исследования показали, что физические упражнения и тренировка может улучшить запас емкости легких, даже у пожилых людей.
-Пожилым людям необходимо знать о необходимости быть на ногах и сознательно пытаются увеличивать глубокое дыхание во время болезни или после операции.
- Поддерживать голосовое общение, петь, читать вслух. Дальнейшее использование голоса помогает поддерживать общую коммуникацию с обществом.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Частота дыхания (ЧД) в по­кое составляет 14 —18 в минуту и обеспечивается дыхательными мыш­цами. Учащенное дыхание называют тахипноэ, а редкое — брадипноэ.

Механизм первого вдоха новорожденного. Легкие начинают обеспечивать организм кислородом с момента рождения. До этого плод получает 0₂ через плаценту по сосудам пуповины. Во внутри­утробном периоде происходит бурное развитие дыхательной системы: формируются воздухоносные пути, альвеолы. Следует отметить, что легкие плода с момента их образования находятся в спавшемся со­стоянии. Ближе к рождению начинает синтезироваться сурфактант. Установлено, что, еще находясь в организме матери, плод активно тренирует дыхательную мускулатуру: диафрагма и другие дыхатель­ные мышцы периодически сокращаются, имитируя вдох и выдох. Однако околоплодная жидкость при этом не поступает в легкие: го­лосовая щель у плода находится в сомкнутом состоянии.

После родов поступление кислорода в организм новорожденно­го прекращается, так как пуповина перевязывается. Концентрация 0₂ в крови плода постепенно уменьшается. В то же время постоян­но увеличивается содержание С0₂, что приводит к закислению внут­ренней среды организма. Эти изменения регистрируются хеморецеп­торами дыхательного центра, который расположен в продолговатом мозге. Они сигнализируют об изменении гомеостаза, что ведет к активации дыхательного центра. Последний посылает импульсы к дыхательным мышцам — возникает первый вдох. Голосовая щель раскрывается, и воздух устремляется в нижние дыхательные пути и далее — в альвеолы легких, расправляя их. Первый выдох сопровож­дается возникновением характерного крика новорожденного. На вы­дохе альвеолы уже не слипаются, так как этому препятствует сурфак­тант. У недоношенных детей, как правило, количество сурфактанта недостаточно для обеспечения нормальной вентиляции легких. По­этому у них после рождения часто наблюдаются различные дыхатель­ные расстройства.

Дыхательные объемы. Для оценки функции легких большое значение имеет определение дыхательных объемов, т.е. количества вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Данное исследование проводится при помощи специальных приборов — спирометров.

Определяют дыхательный объем, резервные объемы вдоха и выдо­ха, жизненную емкость легких, остаточный объем, общую емкость легких.

Дыхательный объем (ДО) — количество воздуха, которое че­ловек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании за один цикл. Он составляет в среднем 400 — 500 мл. Объем воздуха, про­ходящий через легкие при спокойном дыхании за 1 мин, называют минутным объемом дыхания (МОД). Его вычисляют, ум­ножая ДО на частоту дыхания (ЧД). В состоянии покоя человеку требуется 8 —9 л воздуха в минуту, т.е. около 500 л в час, 12000 — 13 000 л в сутки.

При тяжелой физической работе МОД может многократно увели­чиваться (до 80 и более литров в минуту). Необходимо отметить, что далеко не весь объем вдыхаемого воздуха участвует в вентиляции альвеол. Во время вдоха часть его не доходит до ацинусов. Она оста­ется в воздухоносных путях (от носовой полости до терминальных бронхиол), где отсутствует возможность для диффузии газов в кровь. Объем воздухоносных путей, в котором находящийся воздух не при­нимает участия в газообмене, называют «дыхательным мертвым пространством». У взрослого человека на «мертвое пространство» приходится около 140—150 мл, т.е. примерно V₃ ДО.

Резервный объем вдоха (РОВд) — количество воздуха, которое человек может вдохнуть при самом сильном максимальном вдохе после спокойного вдоха, т.е. сверх дыхательного объема. Он состав­ляет в среднем 1500—3000 мл.

Резервный объем выдоха (РОВыд) — количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха. Он составляет около 700—1000 мл.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это количество воздуха, ко­торое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха. Этот объем включает в себя все предыдущие (ЖЕЛ = ДО + РОВд + РОВыд) и составляет в среднем 3500—4500 мл.

Остаточный объем легких (ООЛ) — это количество воздуха, ос­тающееся в легких после максимального выдоха. Этот показатель в сред­нем равен 1000—1500 мл. За счет остаточного объема препараты лег­ких не тонут в воде. На этом явлении основана судебно-медицинская экспертиза мертворожденности: если плод родился живым и дышал, его легкие, будучи погруженными в воду, не тонут. В случае же рождения мертвого, не дышавшего плода, легкие опустятся на дно. Кстати, свое название легкие получили именно благодаря наличию в них воздуха. Воздух значительно уменьшает общую плотность этих органов, делая их легче воды.

