Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.
Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приво-дит к расщеплению a2-глобулина - ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензин-превра-щающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудо-суживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостеро-новую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема цирку-лирующей крови, водно-электролитного баланса организма.
Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCI в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение β-адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адрено-рецепторов - торможению. Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза проста-гландинов, например салицилаты, уменьшают продукцию ренина.
|
|
В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге.
Почки извлекают из плазмы крови прогормон -витамин D3, образую-щийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон -витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование каль-ций связывающего белка в клетках кишечника, регулирует реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.
Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена - урокиназу.
В мозговом веществе почки синтезируются Простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.
В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного крово-тока и выделения натрия.
Нейрогуморальная регуляция деятельности почек
Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкста-гломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секре-цию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, кото-рые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация. Сужение выно-сящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давле-ния и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных во-локон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вы-зывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
|
|
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуж-дения симпатической нервной системы, усилении секреции катехол-аминов надпочечниками и увеличении продукции антидиуретического гормона (вазопрессина).
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии выс-ших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипота-ламуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нерв-ной и гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.
|
|
При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнуре-ния). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки). АДГ имеет важное значение в поддержании осмотического давления крови, регуляции объема циркулирующей крови.
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и маг-ния в проксимальных отделах канальцев.
Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.