Патология органов слуха
| Название заболевания | Этиопатогенез | Ведущий клинический синдром | Нарушения функций |
| Атрезия наружного слухового прохода | |||
| Инородные тела | |||
| Серные пробки | |||
| Острый средний отит | |||
| Аплазия слуховых косточек | |||
| Аплазия слуховой трубы | |||
| Лабиринтит | |||
| Отосклероз | |||
| Неврит |
Патология органов речи
| Название заболевания | Этиопатогенез | Ведущий клинический синдром | Нарушения функций |
| Искривление носовой перегородки | |||
| Полипы носа | |||
| Острый ринит (насморк) | |||
| Синуситы | Развивается вследствие снижения защитной функции слизистой околоносовых пазух и носовой полости, нарушения общего и местного иммунитета; анатомические факторы (врожденная или травматическая деформация носовой перегородки, полипозные разрастания в полости носа), климатические факторы. При синусите наблюдается затруднение дыхания, гнойные выделения из носа, головные боли, повышение температуры, отек слизистой носа (иногда щек, век). Виды: этмоидит, гайморит, фронтит, сфеноидит. | Воспаление слизистой оболочки с локализацией в одной или нескольких околоносовых пазухах. | Нарушение функций желез слизистой оболочки носа, приводящее к избыточному скоплению или недостатку секрета, изменившееся направление струи вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в полости носа, что приводит к нарушению газообмена в околоносовых пазухах, угнетение функций мерцательного эпителия слизистой оболочки. |
| Инородные тела носа | Попадание инородного тела в нос может произойти через ноздри или через глотку случайным образом (насекомые) или по неосторожности (маленькие предметы). Инородное тело носа может стать следствием поперхивания во время еды или рвоты, также возможно при травме носа и повреждениях прилегающих к нему структур лица. Симптомы: рефлекторное чихание, водянистые выделения из полости носа, слезотечение, дискомфорт, болевой синдром; воспалительные реакции, слизистые или слизисто-гнойные выделения из одной половины носа. | Раздражение слизистой оболочки носа. | Ухудшение вентиляции полости носа, повреждения слизистой. |
| Аномалии зубочелюстной системы (аномалии отдельных зубов, зубных рядов, прикуса) | Аномалии отдельных зубов: нарушения процесса развития, приводящие к слиянию зачатков зубов, а также нарушение деятельности эндокринной системы, наследственность, нарушение развития челюстей и зубных зачатков, нарушения развития эпителиальной зубной пластинки, задержка смены молочных зубов или ранняя потеря, недоразвитие альвеолярного отростка. Аномалии зубных рядов: недоразвитие челюстей и их деформация. Аномалии прикуса: врожденная особенность строения костей лицевого скелета, неправильный способ искусственного вскармливания, ранняя потеря молочных зубов, воспалительные процессы в носоглотке, детские болезни, влияющие на рост и развитие костей, рахит, неправильное положение зачатков зубов и последующее неправильное прорезывание этих зубов, неравномерное развитие челюстей и зубных дуг. | Эстетический недостаток. | Нарушения правильных пропорций лица, нарушение речи, психоэмоциональные расстройства, нарушение дыхания* и др. функциональные нарушения, оказывающие существенное влияние на жизнедеятельность организма. |
| Расщелины губы и неба | Многие авторы подчеркивают наследственный характер этих аномалий. Клинико-генеалогические исследования показывают, что у 15% пациентов пороки черепно-лицевой области носят семейный характер. Немаловажное значение играет радиационное излучение. Чаще других облучению на рабочих местах подвергаются рентгенологи, медицинские сестры и вспомогательный персонал, занятый в области ядерной медицины и лучевой терапии. Расщелины лица, губы и неба были отмечены при дефиците основных питательных веществ и ряда микроэлементов, например меди, марганца, магния и особенно цинка. Особая роль в возникновении аномалий развития придается различным лекарственным веществам. Установлено повреждающее действие ряда жаропонижающих, противосудорожных, седативных средств, некоторых антибиотиков и витаминов, а особенно гормональных препаратов и их синтетических аналогов. По данным А.Э. Гуцан (1982), большое значение в развитии расщелин лица, верхней губы и неба придается биологическим факторам и вирусам коревой краснухи, гриппа, эпидимического паротита, цитомегалии, токсоплазмоза, малярии, брюшнотифозной и дизентерийной палочкам. Причиной указанных пороков считаются также многие химические вещества, широко применяемые в быту и промышленности: бензин, формальдегид, ядохимикаты, кислоты, окись азота, фенолы. Алкоголь и курение – еще одна причина данной патологии - способствует внутриутробной гипоксии плода, и, как следствие, формированию расщелины губы и неба. Причинами расщелин лица, верхней губы и неба также могут быть различного рода психические потрясения, особенно в первом триместре беременности, а также гинекологическая патология, эндокринные заболевания, возраст родителей, очередность беременности, общее состояние здоровья матери, различного рода интоксикации и профессиональные вредности. | Синдром Ван-дер-Вуда: Расщелина губы и неба, губные ямки. | Нарушаются функции дыхания, глотания, сосания; функции речи, слуха, жевания, обоняния и др. С возрастом возможны также изменения со стороны психического состояния ребенка - замкнутость, развитие комплекса неполноценности и задержка психического развития. |