Общая емкость легких (ОЕЛ) — это максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких. Этот объем включает в себя жизненную емкость и остаточный объем (ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ). Он составляет в среднем 4500 —6000 мл.

Жизненная емкость легких находится в прямой зависимости от степени развития грудной клетки. Известно, что физические упраж­нения и тренировка дыхательной мускулатуры в молодом возрасте способствуют формированию широкой грудной клетки с хорошо развитыми легкими. После 40 лет ЖЕЛ начинает постепенно умень­шаться.

Анатомическое мертвое пространство - это часть дыхательной системы, в которой нет значительного газообмена. Анатомическое мертвое пространство составляют воздухопроводящие пути, а именно носоглотка, трахея, бронхи и бронхиолы вплоть до их перехода в альвеолы. Заполняющий их объем воздуха называется объемом мертвого пространства ^Б). Объем мертвого пространства является величиной переменной и у взрослых составляет около 150200 мл (2 мл/кг массы тела). В этом пространстве не происходит газообмен, а указанные структуры выполняют вспомогательную роль по согреванию, увлажнению и очистке вдыхаемого воздуха.
Функциональное мертвое пространство. Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают те участки легких, в которых не происходит газообмен. В отличие от анатомического, к функциональному мертвому пространству относятся также альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. Суммарно это называется альвеолярным мертвым пространством. В здоровых легких количество таких альвеол невелико, поэтому объемы мертвого анатомического и физиологического пространства отличаются мало. Однако при некоторых нарушениях функции легких, когда легкие вентилируются и перфузируются кровью неравномерно, объем функционального мертвого пространства может оказаться значительно больше анатомического. Таким образом, функциональное мертвое пространство представляет сумму анатомического и альвеолярного мертвого пространства.

Газообмен в легких

Стенки легочных альвеол состоят из однослойного плоского эпителия. Альвеолы оплетены густой сетью легочных капилляров и сетью соединительнотканных волокон, придающих им эластичность. Внутреннюю поверхность альвеол выстилает тонкая пленка фосфолипида - сурфактанта, понижающая поверхностное натяжение и препятствующая слипанию альвеол при выдохе. Общая поверхность альвеол около 100 м², т. е. в 50 раз превышает площадь тела. Стенки альвеол тонкие и влажные, что позволяет газам легко диффундировать согласно закону диффузии. Направление и скорость диффузии определяются парциальным давлением газа или его напряжением. (Парциальное давление и напряжение - это по сути дела синонимы, но о парциальном давлении говорят, если данный газ находится в газовой среде, а о напряжении, если он растворен в жидкости.)

Поскольку парциальное давление О₂ в альвеолах больше, чем в венозной крови, то кислород диффундирует из альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО₂больше в венозной крови, чем в альвеолярном воздухе, поэтому углекислый газ диффундирует в альвеолы. Условия для газообмена в легких настолько благоприятны, что, несмотря на то что время прохождения крови через капилляры легких составляет около 1 с, напряжение газов в артериальной крови, оттекающей от легких, таково, каким оно было бы и после длительного контакта, т. е. полностью соответствует парциальному давлению в альвеолярном воздухе.

Если вентиляция легких недостаточна и в альвеолах повышается содержание СО₂, то уровень СО₂ сейчас же повышается и в крови, что немедленно приводит к усилению дыхания. При тяжелом воспалении легких дыхание нарушается, наступает одышку, так как плазма крови просачивается в альвеолы и заполняет их, выключая дыхательную функцию большой части легких, поэтому больному дают дышать чистым кислородом.

Газообмен в тканях

В легких кровь из венозной превращается а артериальную, богатую О₂ и бедную СО₂. Артериальная кровь направляется к тканям, где в результате непрерывно идущих окислительных процессов потребляется О₂ и образуется СО₂. В тканях напряжение О₂ близко к нулю, а напряжение СО₂ около 60 мм рт. ст. Вследствие разности давления СО₂ из ткани Диффундирует в кровь, а О₂ - в ткани. Кровь становится венозной и по венам поступает в легкие, где цикл обмена газов повторяется.

