К концу 1 -го года жизни масса поджелудочной железы превышает таковую у новорожденного в 4 раза. Второй скачок в развитии поджелудочной железы наблюдается в 5-6-летнем возрасте. По своим морфофункциональным параметрам она достигает взрослого уровня только к 15-16 лет, в этот период она по массе и размерам не отличается от таковой у взрослого человека. Полного развития железа достигает к 25-40 годам.
Считают, что у человека процесс новообразования островков не заканчивается в эмбриональном развитии, а продолжается и после рождения. В течение 1-го года жизни повышается количество островковой ткани за счет увеличения числа островков, а в детском и юношеском возрасте островковая ткань продолжает увеличиваться за счет гипертрофии. После 50 лет размер островков уменьшается. Поджелудочная железа у доношенных новорожденных в среднем весит 2,84 г (у взрослых мужчин 71,9-73,6 г, у женщин - 69,1 г).
В первые дни после рождения секреция инсулина снижена в связи с физиологической гипогликемией. Через несколько дней содержание инсулина в крови возрастает, но регуляция его секреции еще не совершенна. При нагрузке глюкозой выделение инсулина у новорожденных увеличивается слабее и с большим латентным периодом, чем у старших детей и взрослых. У детей отмечаются индивидуальные особенности секреции инсулина. Так, при нагрузке глюкозой может наблюдаться наряду с нормальным усилением секреции инсулина как избыточная, так и недостаточная. (+ развитие пищев. С-мы зависит от развития ЦНС, в детстве формируются пищевые рефлексы)
Уменьшение секреции инсулина с одновременным относительным увеличением в старости количества глюкагона создает неблагоприятные условия для обмена углеводов и может послужить причиной развития сахарного диабета.
|
|
РАЗВИТИЕ ТИМУСА.
Выделяют следующие возрастные этапы развития тимуса:
• эмбриональный (до 1 года);
• ранний детский (от 1 до 3 лет);
• детский (от 3 до 8 лет) - период наивысшего развития тимуса;
• подростковый, или ранний инволютивный (от 9 до 13-18 лет);
• юношеский (от 16 до 20 лет);
• взрослый (от 20 до 40 лет);
• старческий (после 40-45 лет).
При рождении вилочковая железа составляет 4,2% массы тела, у 2-летнего ребенка - 2,2% и у взрослого - 0,3% массы тела. Максимальная относительная масса железы наблюдается в 2-3-летнем возрасте, а абсолютная - к периоду полового созревания (40 г). В целом можно сказать, что масса тимуса нарастает с момента рождения до 11-15 лет (достигая максимума), после чего постепенно уменьшается вследствие перерождения ее в жировую и соединительную ткань, т. е. происходит возрастная инволюция тимуса. Считается, что в течение первых 50 лет жизни ежегодно теряется по 3% истинно тимической ткани.
К началу пубертатного ускорения роста наступает инволюция лимфатической ткани и вилочковой железы, главную роль в этом играют половые гормоны. Повышенные требования в пубертатном периоде вначале приводят к активации и физиологическому истощению тимуса, после чего медленно и постепенно происходит его инволюция.
Процессы возрастной инволюции тимуса у людей старших возрастных периодов еще сильнее активизируютс я и приводят вначале к фрагментации коркового вещества, а затем к разобщению фрагментов коркового и мозгового вещества. В тимусе людей 1-го зрелого возраста наблюдаются дольки с выраженной фрагментацией коркового вещества (рис. 1-а), однако встречаются и дольки, имеющие нормальную гистологическую структуру. Такая фрагментация коркового вещества в результате развития волокнистой соединительной и жировой тканей в корковых перегородках может также наблюдаться в подростковом и юношеском возрасте. Несмотря на выраженные процессы жирового перерождения органа, клеточный состав его структурных компонентов изменяется незначительно. В течение 2-го зрелого периода процессы возрастной инволюции в тимусе наиболее прогрессируют. Фрагментация коркового вещества приводит к тому, что оно полностью отделяется от мозгового вещества. У людей старше 50 лет тимус представлен в виде отдельных фрагментов коркового и мозгового вещества, разобщенных жировой тканью. Следует отметить, что процесс инволюции имеет разную скорость течения у разных людей, наряду с замещёнными жировой тканью дольками тимуса у людей 50 лет встречаются также хорошо сохранившиеся дольки с типичной тканевой структурой (рис. 2-а ). У людей пожилого возраста тимус представляет собой полностью замещённый жировой тканью дольчатый орган. Изредка встречаются небольшие островки лимфоидной ткани, в основном вблизи кровеносных сосудов, разделение паренхимы на корковую и мозговую зоны отсутствует. Начиная со 2-го зрелого возраста количество клеток стремительно уменьшается (см. графики).
|
|
Причины инволюции:
1. Некоторые исследователи рассматривают инволюцию тимуса как переход организма от восходящей анаболитической к нисходящей катаболитической фазе возрастного развития.
|
|
2. Мы знаем, что первичные контакты с инфекционными агентами происходят в основном в первые годы жизни, когда и формируются Т-клетки памяти. Т-лимфоциты памяти у людей живут более 20 лет. В дальнейшем поступление новых патогенов становится более редким событием. Содержание организмом целого тимуса с его энергетической емкостью становится нецелесообразным, и тимус подвергается инволюции, так как его поддержание, репарация дорого обходятся организму, в то время как этот орган становится ненужным. Однако отсутствие тимуса у взрослых людей может быть причиной того, что заражение их "детскими" вирусами - возбудителями кори или ветрянки приводит к развитию значительно более тяжелых, чреватых осложнениями заболеваний по сравнению с корью или ветрянкой у детей. Не зря именно в течение первых трех лет жизни, то есть в период расцвета функций тимуса, врачи стараются вакцинировать ребенка против всех наиболее опасных и частых инфекционных заболеваний: туберкулеза, полиомиелита, дифтерии, столбняка, коклюша, кори (от сюда возвращаемся к разговору о необходимости вакцинирования детей).
Влияние стресса на инвалюцию: В стрессовых ситуациях, при тяжелых заболеваниях происходит временная, быстрая атрофия тимуса – акцидентальная инволюция. Причина этому – выделение большого количества гормонов, которые угнетающе действуют на лимфоидную ткань. При тяжелых воздействиях имеет место массовая гибель клеток путем апоптоза – генетически запрограммированная смерть клетки.