СОДЕРЖАНИЕ
1. Введение.........................................................................................................2
2. Этиология.......................................................................................................3
3. Патогенез....................................................................................................4-5
4. Клинико-морфологические признаки болезни.......................................6-7
5. Патоморфологические изменения..........................................................8-17
6. Диагноз и дифференциальная диагностика с заболеваниями, имеющими сходную клиническую и патологоанатомическую картину....................................................................................................18-19
7. Список литературы.....................................................................................20
Введение
Чума свиней (Pestis suum) – инфекционная, высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся при остром течении септицимией и геморрагическим диатезом, при подостром и хроническом течении – крупозной пневмонией и крупозно-дифтерическим колитом.
Болезнь впервые описана в Северной Америке в 1833 г. В 60-х гг. XIX в. она значительно распространилась в большинстве стран Европы, и до 50-х гг. XX в. ее эпизоотии отмечали во многих странах мира. В Россию вирус чумы занесен в 1893 г. из Западной Европы.
Вирусную природу болезни установили в 1903 г. американские исследователи Швейниц и Дорсет. В 1908 г. получена гипериммунная сыворотка и для иммунизации свиней разработан метод симультанного ее применения с вирусом. Мак-Брайд в США (1936) и И.И. Кулеско в СССР (1939) приготовили инактивированные кристаллвиолетвакцины (ГКВВ). Большой вклад в изучение чумы и разработку профилактических мероприятий внесли А.П. Уранов, П.Н. Андреев, П.С. Соломкин, Н.В. Лихачев, И.И. Кулеско и др.
На сегодняшний день проведены исследования биологических свойств вируса, рассмотрены эпизоотологические данные, патогенез, течение и симптомы болезни. Также развились методы диагностики и специфические средства профилактики болезни.
Этиология
Возбудитель – РНК-содержащий вирус Pestivirus семейства Flaviviridae. (Урбан, 2003) Вирионы сферической формы, размером около 40 нм, содержат нуклеопротеид и белковую оболочку.
Способность вируса сохраняться во внешней среде различна и зависит от вирусосодержащего материала, температуры, влажности и т.д. В крови при температуре 60ºC он погибает через 16 ч., под воздействием прямых солнечных лучей – в течении 9 ч. В гниющем навозе сохраняется не более 3-5 сут. (Госманов, 2018) В свинарнике вирус не теряет вирулентности в течение года, низкие температуры его консервируют, кипячение инактивирует моментально. (Кузнев, 2007) Вирус чувствителен к эфиру; из химических дезсредств наиболее эффективный 1-2% раствор едкого натрия. (Госманов, 2018)
Антигенная активность вируса заключается в его способности вызывать образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. (Госманов, 2018)
Источник возбудителя инфекции — больные домашние и дикие свиньи. Факторами передачи вируса являются: продукты убоя, трупы, отходы мясокомбинатов, боен, столовых, контаминированные корма, вода, подстилка, навоз, предметы ухода, одежда и др. Механические переносчики, способствующие распространению болезни: домашние и дикие животные, мухи, птица, обслуживающий персонал. (Конопаткин, 1993)
Патогенез
Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуцируется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и через 6 часов проникает в региональные лимфоузлы. Спустя сутки его обнаруживают в крови. Хотя для вируса характерна пантропность, однако в крови он преимущественно репродуцируется и накапливается в органах, богатых лимфоидно-ретикулярными клетками: в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, печени. (Конопаткин, 1993) Вирус чумы адсорбируется клетками эндотелия кровеносных сосудов и повреждает их. В стенках сосудов происходит мукоидное набухание, местами возникают некрозы. В результате изменения стенок сосудов в коже, слизистых оболочках и внутренних органах появляются многочисленные кровоизлияния. Вслед за этим развиваются воспалительные процессы, вызываемые вирусом и различной микрофлорой (пастереллами, сальмонеллами, синегнойными палочками), которые осложняют чуму. (Кокуричев, 1994)
Вследствие нарушения кровоснабжения в лимфоузлах, кишечнике и других органах образуются очаги некроза, а в селезенке - инфаркты.
В результате поражения кроветворных органов развивается анемия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы, что является сильным угнетение опсоно-фагоцитарной реакции и резким снижением бактерицидности сыворотки крови. Может возникнуть вторичная бактериальная септицимия (пастереллез, сальмонеллез). Воспалительные процессы в мозговой ткани обуславливают тразвитие в головном и спинном мозге периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита. При остром течении смерть наступает в результате морфологического поражения всех систем организма.