| Аномалии развития языка относят (аглоссия, микроглоссия, макроглоссия) | Макроглоссия – большой язык. Причина макроглоссии — чрезмерное развитие мышц языка или доброкачественная опухоль — диффузная лимфангиома; прогрессирование в опухоли либо кисты, которые преимущественно поражают кровеносные и лимфатические сосуды; скопление повышенного содержания гноя в результате развития абсцесса; кровоизлияния различного характера, вызывающие прилив крови к тканям языка; воспалительный процесс, местом локализации которого становится слизистая оболочка языка; кандидоз, развивающийся преимущественно на зыке; нарушение процесса оттока лимфы и движения крови из сосудов языка. Микроглоссия – маленький язык. Причины естественные: первичное недоразвитие закладок челюстно-лицевых органов вследствие генетических особенностей организма, в частности болезни Робена. Следствия болезней (коллагенозов, туберкулеза и аналогичной патологии, вызывающих рубцовое перерождение тканей); результат медицинского вмешательства (операции с удалением части языка при развитии злокачественных образований в нем); итог повреждений, приведших к утрате части органа. Аглоссия – врожденное отсутствие языка, наблюдается очень редко, обычно в сочетании с тяжелыми уродствами головы, в частности челюсти. Причина: эмбриональная патология. | Массивный мышечный язык свойствен страдающим болезнью Дауна. Синдром Пьера Робена – врожденное заболевание, которое поражает лицо, в частности, челюсть. | Большой язык нарушает фонацию и часто при разжевывывании пищи травмируется зубами, воспаляется; прием пищи и речь становятся затруднительными. В результате длительного давления ненормально большого языка на передний отдел челюсти последняя деформируется, образуя открытый прикус с уродливым, веерообразным расположением зубов. Нарушение дыхательной функции. Заболевание протекает бессимптомно, иногда наблюдается нарушение речи. Нарушена функция сосания (требуется искусственное вскармливание), функция речи. |
| Укорочение подъязычной уздечки | Малая врожденная аномалия челюстно-лицевой области, заключающаяся в укорочении связки, соединяющей язык с дном ротовой полости, и ограничении подвижности языка. Причины: вредные воздействия на эмбрион в первом триместре, в период формирования зубочелюстной системы. К числу этиологических факторов относят токсикозы беременности, вирусные заболевания женщины, прием лекарств (салицилатов, антибиотиков, сульфаниламидов и др.), стрессы, воздействие профессиональных вредностей (работа с красками, лаками, химическими реактивами) и др. Считается, что малые аномалии развития чаще встречаются у детей, рожденных матерями в возрасте старше 35 лет. | Короткая уздечка языка у ребенка нарушает функцию сосания, мешает формированию правильного звукопроизношения, способствует смещению зубных рядов, формированию неправильного прикуса, гингивита, пародонтита и пр. | |
| Ринофарингит | |||
| Ангина | |||
| Тонзиллит | |||
| Ларингит | |||
| Аденоидные разращения | |||
| Стридор врожденный (недоразвитием хрящей гортани) | |||
| Острый ларингит | |||
| Папиллома гортани | |||
| Ложный круп | |||
| Стеноз гортани | |||
Патология органов зрения
| Название заболевания | Этиопатогенез | Ведущий клинический синдром | Нарушения функций |
| Аблефария | |||
| Эпикантус | |||
| Птоз | |||
| Абсцесс, или флегмона век | |||
| Ячмень | |||
| Блефариты | |||
| Острое воспаление слезной железы | |||
| Воспаления слезного мешка | |||
| Конъюнктивит | |||
| Синдром сухого глаза | |||
| Кератит | |||
| Кератоконус | |||
| Катаракта | |||
| Ретинопатия | Этиология первичных форм недуга неизвестна. Вторичные ретинопатии развиваются на фоне таких патологий: · травмы глазного яблока; · гипертоническая болезнь; · сахарный диабет; · системный атеросклероз; · недуги крови; · токсикоз беременных; · травмы грудной клетки. Основная причина ретинопатии новорождённых — неполноценное развитие сетчатки во внутриутробном периоде. Обычно наблюдается у детей, родившихся не в срок (ранее 31 недели). Патология начинает прогрессировать при дальнейшем их выхаживании в кувезах с кислородной подачей. | Повреждение сетчатки глаза, которое протекает без проявления воспалительного процесса. | Прогрессирование недуга влечёт за собой нарушение обращения крови в сетчатой оболочке. В конечном счете патологические процессы могут привести к дистрофии ткани сетчатки, повреждению глазного нерва и полной слепоте. |