Перенос газов кровью

Человек в состоянии покоя в 1 мин потребляет в среднем 250 мл О₂ и выделяет при этом 200 мл СО₂. Газы очень слабо растворяются в жидкости: 100 мл крови могут физически растворить 0,3 мл О₂, 2,7 мл СО₂ и 1 мл N₂. В крови имеется удивительное вещество - гемоглобин (Нb), которое способно химически связывать О₂ и СО₂ и, кроме того, поддерживать постоянную реакцию крови. В 100 мл артериальной крови содержится 20 мл О₂, 52 мл СО₂ и 1 мл N₂. Как сказано выше, очень небольшая часть газов находится в состоянии простого физического растворения. Основное количество газов образует в крови непрочное химическое соединение, т. е. такое, которое легко распадается, диссоциирует при понижении давления газа над жидкостью.

Перенос кислорода. В эритроцитах находится пигмент крови - гемоглобин, содержащий железо. Одна молекула гемоглобина присоединяет четыре молекулы О₂, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин (НbО₂), а кровь из вишневой - венозной - становится ярко-алой - артериальной:

Эта реакция обратима. В легких гемоглобин насыщается кислородом и превращается в НbО₂, в тканях кислород освобождается. Ход реакции зависит от напряжения кислорода в среде, окружающей капилляры. На ход реакции влияет напряжение СО₂. Если в тканях увеличивается образование СО₂, то ускоряется расщепление оксигемоглобина. В капиллярах легких снижается напряжение СО₂, так как газ переходит в альвеолы. Это способствует превращению гемоглобина в НbО₂. Каждый грамм гемоглобина способен связать 1,34 мл О₂. В 100 мл крови содержится в норме около 15 г гемоглобина. Следовательно, кислородная емкость крови, т. е. то максимальное количество О₂, которое может поглотить 100 мл крови, равна 20,1 мл.

Гемоглобин способен соединяться не только с О₂, но и с другими газами. Особое значение имеет его способность химически связывать окись углерода, или угарный газ,- СО, продукт неполного сгорания угля или жидкого топлива. С ним гемоглобин образует соединение, в 150 - 300 раз более прочное, чем с О₂. Оно способно диссоциировать, но крайне медленно. В результате даже при ничтожном содержании СО в воздухе гемоглобин соединяется не с О₂, а с СО и превращается в карбоксигемоглобин (НbСО), при этом транспорт О₂ к клеткам прекращается. Если своевременно не принять меры (вынести человека на свежий воздух, в тяжелом случае переливание крови), то человек погибнет.

Перенос углекислого газа. Образовавшийся в тканях СО₂ вследствие разности напряжения диффундирует в плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах примерно 10% СО₂ соединяется с гемоглобином и образует непрочное химическое соединение - карбгемоглобин. Остальная часть соединяется с водой и превращается в угольную кислоту:

СО₂ + Н₂О = Н₂СО₃.

Эта реакция ускоряется в 20 000 раз особым ферментом - карбоангидразой, находящимся в эритроцитах. Реакция обратимая. В тканевых капиллярах, где напряжение СО₂ высокое, карбоангидраза способствует синтезу угольной кислоты, химическому связыванию СО₂ и идет слева направо. В легочных капиллярах, где давление СО₂ сравнительно низкое, реакция идет справа налево, образуются вода и СО₂, которая диффундирует в альвеолярный воздух. Угольная кислота в тканевых капиллярах реагирует с ионами натрия и калия и образует бикарбонаты (NaHCO₃, КНСО₃).

Таким образом, СО₂ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении, в виде карбогемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия. Две трети его находится в плазме и треть - в эритроцитах.

Диффузия газов. Состав вдыхаемого и выдыхаемого воздуха до­вольно постоянен. Во вдыхаемом воздухе содержится 0₂ около 21 %, С0₂ — 0,03 %. В выдыхаемом: 0₂ около 16—17 %, С0₂ — 4 %. Следу­ет отметить, что выдыхаемый воздух отличается по составу от альвео­лярного, т.е. находящегося в альвеолах (0₂ — 14,4%, С0₂ — 5,6%). Связано это с тем, что при выдохе содержимое ацинусов смешива­ется с воздухом, находящимся в «мертвом пространстве». Как уже было сказано, воздух этого пространства не принимает участия в газообмене. Количество вдыхаемого и выдыхаемого азота практиче­ски одинаково. Во время выдоха из организма выделяются пары воды. Остальные газы (в том числе, инертные) составляют ничтож­но малую часть атмосферного воздуха. Следует отметить, что чело­век способен переносить большие концентрации кислорода в окру­жающей его воздушной среде. Так, при некоторых патологических состояниях в качестве лечебного мероприятия используют ингаля­цию 100 % 0₂. В то же время длительное вдыхание этого газа вызы­вает негативные последствия.