При подостром и хроническом течении нарушаются основные обменные процессы, развиваются блокада иммунной системыи угнетение естественной резистентности. На фоне усиленно размножается условно патогенная микрофлора. Это приводит к глубокому нарушению обмена веществ, истощению и смерти животного. (Конопаткин, 1993)
Клинические признаки
Инкубационный период длится 5-8 дней. Течение болезни обычно острое, подострое, хроническое, и реже – молниеностное. Различают септическую, нервную, кишечную и атипичную форму течения болезни.
При молниеностном течении отмечают высокую температуру (41 ºС и выше), учащенные сердцебиение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстропрогрессирующая слабость. Животное погибает через 1-2 дня.
Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. Наблюдается постоянный тип лихорадки, повышение температуры тела до 40-41ºС, общее угнетение слабость. На 2-3-й день развивается анорексия, появляется озноб, рвота, запор, сменяемый поносом, коньюктивит, атаксия. Супоростные свиньи абортируют.
Больные животные больше лежат, вяло поднимаются и с трудом перемещаются; отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду, хвост раскручивается. На коже внутренних поверхностей бедер, живота и шеи. У основания ушных раковин появляются пустулы. Позднее – точечные кровоизлияния, которые сливаются и образуют темно-багровые пятна, не исчезающие при надавливании.
Общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, в результате кожа приобретает синюшную окраску. Развивается выраженная лейкопения и резкий сдвиг нейтрофильного ядра до миелоцитов. Незадолго до смерти температура тела снижается до 35-36ºС. Погибают животные обычно на 7-10-й день.
Подострое течение длится 2-3 недели и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При поражении легких развивается крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болезненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтерический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, животные худеют, ослабевают, больше лежит и в большинстве случаев погибают. При благоприятном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животное становится подвижным.
Хроническое течение продолжается до 2-х месяцев и более. Отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худеют, кожа сморщивается, покрывается экземными струпьями. Нередко кончик хвоста и ушных раковин омертвевают. (Конопаткин, 1993)
В тех случаях, когда в неблагополучных хозяйствах не полностью проводят мероприятия по борьбе с чумой, болезнь охватывает поросят-сосунов и отъемышей и протекает атипично. Животные отстают в росте и развитии. У них отмечаются признаки поражения органов дыхания, понос, и они превращаются в заморышей. Через 3-4 недели при явлении истощения они погибают. (Манжурина, 2013) Летальность может достигать 30-60% (Кузнецов, 2007)
5. 
Патоморфологические изменения
Патоморфологические изменения разнообразны и зависят от резистентности и иммунологической реакции организма, патогенных свойств и количества возбудителя, взаимоотношение которых определяет клиническое течение и основные клинико-морфологические формы чумы. (Жаров А.В., 2018)
| Рисунок 1. Геморрагический лимфаденит («мраморность» лимфатических узлов) |
Септическая форма характеризуется острым течением (7-10 дней) и отсутствием осложняющих инфекций. При этом выявляют геморрагический диатез (кровоизлияния) и лимфаденит с мраморным рисунком поверхности разреза лимфоузлов, инфаркты селезенки, зернистую дистрофию печени (увеличена в объеме, края притуплены, дольчатость не выражена, окраска неравномерная, встречаются участки сероватого цвета), почек (увеличены в объеме, капсула напряжена, граница между корковым и мозговым веществом сглажена, окраска органа неравномерная, встречаются участки сероватого цвета) поверхность разреза тусклая) и миокарда (волокнистость не выражена, встречаются участки по цвету напоминающие «вареное мясо», сердечная мышца может быть дряблой), острый катаральный или катарально-гнойный конъюктивит, общую анемию, негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит (при гистоисследовании).
| Рисунок 2. Пятнистые и точечные кровоизлияния в легком свиньи |
При вскрытии отмечают нормальное развитие и хорошую упитанность свиней. Видимые слизистые оболочки глаз (конъюктива), ротовой и носовой полостей анемичные, бледные, в углах глаз и по краям век коричневые корочки засохшего катарально-гнойного экссудата.
Геморрагический диатез характеризуется множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах.
| Рисунок 3. Кровоизлияния на деснах поросенка |
| Рисунок 4. Кровоизлияния в коже поросенка |
Характерные патоморфологические изменения выявляются в органах иммунной системы – лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе.
