Действие цитокининов многофункционально. Цитокинины в первую очередь оказывают влияние на деление клеток, хотя в некоторых случаях могут регулировать и их растяжение. Особенно ярко влияние цитокининов на процессы деления проявляется на культуре изолированных тканей. На листьях целого растения показано соответствие активности цитокининов и скорости клеточных делений. Высказывается предположение, что цитокинины регулируют последнюю стадию деления, а именно цитокинез (деление самой клетки). Показано, что цитокинины стимулируют экспрессию специфического циклина и ускоряют переход от фазы g2 к митозу. Кроме того, они активируют рост растяжением изолированных листьев и семядолей у двудомных растений. Цитокинины также оказывают влияние на направление дифференциации клеток и тканей. Так, на стеблевом каллусе табака показано их участие в органообразовании. Влияние цитокининов тесно связано с присутствием ауксинов. Взаимосвязь в действии этих фитогормонов проявляется по-разному. В некоторых случаях действие цитокининов требует определенной концентрации ауксинов. В других случаях проявляется антагонизм этих фитогормонов. Цитокинины способствуют пробуждению и росту боковых почек. Обработка пазушных почек растворами кинетина устраняла тормозящее влияние верхушечных почек, вызывая их рост. В этом случае цитокинины являются как бы антагонистами ауксинов, которые задерживают рост боковых побегов (апикальное доминирование). Цитокинины задерживают старение листьев. Одним из показателей процесса старения является разрушение хлорофилла. Так, если срезанные листья выдерживать во влажной атмосфере, они постепенно желтеют. Анализы показывают, что в них происходит разрушение хлорофилла и белка. Обработанные цитокининами листья остаются в течение долгого времени зелеными. Цитокинины не только задерживают распад белка и хлорофилла, но и стимулируют синтез хлоропластных белков, оказывают влияние на ультраструктуру хлоропластов. Опыты показали, что обработка кинетином ускоряет дифференциацию пластид, образование в них мембран и гран. Цитокинины повышают содержание хлорофилла, ускоряя образование его предшественника—протохлорофиллида. Под их влиянием усиливается интенсивность фотофосфорилирования, возрастает активность сопрягающего фактора (АТФ-синтаза) в хлоропластах, содержание АТФ увеличивается. Вместе с тем цитокинины активируют синтез ключевого фермента темновых реакций фотосинтеза — РБФ-карбоксилазы/оксигеназы (С.С. Повар). Интенсивность фотосинтеза у обработанных цитокинином листьев возрастает. Возможно, отчасти повышению интенсивности фотосинтеза способствует усиление оттока ассимилятов, а также изменение степени открытости устьиц. Цитокинины, подобно ауксинам, усиливают передвижение веществ к обогащенным ими тканям (аттрагирующее влияние). Аминокислоты и углеводы перетекают из необработанной половины листа к половине, которая обогащена кинетином. Есть данные о стимуляции кинетином флоэмного транспорта. Усиливая поглощение калия замыкающими клетками устьиц, цитокинины способствуют их открыванию. Цитокинины влияют на азотный обмен растений, стимулируя синтез белка-фермента нитратредукатазы. В ряде исследований отмечается, что обработка растений цитокининами повышает устойчивость к различным неблагоприятным условиям среды. Цитокинины способствуют выходу из покоящегося состояния спящих почек, семян, клубней. Как уже говорилось, цитокинины образуются в корнях и у клубненосных растений, передвигаясь акропетально, вызывают утолщение столонов и образование клубней. Цитокины–играют важную роль в регуляции разнообразных процессов развития растений, активность меристем, задержку старения листьев, стимулирование развития боковых почек и прорастания семян. Цитокинины связываются с мембранными рецепторами, вызывая каскад передачи сигнала, приводящего к активации специфических цитокинин-чувствительных генов. Цитокинины позитивно влияют на активность апикальных меристем побега, формирование примордиев листьев и развитие сосудов побега. Одним из путей инактивации цитокининов является окислительное отщепление изопреноидной боковой цепи, катализируемое ферментом цитокининдегидрогеназой (или оксидазой)?флавопротеином, содержащим ковалентно-связанный кофактор ФАД. В ходе реакции образуется аденин (аденозин) и соответствующий ненасыщенный альдегид. Физиологический эффект цитокининов зависит от их концентраций и может даже менять знак на противоположный. У растений высокий уровень цитокининов подавляет пролиферацию и приводит к гибели клеток. В концентрациях 13?27 мкМ вызывал частичный апоптоз в культурах клеток моркови, арабидопсиса. Высокие концентрации БАП ускоряли пожелтение листьев и разрушение ДНК у арабидопсиса и моркови.
