Реферат
По предмету: основы реаниматологии.
На тему: клинические проявления различных коматозных состояний. Этапы оказания неотложной помощи и ухода за больными при коматозных состояниях.
Выполнила:
студентка гр. 3-3
Дутова Эсма
проверила:
Аджимамбетова Н.С.
г. Евпатория, 2020 г.
Содержание:
1.Введение,
2.Понятие и причины комы,
3.Классификация коматозных состояний,
4.Клиническая картина,
5.Осложнения при коме,
6.Оказание первой неотложной помощи при коме,
7.Список использованной литературы.
Введение
Комы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%.
Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт - 57,2%, на втором месте - передозировка наркотиков - 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома - 5,7%, черепно-мозговая травма - 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами - по 2,5%, алкогольная кома - 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами - 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной - 11,9%.
Следовательно, врачу скорой медицинской помощи необходимо знать признаки коматозного состояния, уметь диагностировать различные виды комы и организовать необходимую помощь больному.
Понятие и причины комы
Кома - наиболее значительное патологическое торможение ЦНС (церебральной недостаточности), для которого характерны:
- глубокая потеря сознания;
- отсутствие рефлексов на внешние раздражители;
- утрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза;
- расстройство регуляции жизненно важных функций организма.
Причинами комы являются:
- внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.);
- гипоксические состояния в результате:
1) соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная при нарушениях кровообращения, гемическая при патологии гемоглобина);
2) нарушения тканевого дыхания (тканевая гипоксия);
3) падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия);
- нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза);
- интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Вне зависимости от непосредственных причин комы нарушения тканевого дыхания в клетках головного мозга, изменения кислотно-основного состояния и электролитного баланса, присоединяющиеся на том или ином этапе, вызывают или усугубляют повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга и мозговых оболочек. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров.
Комам свойственно сочетание различных метаболических и респираторных сдвигов кислотно-основного состояния. Среди электролитных нарушений наиболее значимы изменения концентрации калия (как гипо-, так и гиперкалиемия) и гипонатриемия, играющая важную роль в нарастании отека мозга. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии.
Классификация коматозных состояний
В клинической классификации выделяют первичные и вторичные комы.
Первично-церебральная кома:
цереброваскулярная (в результате геморрагического или ишемического инсульта);
эпилептическая;
при внутричерепных объемных процессах (гематомах, абсцессах, опухолях, эхинококкозе);
при инфекционном поражении ткани мозга или мозговых оболочек;
травматическая.
Вторичное поражение ЦНС возникает вследствие влияния эндо - или экзогенных факторов.
Эндогенные факторы:
недостаточность функции внутренних органов (печеночная, почечная, легочная);
заболевания эндокринной системы;
новообразования;
терапевтические, хирургические, инфекционные и другие заболевания.
Экзогенные факторы:
передозировка сахароснижающих средств;
голодание;
интоксикация;
перегревание;
переохлаждение;
электротравма и др.
Клиническая картина
Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания (оглушение) различной глубины:
обнубиляция (затуманивание, помрачение, "облачность" сознания, оглушение);
сомнолентность (сонливость);
сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение);
кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточности). Как правило, в 3 первых случаях ставят диагноз: прекома.
При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского); для очаговых поражений свойственна их односторонность.
При отеке мозга и раздражении мозговых оболочек появляются ме-нингеальные знаки: ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; симптомы Брудзинского.
Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними - наиболее старые рефлексы. По мере углубления комы развиваются нарушения дыхания, затем кровообращения. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.
Осложнения при коме
1. Осложнения и синдромы, связанные непосредственно с повреждением головного мозга и его отеком:
нарушения дыхания вплоть до остановки;
нарушения гемодинамики;
центральная гипертермия.
2. Патологические состояния и реакции, обусловленные нарушением регулирующей функции ЦНС:
рвота с аспирацией рвотных масс в дыхательные пути и развитием асфиксии или синдрома Мендельсона;
острая задержка мочи;
изменения ЭКГ.
1. Диагностика комы
Опрос и осмотр
Первичный осмотр больного в коматозном состоянии проводится в следующем порядке.
1. Дыхательные пути. Проходимость дыхательных путей пациента можно поддерживать путем выдвижения вперед его нижней челюсти. Возможно, необходимо поместить больного в сохраняющую позицию (при отсутствии подозрения на повреждение спинного мозга) или воспользоваться воздуховодом. Начав ингаляцию кислорода, надо постоянно контролировать, свободно ли пациент дышит.
2. Дыхание:
подсчитать частоту дыхания:
Сепсис;
Субдуральная гематома;
Соматические причины (органная недостаточность: почечная, печеночная, дыхательная);
Скрытая передозировка лекарств (поздние стадии передозировки трициклических антидепрессантов или парацетамола).
Диагноз при этих состояниях устанавливается достаточно легко и, как правило, при первичном осмотре. При своевременном их лечении прогноз благоприятный.
Оценка глубины коматозного состояния может быть проведена на основании балльной оценки по клинической шкале Глазго-Питсбург (см. табл.1):
1. При спонтанном дыхании:
35 баллов свидетельствуют об отсутствии комы;
7 баллов - о смерти мозга.
