Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ.
Кафедра факультетской педиатрии с пропедевтикой детских болезней.
Зав.кафедрой: дмн, профессор Николаева Т.Н.
Преподаватель: кмн, доцент Солодчук О.Н.
Реферат на тему:
«Факторы риска перинатальной патологии. Эмбрио- и фетопатии: этиология, патогенез, исходы.».
Работу выполнила студентка 5 курса 12 группы
Педиатрического факультета Межибовская А.С.
Ярославль, 2014
Содержание:
1. Этиология и патогенез эмбриопатий.
2. Частые эмбриопатии
3.Фетопатии: этиология, патогенез.
4. Виды частых фетопатий плода
5. Список литературы.
Этиология и патогенез эмбриопатий.
Эмбриопатия - патология эмбриона, возникающая между 16-м и 75-м днем беременности, индуцированная воздействием повреждающих факторов. Эмбриопатии характеризуются нарушениями формирования органов, которые в конечном счете заканчиваются или гибелью эмбриона, или врожденными пороками развития. В настоящее время причины, вызывающие большинство пороков развития, неизвестны.
К экзогенным факторам, способствующим возникновению эмбриопатии, относятся инфекционные агенты, преимущественно вирусы, например вирус краснухи (Краснуха), цитомегаловирус (Цитомегалия); химические вещества (некоторые лекарственные средства, яды и др.); физические воздействия. Эндогенными факторами чаще являются болезни эндокринной системы беременной женщины,.
Эмбриопатии, обусловленные вирусами. Краснушная, или рубеолярная эмбриопатия возникает при вирусемии. Краснушная эмбриопатии характеризуется триадой Грегга — поражением глаз, органа слуха и сердца. Часто наблюдается также поражение зубных зачатков и ц. н. с. Особенно типичными поражениями глаз являются катаракта, которая в 80% случаев бывает двусторонней, и микрофтальмия. Могут отмечаться гипоплазия цилиарного тела, гидрофталъм, сужение венозного синуса склеры (шлеммова канала) с явлениями глаукомы и пигментный псевдоретинит. Поражение органа слуха проявляется нарушением окостенения лабиринта, дифференцировки кортиева органа и полукружных каналов, глухотой. Поражение сердца обычно носит характер врожденных пороков, среди которых чаще встречаются открытый артериальный проток, стеноз и гипоплазия легочного ствола, стеноз аорты, дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло (Пороки сердца врожденные). Иногда наблюдается микроцефалия в виде гипоплазии больших полушарий или отдельных долей головного мозга, чаще затылочных.
Имеются данные о тератогенном влиянии цитомегаловируса, вируса простого герпеса, кори, эпидемического паротита, гепатита Б, полиомиелита, ветряной и натуральной оспы.
Эмбриопатии, обусловленные химическими веществами. Среди них особое значение имеют эмбриопатии, вызываемые различными лекарственными препаратами. В частности, применение в ранние сроки беременности нестероидных противовоспалительных средств (напр., индометацина) оказывает эмбриотоксическое и тератогенное действие (гипоплазия левого желудочка сердца, дефект перегородки сердца, диафрагмальная грыжа). При использовании кортикостероидных препаратов (глюкокортикоидов) тератогенное поражение проявляется у новорожденного в виде расщелины твердого неба, катаракты, пороков развития конечностей и др. Противотуберкулезные средства (изониазид, тубазид), назначенные в первом триместре беременности, также могут вызывать ряд значительных поражений зародыша (анэнцефалия, эктопия мочевого пузыря, атрезия заднего прохода, расщепление позвонков, дефекты перегородок сердца, косолапость). Тератогенным эффектом обладают также противосудорожные, противоопухолевые средства, некоторые антибиотики и ряд других лекарственных средств.
Алкогольная эмбриопатия развивается чаще у детей, матери которых страдают хроническим алкоголизмом. При алкогольной эмбриопатии характерны гипотрофия плода, микроцефалия, микрофтальмия, микрогнатия, птоз, эпикантус, гипертелоризм. Могут также наблюдаться врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки) и других органов (дисплазия почек).
Эмбриопатии, обусловленные эндокринными заболеваниями матери. Недостаточность инсулина вызывает угнетение энергетических ресурсов в зачатках органов эмбриона, что приводит к возникновению врожденных пороков развития. Характерным для диабетической эмбриопатии является комплекс врожденных пороков развития в виде каудальной дисплазии (отсутствие или дисплазия крестца и копчика, поясничных позвонков и бедренных костей). Каудальная дисплазия может сочетаться с изменениями спинного мозга и вторичными деформациями нижних конечностей. Наблюдаются также пороки развития мочеполовых органов, сердца (дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок, тетрада Фалло), ц. н. с. (анэнцефалия, акрания), атрезия заднего прохода и прямой кишки.