Открытие абсцизовой кислоты (АБК) связано с изучением двух явлений — покоя почек и опадения листьев и плодов. В 1961 г. Аддикот (США) установил, что имеются вещества, накопление которых вызывает образование отделительного слоя и опадение листьев. В это же время Ф. Уоринг (Англия) показал, что при переходе в покоящееся состояние в почках накапливаются вещества, тормозящие рост. В дальнейшем вещество, вызывающее опадение, было выделено из коробочек хлопчатника и получило название «абсцизин», от слова abscission — опадение, а из листьев березы — вещество, тормозящее рост, получившее название «дормин», от французского слова dort — спит. В дальнейшем оказалось, что это одно и то же вещество, относящееся к ингибиторам роста, которое и было названо абсцизовой кислотой. По химическому строению АБК представляет оптически активный сесквитерпеноид, состоящий из трех остатков изопрена. Активной является S(+)-форма. АБК, подобно гиббереллину, с которым по химической структуре имеет много общего, образуется из мевалоновой кислоты. Существуют два пути биосинтеза абсцизовой кислоты из мевалоновой кислоты. Один, так называемый прямой путь, через фарнезилпирофосфат (ФПФ) и непрямой, или каротиноидный. Во втором случае АБК образуется в результате деградации каротиноидов, при этом из ксантофилла образуется ингибитор ксантоксин, который затем превращается в АБК. Основными органами синтеза АБК являются листья. АБК накапливается преимущественно в хлоропластах и в меньших количествах, в цитозоле, в вакуолях. Возможен синтез и в других органах растений, в частности в корнях. Так, в опытах с меченой мевалоновой кислотой показано, что корни винограда и гороха обладают автономной способностью к образованию этого фитогормона. Транспорт АБК осуществляется в восходящем и в нисходящем направлении, как по флоэме, так и по ксилеме. АБК содержится в различных органах растений, особенно в состоянии глубокого покоя. Она обнаружена в почках, сухих семенах, в клубнях картофеля. Показано, что содержание АБК резко повышается при недостатке азота и, особенно при водном дефиците. Так, имеются данные, что при завядании содержание АБК в листьях винограда возрастает в 40 раз. Под влиянием полива содержание АБК падает. Неблагоприятные воздействия повышают содержание АБК. При этом важно отметить высокую скорость в изменении содержания АБК в зависимости от условий. В этой связи АБК называют гормоном стресса. Содержание АБК повышается в покое семян, в почках при переходе растений в состояние покоя и уменьшается с началом ростовых процессов.