2. При ИВЛ (не оцениваются речевые реакции и спонтанное дыхание):
25 баллов свидетельствуют об отсутствии комы;
5 баллов - о смерти мозга.
Лабораторная диагностика
Диагностируют нарушения углеводного обмена, определяя концентрацию глюкозы в капиллярной крови с использованием тест-полосок. Уровень глюкозы позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. У больных сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы.
Наличие кетоацидоза (можно заподозрить по специфическому запаху ацетона) подтверждают определением кетоновых тел в моче с использованием тест-полосок. При анурии эта манипуляция невыполнима, а при кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (не только гипергликемичес-кая кетоацидотическая, но и "голодная" (алиментарно-дистрофическая), некоторые отравления).
Дифференциальная диагностика
Кому дифференцируют с псевдокоматозными состояниями:
синдромом изоляции;
психогенной ареактивностью;
абулическим статусом;
бессудорожным эпилептическим статусом.
Для дифференциальной диагностики, кроме введения концентрированного раствора глюкозы, используют налоксон. Однако следует учитывать, что при этом возможна ложноположительная реакция не только в случае опиатной, но и при других комах, например алкогольной, что существенно снижает дифференциально-дигностическое значение пробы с налоксоном.
Оказание первой неотложной помощи при коме
При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:
1. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепномозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.
2. Необходимо восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций. Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях трахео или коникотомия; кислородотерапия (46 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами).
При падении артериального давления показано капельное введение 1000-2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400-500 мл декстрана 70 с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов допамина, норадреналина. В случае комы на фоне артериальной гипертензии коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих "рабочие" на 1020 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений не ниже 150-160/80-90 мм рт. ст.) проводится путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250-2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7-10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию введением 30-40 мг бендазола (болюсно 3-4 мл 1% или 6-8 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.
3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника необходима при любом подозрении на травму.
4. Обеспечиваются необходимые условия для проведения лечения и контроля. "Правило трех катетеров" (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично. При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее внутривенно, поэтому установка катетера в периферическую вену обязательна (через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты).
Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации.
Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).
5. Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тестполосок (Глюкохром Д, Глюкостикс) уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы. Определяется также наличие кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок (Кетоурихром, Кетостикс). Данная манипуляция невыполнима при анурии; при выявлении кетонурии необходима дифференциальная диагностика всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (включая сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).
6. Проводится дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. С этой целью болюсом вводится 40% раствор глюкозы в количестве 20,0-40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.
7. Обязательна профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).
8. С лечебно-диагностической целью применяют антидоты. Однако к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий<10 в мин, точечные зрачки, подозрение на интоксикацию наркотиками. Начальная доза налоксона составляет от 0,4-1,2 мг до 2 мг (внутривенно или эндотрахеально) с возможным дополнительным введением через 2030 минут при повторном ухудшении состояния; возможно комбинирование внутривенного и подкожного введения для пролонгации эффекта.
При отравлении или при подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение антагониста бензодиазепиновых рецепторов флумазенила (0,2 мг внутривенно в течение 15 секунд с последующим введением при необходимости по 0,1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг).
9. Для борьбы с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек наиболее действенным и универсальным методом служит ИВЛ в режиме гипервентиляции, однако изза множества тяжелых побочных эффектов (особенно при отсутствии адекватного контроля) на догоспитальном этапе он может применяться только по жизненным показаниям.
При отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии) и угрозы развития или усиления кровотечения (например, при травме, невозможности исключения геморрагического характера инсульта) дегидратация достигается введением осмотического диуретика маннитола в количестве 500 мл 20% раствора в течение 10-20 минут (12 г/кг). Для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") после завершения инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида.
Традиционное применение глюкокортикоидных гормонов, уменьшающих сосудистую проницаемость и тканевой отек вокруг очага поражения головного мозга, основано на их доказанном эффекте в случаях с наличием перифокального воспаления. Используются глюкокортикоиды с минимальной сопутствующей минералокортикоидной активностью, а потому не задерживающие натрий и воду; наиболее эффектиен и безопасносен метилпреднизолон, допустимой альтернативой которому может служить дексаметазон (доза 8 мг для обоих).
Необходимо ограничение введения гипотонических растворов, а также 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия (не более 1 л/м2/сутки). Это не относится, однако, к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемические, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная). Следует воздержаться от введения салуретиков (фуросемид и др.), обладающих ограниченной эффективностью и ухудшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию.
10. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования. При нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 грамм, внутривенное введение антиоксидантов: мексидол 6 мл 0,5 % раствора болюсно за 5-7 минут или эмоксипин 15 мл 1% раствора маленькой капельницей, интраназальное введение семакса в дозе 3 мг по 3 капли 1% раствора в каждый носовой ход.
При глубокой коме проводят антиоксидантную терапию и вводят семакс в вышеуказанных дозах. При превалировании признаков очагового поражения коры больших полушарий (речевые нарушения и другие изменения высших психических функций) над общемозговой симптоматикой (ясное сознание или легкое оглушение) эффективен пирацетам в дозе 612 г внутривенно. При наличии глубокого сопора или комы препараты из группы ноотропов не рекомендуются к введению.
11. Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление. Промывание желудка через зонд с введением сорбента показано при поступлении яда через рот и при выведении яда слизистой желудка только после интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой. Обмывание кожи и слизистых водой целесообразно при поступлении яда через покровные ткани.
12. Симптоматическая терапия включает: нормализацию температуры тела (при переохлаждении согревание больного и внутривенное введение подогретых растворов, при высокой гипертермии гипотермия с помощью холодных компрессов на голову и крупные сосуды, обтираний холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде, препаратов из группы анальгетиковантипиретиков); купирование судорог введение диазепама в дозе 10 мг; купирование рвоты введение метоклопрамида в дозе 10 мг внутривенно или внутримышечно.
13. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.
Следует помнить о том, что при любом коматозном состоянии, вне зависимости от глубины церебральной недостаточности, применение средств, угнетающих ЦНС (наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов), чревато усугублением тяжести состояния; исключение составляют комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам. Кома служит противопоказанием к применению средств со стимулирующим действием (психостимуляторов, дыхательных аналептиков); исключение составляет дыхательный аналептик бемегрид, который (как специфический антидот) показан при отравлении барбитуратами. На догоспитальном этапе непозволительно проведение инсулинотерапии.
Часто встречающиеся ошибки терапии комы
1. Применение средств, угнетающих ЦНС (опиоидные анальгетики, нейролептики, транквилизаторы, антигистаминные средства I поколения), при любом коматозном состоянии чревато усугублением церебральной недостаточности и отека мозга (кроме комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам).
2. Применение средств со стимулирующим действием (психостимуляторы, дыхательные аналептики); кроме дыхательного аналептика бе-мегрида, который как специфический антидот показан при отравлении барбитуратами.
3. Применение ноотропных препаратов (пирацетам) при нарушении сознания глубже поверхностного сопора.
4. Введение салуретиков (фуросемид и др.), которые обладают ограниченной эффективностью, неблагоприятно влияют на гемодинамику, вызывают венозную вазодилатацию, ухудшают реологические свойства крови и микроциркуляцию.
5. Проведение инсулинотерапии на догоспитальном этапе.
6. Недостаточно тщательное обследование больных: не оценивают глубину комы, не определяют частоту дыхания, ЧСС, АД и редко регистрируют ЭКГ.
7. Не проводят определение гликемии, обязательное при всех коматозных состояниях, а также кетонурии.
8. Редкое использование диагностического введения 40 % раствора глюкозы и налоксона при подозрении на гипогликемическую и опиатную кому соответственно.
9. Катетер в периферическую вену не установлен, что затрудняет проведение инфузионной терапии во время транспортировки.
10. Перед интубацией трахеи не проведена премедикация атропином.
11. Больных с алкогольной комой не согревают и не делают им промывание желудка.
12. Не применяют флумазенил и метилэтилпиридинол (мексидол).
13. Перед введением концентрированного раствора глюкозы не вводят тиамин.
14. Резко снижают АД при инсульте, используя малоуправляемые препараты (клонидин, азаметония бромид - пентамин).
15. Применяют дыхательные аналептики и психостимуляторы (ни-кетамид - кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин), причем иногда совместно.
16. Используют лекарственные препараты, подавляющие активность ЦНС (дроперидол, фентанил, диазепам - реланиум, дифенгидрамин - димедрол).
17. При терапии отека мозга основной упор делают на фуросемид, редко используют маннитол.
18. Преднизолон применяют значительно чаще, чем дексаметазон.
Заключение
Таким образом, в заключении реферата можно отметить, что кома - наиболее значительное патологическое торможение ЦНС (церебральной недостаточности). Для коматозного состояния характерны: глубокая потеря сознания; отсутствие рефлексов на внешние раздражители; утрата способности к саморегуляции и поддержанию гомеостаза; расстройство регуляции жизненно важных функций организма.
Основными причинами комы являются: внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.); гипоксические состояния; нарушения обмена веществ (в первую очередь эндокринного генеза); интоксикации (как экзо-, так и эндогенные).
Основным в клинической картине любой комы является выключение сознания (оглушение) различной глубины: обнубиляция (затуманивание, помрачение, "облачность" сознания, оглушение); сомнолентность (сонливость); сопор (беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение); кома (наиболее глубокая степень церебральной недостаточности).
Диагностика комы включает опрос и осмотр, лабораторную диагностику, дифференциальную диагностику.
В реферате мы также описали все этапы оказания неотложной помощи больному.
Своевременная и квалифицированная помощь способствует полному выздоровлению больного.
Список использованной литературы
1. Вертник, А.Л. Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров: учеб. пособие. - М.: ГЭОТАР-Медия, 2006. - 400 с.
2. Медицина катастроф: учеб. Пособие / под ред.В.М. Рябочкина, Г.И. Назаренко. - М.: ИНИ Лтд, 1996. - 262 с.
3. Работа фельдшера скорой помощи. - 4-е изд., испр. и доп. - СПб.: Гиппократ, 1997. - 208 с.