Эмбриопатии, обусловленные физическими факторами. Среди них наибольшее значение имеет радиационная эмбриопатии, которая может развиться у плода, если женщина подверглась воздействию ионизирующего излучения в течение первого и второго триместров беременности. Имеются данные, свидетельствующие о том, что облучение в дозе св. 15—20 р приводит к возникновению радиационной эмбриопатии, для которой характерны микроцефалия, гидроцефалия, катаракта, колобома, нарушение развития костей черепа.
К важнейшим порокам развития относятся врожденные пороки сердца, центральной нервной системы, органов пищеварения, пороки развития почек, врожденные пороки лица.
Частые аномалии.
Врожденные пороки сердца
Причина возникновения большинства врожденных пороков сердца неизвестна. Возможно, что многие случаи связаны с действием неизвестных тератогенов в первый триместр беременности во время развития сердца. Большинство врожденных пороков сердца не являются наследственными. В некоторых случаях причину можно установить. Внутриутробное инфицирование плода вирусом краснухи в первый триместр беременности является причиной таких пороков сердца, как открытый артериальный проток и стеноз легочной артерии. Хромосомные нарушения во многом определяют развитие. У 20% больных синдромом Дауна определяются дефекты атриовентрикулярных клапанов, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок. При синдроме Тернера в 20% случаев обнаруживается коарктация аорты.
К наиболее частым врожденным порокам сердца относят дефект межпредсердной перегородки, дефекты межжелудочковой перегородки, врожденные пороки сердца с нарушением деления артериального ствола, общий артериальный ствол, открытый артериальный проток (незаращение боталлова протока), коарктацию аорты.
Врожденные пороки центральной нервной системы
Врожденные пороки центральной нервной системы встречаются примерно в 30% случаев пороков развития, выявляемых у новорожденных. Различают следующие основные наиболее тяжелые врожденные пороки центральной нервной системы:
• анэнцефалия - отсутствие головного мозга, которое сочетается с акранией - отсутствием костей свода черепа;
• микро- и полигирия - большое число мелких и аномально расположенных извилин конечного мозга;
• микроцефалия - уменьшение массы, размеров и гистологических структур головного мозга. Кора больших полушарий обычно недоразвита, в ней обнаруживаются как зрелые, так и незрелые нервные клетки;
• грыжи спинного мозга, связанные с незаращением задних отделов позвонков; незакрытие позвоночного канала может встречаться чаще в поясничном и крестцовом и захватывать различное число позвонков;
• циклопия - наличие одного глаза или двух глазных яблок в одной глазнице.
Прогноз при врожденных пороках центральной нервной системы неблагоприятен, большинство из них несовместимы с жизнью.
Врожденные пороки органов пищеварения
Пороки органов пищеварения являются довольно частыми, но их раннее выявление необходимо, так как многие поддаются хирургической коррекции. Механизм развития этих пороков связан с нарушением образования отверстий пищеварительной трубки в периоде от 4-й до 8-й недели внутриутробного развития.
Атрезии и стенозы чаще наблюдаются в пищеводе, двенадцатиперстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отрезке подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия.
Удвоение кишечника - этот порок чаще наблюдается в толстой кишке и обычно сочетается с врожденными аномалиями органов мочеполовой системы.
Врожденные пороки развития почек
Агенезия почек - врожденное отсутствие одной из почек - и арения - врожденное отсутствие обеих почек - часто сочетаются с другими врожденными пороками. Дети с данными пороками нежизнеспособны.
Гипоплазия почек - врожденное уменьшение их массы и объема - может быть одно- и двусторонним.
Поликистоз почек - двустороннее увеличение почек с формированием кист. Различают крупнокистозные и мелкокистозные типы почки. Крупнокистозные почки характеризуются образованием в корковом слое большого числа крупных кист, между которыми сохраняются участки нормальной почечной ткани. Больные с такими почками при определенных условиях могут жить 40-50 лет. Мелкокистозные почки содержат множество мелких кист, тесно прилежащих друг к другу, нормальная почечная ткань практически отсутствует. Такие новорожденные нежизнеспособны.
Врожденные пороки лица
К врожденным порокам лица относятся:
• хейлосхиз (заячья губа) - расщепление верхней губы;
• палатосхиз (волчья пасть) - расщепление твердого неба;
• микрогнатия - гипоплазия нижней челюсти.