Физиологические проявления действия абсцизовой кислоты АБК тормозит процессы роста, индуцированные ИУК, цитокинином и гиббереллином. Накопление АБК приводит к снижению фотосинтетического фосфорилирования и интенсивности фотосинтеза. Увеличение содержания АБК тормозит рост пазушных почек при апикальном доминировании, задерживает прорастание семян, влияет на переход в покоящееся состояние семян, почек, клубней. Обычно она накапливается перед наступлением зимних холодов, а ко времени окончания покоя ее содержание уменьшается. Ингибиторное действие АБК на прорастание семян и рост тканей в ряде случаев может сниматься обработкой гиббереллинами или цитокининами. АБК регулирует опадение листьев и плодов. Обработка АБК вызывает старение и опадение листьев у ряда растений. АБК способствует образованию запасных белков, выступает антагонистом в индукции гиббереллином синтеза а-амилазы, а также вызванного цитокинином роста активности нитратредуктазы. Действие АБК показано на уровне регуляции экспрессии генов. Подавление ею роста связано с репрограммированием генома и синтезом большого числа АБК-индуцируемых полипептидов. АБК рассматривают как антистрессорный фактор, усиливающий адаптацию растений к различным неблагоприятным воздействиям. В условиях водного стресса наблюдается быстрое увеличение содержания АБК. Перераспределение АБК: она транспортируется из клеток мезофилла в замыкающие клетки устьиц. При этом возрастает проницаемость мембран, что приводит к утечке ионов К+ из замыкающих клеток, осмотическая концентрация снижается и вода выходит, устьица закрываются. Реакция закрывания устьиц на АБК является одной из самых быстрых известных реакций на действие фитогормона, так как обычно она происходит в течение 5—10 мин. Одновременно с закрытием устьиц снижается интенсивность транспирации. Полагают, что задержка ростовых процессов при засухе также связана с накоплением АБК в клетках апекса, куда она перетекает из листьев. С уменьшением расходования воды АБК при засухе усиливает поглощение воды корневой системой, стимулирует пасокодвижение. Таким образом, обработанные АБК растения в условиях водного дефицита характеризуются более высоким содержанием воды. Обработка АБК способствует повышению устойчивости к засухе, затоплению, высоким и низким температурам, морозу, солям. Это связано с действием АБК на водный баланс растений, фотосинтез и дыхание, обмен липидов, стабилизацией цитоскелетных структур, модификацией проницаемости клеточных мембран, торможением роста. АБК ускоряет синтез протекторных белков, определяющих устойчивость к неблагоприятным условиям. На поздних стадиях эмбриогенеза повышается содержания АБК и появляются специфические РНК и соответствующие белки. Это так называемые белки позднего эмбриогенеза, которые участвуют в обеспечении устойчивости к обезвоживанию. Обработка АБК повышает содержание этих белков. Большую роль в действии АБК играют процессы фосфорилирования и дефосфорилирования, что связано с работой протеинкиназ. В опытах с инъекциями показано, что действие АБК на движение устьиц не проявляется при нарушении процессов фосфорилирования и дефосфорилирования, а также при торможении работы протеинкиназ.
Этилен — это газ. Химическая формула СН2= СН2. Этилен отнесен к фитогормонам сравнительно недавно. Однако еще в 1911 г. русский ученый Д.Н. Нелюбов установил, что этилен тормозит рост стебля в длину, одновременно вызывая его утолщение и изгиб в горизонтальном направлении (тройная реакция стебля). В последующем было показано, что сочные плоды ряда растений (апельсины, бананы и др.) выделяют этилен, и что он стимулирует созревание плодов. В 1935— 1937 гг. Хичкок и Циммерман в США и Ю.В. Ракитин в СССР провели большое количество исследований, показавших, что этилен — регулятор созревания плодов. В 60-е годы показано, что спектр действия этилена значительно шире и что, подобно АБК, этот фитогормон оказывает в основном тормозящее влияние на процессы роста. Первоначальным предшественником образования этилена является аминокислота метионин. В образовании этилена участвует ряд ферментов, из которых особое значение имеет аминоциклопропанкарбосинтаза (АЦК-синтаза), катализирующая образование 1-аминоциклопропан-1-карбоновой кислоты (АЦК) — непосредственного предшественника этилена. Активность этого фермента возрастает в процессе созревания плодов, при поранении и, что самое главное, регулируется ауксином. Показано, что высокие концентрации ауксина вызывают синтез этилена. Предполагают, что происходит на уровне индукции генов АЦК-синтазы. Этилен образуется в созревающих плодах, стареющих листьях, в проростках до того, как они выходят на поверхность почвы. В растении этилен определяют с помощью биотестов или газовой хроматографии.