Лимфатические узлы изменяются повсеместно, однако наиболее сильно поражаются подчелюстные, заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные, желудочные, селезеночные, печеночные, околопочечные, брыжеечные и прямой кишки. В них развивается геморрагическое воспалении. Они увеличены в 2-3 раза, с поверхности темно-красного цвета, вишневого цвета, на разрезе виден мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и белого цветов. На переферии узла темно-красный ободок, от которого в глубь органа отходят такого же цвета тяжи, разделяющие центр орган на отдельные белые поля. При гистологическом исследовании устанавливают воспалительную гиперемию кровеносных сосудов, мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, геморрагический экссудат в краевом и промежуточных синусах, а также в придегающей к ним ретикулярной ткани, множественные некрозы лимфоцитов лимфоидных фолликулах и мякотных шнурах, некрозы макрофагов, очаговые пролифераты, лимфобластов, плазмобластов и незрелых плазмоцитов вблизи 
синусов и в перифолликулярной ткани коркового слоя. Электронной микроскопией выявляются вирионы в цитоплазме макрофагов.
Рисунок 5. Геморрагические инфаркты в селезенке
Селезенка нормального размера или несколько увеличена, пульпа темно-красная, зернистая. В 40-50% случаев по ее краям встречаются единичные или множественные смешанные инфаркты. Они имеют вид плотных резко очерченных черно-красных припухлостей клиновидной или неправильной формы. На разрезе центр инфаркотов желтого цвета, а вокруг него выделяется темно-красный поясок.
Гистологически в зоне инфаркта виден некроз ткани, на переферии мертвого участка – зона геморрагической инфильтрации, в лимфоидных фолликулах – некрозы лимфоцитов, в красной пульпе – очаговые скопления плазмобластов и незрелых плазмоцитов.
Костный мозг гиперемирован, в нем имеются кровоизлияния и серозный отек кроветворной ткани. Гистологически обнаруживаются некрозы кроветворной ткани, гиперемия сосудов, кровоизлияния.
В ребрах на границе костной и хрящевой частей выявляются характерные макроскопические изменения эпифизарной линии: изломанность, утолщение, помутнение, кровоизлияния над ней. Они обусловлены сочетанием очагового разроста фиброзной ткани в зоне эпифизарной линии, гиперемии сосудов и кроизлияний.
Тимус несколько уменьшен в размере, атрофирован, гистологически в нем отмечаются уменьшение содержания липидов, их некроз в корковом веществе. Повышение количества макрофагов.
Печень, почки и миокард в состоянии зернистой дистрофии, анемичные, бледные. В печени резко уменьшено содержание гликогена и аскорбиновой кислоты. Почки анемичные, серые или бледно-коричневые, в корковом слое заметны множественные точечные кровоизлияния.
Надпочечники полнокровные, отечные. Гистологически в них выявляются резкое уменьшение содержание липидов и аскорбиновой кислоты, очаговые некрозы.
Рисунок 6. Кровоизлияния в корковом и мозговом веществе почки
| Рисунок 7. Точечные кровоизлияния в слизистой оболочек прямой кишки |
| Рисунок 6. Кровоизлияния в корковом и мозговом веществеочки |
или крупозная пневмония и серозно-геморрагический плеврит. (Жаров, 1995) Характер пневмонии обуславливается не столько вирусом, сколько микрофлорой, осложняющей чуму. В легких наблюдается кровоизлияния. Кровоизлияния могут быть под плеврой и в глубине легочной ткани. (Кокуричев, 1994)
| Рисунок 8. Фибринозно-геморрагическое воспаление легких и "мраморность" лимфатических узлов |
| Рисунок 9. Кровоизлияния под твердой мозговой оболочкой головного мозга |
Чума, осложненная пастереллезом, наблюдается преимущественно у взрослых свиней. Кроме патоморфологических изменений, присущих для септической формы, отмечают также крупозную пневмонию, серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Пневмония имеет лобарный характер, локализуется в задних и реже в средних и передних долях легких. Она характеризуется обилием в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), некрозами паренхимы легких, серозном или геморрагическим отеком интерстиция. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны четкообразно расширенные лимфатические сосуды. Очаги некроза окружены демаркационной зоной красного цвета.