Переход газов через аэрогематический барьер обусловлен разно­стью их концентраций по обе стороны этой мембраны. Для газовой среды применяют такое понятие, как «парциальное давление», это та часть общего давления газовой смеси, которая приходится на данный газ. Если принять атмосферное давление за 760 мм рт. ст., парциаль­ное давление кислорода в воздушной смеси будет составлять при­мерно 160 мм рт. ст. (760 мм рт. ст. 0,21). Парциальное давление уг­лекислого газа в атмосферном воздухе при этом около 0,2 мм рт. ст. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода прибли­зительно равно 100 мм рт. ст., парциальное давление углекислого газа — 40 мм рт. ст.

Если газ растворен в жидкой среде, то говорят о его напряжении (по сути, напряжение — это синоним парциального давления). На­пряжение 0₂ в венозной крови примерно 40 мм рт. ст. Следователь­но, градиент (разница) давления для кислорода между альвеолярным воздухом и кровью составляет 60 мм рт. ст. Благодаря этому возможна диффузия этого газа в кровь. Там он в основном связывается с ге­моглобином, превращая его в оксигемоглобин. Кровь, содержащая большое количество оксигемоглобина, называется артериальной.

У здоровых лиц гемоглобин насыщается кислородом на 96 %. В 100 мл артериальной крови в норме содержится около 20 мл кислорода. В таком же объеме венозной крови кислорода содержится только 13—15 мл.

Углекислый газ, образовавшийся в тканях, попадает в кровь (так­же по градиенту концентрации: в тканях углекислый газ содержится в больших количествах). С гемоглобином соединяется только 10 % поступившего количества этого газа. В результате такого взаимодей­ствия образуется карбгемоглобин. Большая же часть углекислого газа вступает в реакцию с водой. Это приводит к образованию угольной кислоты (Н₂СО₃). Данная реакция ускоряется в 20000 раз особым ферментом, находящимся в эритроцитах — карбоангидразой. Уголь­ная кислота диссоциирует (распадается) на протон водорода (Н+) и бикарбонат-ион (HCO₃^-). Большая часть углекислого газа переносит­ся кровью именно в виде бикарбоната. Напряжение углекислого газа в венозной крови составляет примерно 46 мм рт. ст. Следовательно, градиент давления для него будет равен 6 мм рт. ст. (парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе — 40 мм рт. ст.) в пользу крови. Направление диффузии для углекислого газа следу­ющее: из крови во внешнюю среду. В течение 1 мин из организма че­ловека в состоянии покоя удаляется около 230 мл углекислого газа. Таким образом, диффузия идет из среды с большим ПД (напряже­нием) в среду с меньшим парциальным давлением (напряжением), т.е. по разности концентрации.

Естественный состав атмосферного воздуха может существенно меняться за счет производственной и хозяйственно-бытовой де­ятельности людей, природных катаклизмов. Появление в его составе угарного газа в концентрации более 100—200 мг/м³ способствует воз­никновению отравлений. При этом СО образует с гемоглобином ус­тойчивое соединение — карбоксигемоглобин, который не в состоянии связывать кислород. Кроме угарного газа существует множество дру­гих веществ, способных существенно влиять на здоровье человека. К ним относятся, например, соединения серы (сероводород, ангидри­ды, пары серной кислоты), оксиды азота, канцерогены (бензпирен), радиоактивные вещества и др.

Регуляция дыхания. Как уже упоминалось, оптимальным является носовое дыхание. Оно создает сопротивление потоку воздуха, благодаря чему опреде­ляется состав воздуха (оцениваются запахи), происходит согревание и увлажнение воздуха. При этом формируется медленное и глубокое дыхание, которое создает оптимальные условия для газообмена в альвеолах, улучшает распределение сурфактанта, препятствует спа­дению альвеол и, как следствие, спадению (ателектазу) легких. При носовом дыхании также происходит очищение вдыхаемого воздуха.

Крупные частицы пыли задерживаются в преддверии полости носа при прохождении через фильтр волос.

При вдыхании дыма, газов, остро пахнущих веществ происходит рефлекторная задержка дыхания, сужение голосовой щели, сужение бронхов (бронхоконстрикция). Эти рефлексы защищают нижние дыхательные пути и легкие от проникновения в них раздражающих веществ.

Временная рефлекторная остановка дыхания — апноэ — про­исходит при действии воды на область нижнего носового хода (при умывании, нырянии), а также во время акта глотания, предохраняя дыхательные пути от попадания в них воды или пищи. При раздра­жении рецепторов слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов возникает защитный кашлевой рефлекс: после глубокого вдоха про­исходит резкое сокращение мышц выдоха; голосовая щель открыва­ется и воздух устремляется наружу. Раздражение чувствительных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке полости носа, вызывает рефлекс чиханья. Механизм чиханья анало­гичен кашлевой реакции. Раздражение рефлексогенной зоны поло­сти носа также вызывает интенсивное слезотечение. Слеза стекает через носослезный канал в полость носа и, смывая раздражающее вещество, выполняет защитную функцию.