| Отслойка сетчатки | По механизму формирования патологии различают регматогенную (первичную), травматическую и вторичную (экссудативную и тракционную) отслойку сетчатки. Развитие регматогенной отслойки сетчатки связано с разрывом сетчатой оболочки и попаданием под нее жидкости из стекловидного тела. Данное состояние развивается при истончении сетчатой оболочки в зонах периферических дистрофий. Возникновение вторичной отслойки сетчатки наблюдается на фоне различных патологических процессов глаза: опухолевых, воспалительных (при увеитах, ретинитах, хориоретинитах), окклюзионных (окклюзия центральной артерии сетчатки), диабетической ретинопатии, серповидно-клеточной анемии, токсикозах беременности, гипертонической болезни и т. д. К вторичной экссудативной (серозной) отслойке сетчатки приводит скопление жидкости в субретинальном пространстве (под сетчаткой). Тракционный механизм отслойки обусловлен натяжением (тракцией) сетчатки фибринозными тяжами или новообразованными сосудами, врастающими в стекловидное тело. | Отделение сетчатки глаза от подлежащей хориоидеи (сосудистой оболочки). | Отслойка сетчатки сопровождается резким ухудшением зрения, появлением пелены перед глазом, прогрессирующим сужением поля зрения, мельканием «мушек», «искр», «вспышек», «молний» и т. д. |
| Колобомы зрительного нерва | Образуется в результате аномалии закрытия зародышевой щели. Колобома зрительного нерва часто сочетается с задним лентиконусом, ямкой диска зрительного нерва, колобомами хориоидеи. Из врожденных аномалий можно отметить врожденную и наследственную атрофию зрительного нерва, которые могут развиваться вторично на почве врожденных и наследственных дизостозов костей черепа и в редких случаях в результате перенесенных внутриутробно инфекционных заболеваний головного мозга и зрительных нервов, а также двойной диск зрительного нерва, аномалия, которая бывает обычно односторонняя и может сопровождаться как сохранением нормального зрения, так и резким его нарушением. Может быть аплазия зрительного нерва, ямки диска, врожденная пигментация диска, друзы диска и сетчатки. К приобретенной патологии относятся застойный диск, воспалительные заболевания, дегенеративные изменения, атрофия зрительного нерва, новообразования, а также повреждения. | Заболевание может быть, как одно-, так и двусторонним. При офтальмоскопии колобома зрительного нерва выглядит как шарообразное углубление, вовлекающее слегка увеличенный в диаметре диск. Колобома имеет четко очерченные границы и серебристо-белый цвет | При наличии колобомы зрительного нерва могут быть такие симптомы: · острота зрения сохранена или соответствует правильной светопроекции; · увеличение размеров слепого пятна; · большие центральные или центроцекальные скотомы. Если колобома диска зрительного нерва развивается одновременно с дефектами сосудистой оболочки и сетчатки, в зависимости от расположения дефектов в разной степени могут нарушаться поля зрения. |
| Амблиопия | Амблиопия дисбинокулярная Этиология. Расстройство бинокулярного зрения при содружественном косоглазии. Патогенез. Стойкое торможение зрительных восприятий постоянно косящего глаза. Амблиопия истерическая Этиология. Торможение зрительного восприятия в коре головного мозга. Патогенез. Внезапное понижение остроты зрения, как правило, двустороннее; может сопровождаться концентрическим сужением поля зрения, появлением скотом, гемианопсии. Зрение остается пониженным в течение от нескольких часов до многих месяцев. Амблиопия обскурационная Этиология. Врожденное или рано приобретенное помутнение роговицы, хрусталика. Патогенез. Играют роль функциональная недеятельность глаза и связанная с ней задержка развития зрительного анализатора. Характерна низкая острота зрения, несмотря на устранение помутнений и отсутствие выраженных анатомических изменений глазного дна. | Понижение остроты зрения одного, или сразу 2х глаз, обычно значительное, частое нарушение зрительной фиксации. | Проявления амблиопии различны, возможно бессимптомное течение: · Снижается острота зрения (нет улучшения при коррекции), · нарушается цветовосприятие и темновая адаптация, · возникает косоглазие (сходящееся, расходящееся и др.). Типичными симптомами амблиопии являются: · ухудшение зрения одного (правого или левого), а может сразу обоих глаз, · затруднение восприятия объемных предметов, оценки расстояния до них, · двоение в глазах, · повышенная усталость глаз при деятельности, требующей зрительного внимания, · трудности при обучении. Нарушения зрения при амблиопии могут варьировать от легкого снижения остроты зрения до практически его полной потери (светоощущения) и невозможности зрительной фиксации. |