Чума, осложненная сальманеллезом, встречается у поросят 2-6-месячного возраста. Болезнь продолжается 30-60 дней. Больные поросята резко отстают в развитии, они анемичны и истощены (заморыши). Геморрагический диатез выражен слабо или отсутствует. Кровоизлияния могут выявляться лишь в почках и слизистой оболочке мочевого пузыря.
| Рисунок 10. Кровоизлияние и "бутон" в ободочной кишке |
Реже в толстом кишечнике встречается диффузное дифтеритическое воспаление, при нем слизистая оболочка шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами в виде отрубевидного налета. Такого же типа воспаление может встречаться в тонком кишечнике, желудке, миндалинах.
| Рисунок 11. "Бутоны" в слепой кишке |
В легких нередко бывает катаральное воспаление (бронхопневмония), лобулярные и лобарные очаги воспаления локализуются в средних и передних долях. Бронхопневмония может сопровождаться серозно-фибринозным плевритами, перикардитом.
В селезенке и лимфатических узлах, особенно брыжеечных, отмечается лимфоидная гиперплазия, в почках, печени и миокарде – зернистая дистрофия. В коже находят оспоподобную сыпь (корочки), преимущественно на брюшной стенке и внутренней поверхности бедер, реже- в других местах. Иногда на коже ушных раковин, хвоста, конечностей развиваются очаговые некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно-коричневых струпьев.
Смешанная форма болезни представляет собой чуму, осложненную пастереллезом и сальмонеллезом. Она протекает с явлениями геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита, инфарктов селезенки, крупозной пневмонии, очагового дифтеритического воспаления толстого кишечника с образованием струпьев-бутонов.
Атипичная форма чумы наблюдается преимущественно у поросят в возрасте 2-3 месяца. При вскрытии павших порося выявляют неполный комплекс патоморфологических процессов (патоморфоз0, что затрудняет диагностику чумы свиней. Геморрагический диатез обычно не выражен, кроизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках тонкого кишечника и мочевого пузыря. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия, инфаркты селезенки встречаются редко, зато часто бывают общая анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит. (Жаров, 1995)
Диагноз и дифференциальная диагностика с заболеваниями, имеющими сходную клиническую и патологоанатомическую картину
Диагноз ставят на основании комплекса клинико-эпизоотологических данных, результатов серологических, вирусологических, бактериологических исследований и биопробы. В качестве диагностического теста используют серологические реакции – РИФ, РНГА, РН. (Кузнецов, 2007) При патологоанатомической диагностике рекомендуется вскрывать несколько павших и убитых свиней.
Дифференциальный диагноз. Чуму свиней необходимо дифференцировать от африканской чумы, пастереллеза, сальманеллеза, рожи, болезни Ауески, отечной болезни.
При африканской чуме свиней резче выражены геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит, селезенка сильно увеличена (септическая), пульпа ее размягчена. Ярко выражены серозно-геморрагический гастроэнтерит и конъюктивит; печень, почки, легкие и кожа застойно-полнокровны.
При пастереллезе свиней слабее выражен геморраический диатез, нет инфарктов селезенки, отчетливо выступает серозый воспалительный отек отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства и шеи. В лимфатических узлах серозное воспаление без мраморности, в легких крупозная пневмония.
При сальманеллезе геморрагический диатез слабо выражен, нет геморрагического лимфаденита, инфаркта селезенки. Струпья в толстом кишечнике плоские, рыхлые, в печени сальмонеллезные узелки и некрозы, селезенка увеличена (септическая). (Жаров, 1993) Острое течение сальманеллеза наблюдается преимущественно у поросят-отъемышей, другие возрастные группы свиней этой формой паратифа не заболевают, в то время как чумой болеют свиньи всех возрастов. (Кокуричев, 1994)
Рожа свиней сопровождается серозным дерматитом (рожистая эритема, крапивная сыпь), общим венозным застоем, гиперемией почек и геморрагическом гломерулонефритом, септической селезенкой, острым катаральным гастроэнтеритом, серозным лимфаденитом. Геморрагический диатез выражен слабо, инфарктов селезенки не бывает. (Жаров, 1993) Также для рожи свиней характерным признаком является паренхиматозный миокардит. (Кокуричев, 1994)
При болезни Ауески наблюдают острый катаральный гастроэнтерит, крупозно-дифтеритический тонзиллит, милиарные (просовидные) некротические очажки в печени и селезенке (у плодов и поросят-сосунов до 2-недельного возраста). В головном мозге негнойный лимфоцитарный энцефалит, идентичный при чуме свиней. Важное значение при диагностике болезни Ауески у свиней имеет биопроба.
Отечная болезнь наблюдается у поросят предотъемного и отъемного возрастов. При вскрытии у них выявляются серозные отеки век, подкожной клетчатки в области шеи, живота, пахов, забрюшинной клетчатки, стенки желудка, брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастрит, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, венозная гиперемия печени. (Жаров, 1995)