| Глаукома | На данный момент в медицинских научных кругах нет единого мнения о причинах и механизмах развития глаукомы. В качестве одной из версий рассматривается теория влияния повышенного внутриглазного давления. 1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин; 2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза; 3. ухудшение кровообращения в тканях глаза; 4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва; 5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели; 6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки; 7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва. | Под термином «глаукома» объединены более 60 различных типов заболевания со специфическими симптомами. Глаукома любого из этих типов, в первую очередь, характеризуется поражением волокон зрительных нервов. Со временем процесс переходит в стадию полной атрофии зрительной функции. Наиболее ранним симптомом глаукомы является плохой отток внутриглазной жидкости из глазного яблока. Следом за ним развивается ухудшение кровоснабжения тканей глаза, гипоксия и ишемия зрительных нервов. Нехватка кислорода тканям глаза, как один из признаков глаукомы, приводит к постепенному разрушению и атрофии зрительных волокон. Часть из них может находиться в состоянии так называемого парабиоза (сна). Это позволяет восстановить функции глаза при своевременно начатом лечении глаукомы | Повышение внутриглазного давления; сужение поля зрения; изменение зрительного нерва. Возможно сужение поля зрения, появляется так называемое туннельное видение, которое может развиваться до полной утраты зрения. Острый приступ сопровождается резкой болью в глазу, в области лба, ухудшением общего состояния, появлением тошноты, рвоты. |
| Офтальмоплегия | Офтальмоплегия - паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов. Этиология, патогенез. Аневризмы сосудов артериального круга большого мозга (виллизиева круга), базальные опухоли мозга, грыжевые выпячивания мозга в отверстие мозжечкового намета при повышении интракраниапь-ного давления, ишемические невропатии глазодвигательных нервов, поражение ствола мозга (инсульты, опухоли, энцефалиты, алкогольная энцефалопатия), рассеянный склероз, ботулизм, септический тромбоз и другое поражения пещеристой пазухи, менингиты. Во всех этих случаях офтальмоплегия носит неврогенный характер. Причинами непосредственного поражения мышц глаза чаще всего служат миастения, эндокринная офтальмопатия, опухоли орбиты, окулярная миопатия | Паралич отдельных или всех глазных мышц, которые приводятся в движение при помощи отводящих, блоковых и глазодвигательных нервов. | Ограничение подвижности глазного яблока, двоение, нередко птоз. При вовлечении вегетативных волокон - мидриаз, нарушение зрачковых реакций. Для аневризмы сосудов виллизиева круга характерно сочетание офтальмоплегии с поражением первой ветви тройничного нерва (боль в глазу и в лобной области). |
| Косоглазие | аномалия развития или же прикрепления глазных мышц; наличие близорукости, дальнозоркости, астигматизма в средней или высокой степени; травмирование глаз; парезы и параличи; соматические заболевания; некоторые заболевания центральной нервной системы; заболевания инфекционные: грипп, скарлатина, корь и другие; стресс; психическая травма (например, испуг); резкое понижение остроты зрения | Объективным симптомом любого вида косоглазия служит асимметричное положение радужки и зрачка по отношению к глазной щели. Отклонение глаза/глаз к носу или виску, вверх или вниз. Кроме этого у пациента с косоглазием могут отмечаться двоение в глазах, головокружения и головные боли, снижение зрения, амблиопия | при фиксировании глаз на неподвижном предмете один из глаз отклоняется в какую-либо сторону; возможно попеременное отклонение глаз; угол отклонения косящего глаза чаще всего равен углу отклонения другого глаза; сохраняется подвижность глаза по всем направлениям; двоение глаз отсутствует; нет бинокулярного зрения; снижение зрения в косящем глазе; |
| Нистагм | заболевание развивается на фоне врожденного или очень раннего падения остроты зрения, которое, в свою очередь, обусловлено многими патологиями глаз (среди них альбинизм, атрофия оптического нерва, катаракта, дистрофия сетчатой оболочки и другие). | Нистагм — нарушение двигательной функции глаза. Нистагм выражается в рефлекторных колебательных перемещениях глаза и дополняется сильным падением остроты зрения. Другими словами, нистагм — неконтролируемые колебания глаза, имитирующие траекторию движения маятника | форма нарушений глазодвигательной функции, проявляющаяся как самопроизвольные колебательные движения глаз, а также как слабовидение. Он представляет собой непроизвольные и систематически повторяющиеся маятникообразные колебания глаз, связанные с физиологическими или патологическими факторами. |