Существует ряд источников возникновения химического поражения: - Производственные аварии с высвобождением химической энергии (аварии с угрозой или выбросом сильнодействующих ядовитых веществ, в частности хлора, аммиака и др.)
- Аварии на транспорте, занимающемся перевозкой опасных химических грузов.
- Стихийные бедствия, пожары и другие экстремальные ситуации, при которых могут возникнуть разрушения производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий и т.п.
- Социально опасные явления: военные конфликты с использованием химического оружия, терроризм. Главными причинами аварий на производстве являются, с одной стороны, изношенность основных производственных фондов (до 80 %), ухудшение материально-технического снабжения и, с другой стороны, резкое снижение уровня производственной и технологической дисциплины, грубое нарушение требований техники безопасности при эксплуатации оборудования, механизмов и машин, невыполнение нормативных требований профилактических осмотров и планово-предупредительных ремонтов. Совокупность этих факторов может привести к необратимым последствиям. Особенностями такого вида аварий является то, что обычно предприятия находятся в непосредственной близости от городов или в их черте, что в случае аварии приводит к увеличению числа жертв среди населения, а также поражению большого количества хозяйственных объектов. Но при этом близость города увеличивает скорость прибытия на место аварии бригад скорой помощи, пожарных расчетов и т.д., что может значительно уменьшить общие потери. Аварийные ситуации при перевозке особо опасных грузов по железным, автомобильным дорогам, с помощью водного транспорта возникают из-за изношенности оборудования, ухудшения погодных условий, невнимательности обслуживающего персонала, отсутствия своевременного ремонта, нарушений техники безопасности приводят к значительным разрушениям, заражению местности и поражению токсичными веществами больших масс людей. Ежегодно увеличивается число столкновений и сходов подвижного состава, загруженного СДЯВ. Ущерб, наносимый такими ЧС, обычно очень велик, так как кроме ликвидации последствий собственно самой катастрофы приходится бороться еще и с вторичными поражающими факторами. Наибольшая опасность в этом случае таится в наличии мощного источника зажигания, возникающего в результате появления общей вспышки или воспламенения горючей жидкости, в малой эффективности средств тушения. В результате аварий и катастроф водного транспорта ежегодно огромное количество химических продуктов попадает в воды Мирового океана. Некоторые катастрофы даже способны привести к экологическим бедствиям. В обоих случаях химические реагенты губят в воде все живое. К тяжелым катастрофам может привести нарушение правил перевозки на судах опасных грузов. Часто из-за ошибок в навигационных расчетах, неправильного маневрирования, поломок в системах и механизмах управления кораблем, сложных метеоусловий суда садятся на мель, наталкиваются на подводные камни, рифы и другие препятствия и получают различные повреждения: от небольших вмятин на обшивке до обширных пробоин в корпусе, через которые внутрь поступает забортная вода. В военное время применение химического оружия позволяет создать очаги небольших и крупных размеров на площадях в десятки и сотни квадратных километров. Размеры и характер очагов химического поражения зависят от физико-химических и токсических свойств ОВ, средств и способов их применения, метеорологических условий, рельефа местности и т.д. При этом быстрое течение интоксикации, преобладание тяжелых форм (до 60—70%), ограниченные сроки оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи требуют срочной эвакуации пораженных из очага.
К нестойкому очагу химического поражения быстродействующими веществами относятся такие химические вещества как: хлор, аммиак, бензол, гидразин, сероуглерод и др. Данные вещества относятся к сильнодействующим ядовитым веществам (СДЯВ) это химические соединения, используемые в экономике, обладают высокой токсичностью и способны при определенных условиях (в основном при авариях на химически опасных объектах) вызвать массовые отравления людей и животных, а также заражать окружающую среду. В настоящее время взамен термина СДЯВ используется термин Аварийно химически опасное вещество (АХОВ).
Основные особенности СДЯВ:
способность по направлению ветра переноситься на большие расстояния, где и вызывать поражение людей;
объемность действия, то есть способность зараженного воздуха проникать в негерметизированные помещения;
большое разнообразие СДЯВ, что создает трудности в создании фильтрующих противогазов;
способность многих СДЯВ оказывать не только непосредственное действие, но и заражать людей посредством воды, продуктов, окружающих предметов.
В случае одномоментного загрязнения двумя и более токсичными агентами может стать причиной комбинированного действия на организм нескольких ядов. При этом токсический эффект может быть усилен (синергизм) или ослаблен (антагонизм).
Важнейшей характеристикой опасности СДЯВ является относительная плотность их паров (газов). Если плотность пара какого-либо вещества меньше 1, то это значит, что он легче воздуха и будет быстро рассеиваться. Большую опасность представляет СДЯВ, относительная плотность паров которых больше 1, они дольше удерживаются у поверхности земли (напр., хлор), накапливаются в различных углублениях местности, их воздействие на людей будет более продолжительным.
По клинической картине поражения различают следующие виды СДЯВ:
Вещества с преимущественно удушающими свойствами.
с выpаженным пpижигающим действием (хлор,трихлористый фосфор);
со слабым пpижигающим действием (фосген, хлорпикрин, хлорид серы).
Вещества преимущественно общеядовитого действия: оксид углерода, синильная кислота, динитрофенол, этиленхлорид и дp.
Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием.
с выpаженным пpижигающим действием (акрилонитрил);
со слабым пpижигающим действием (сероводород, оксиды азота, сернистый ангидрид).
Нейротропные яды (вещества, действующие на проведение и передачу нервного импульса, нарушающие действия центральной и периферической нервных систем): фосфорорганические соединения, сероуглерод.
Вещества, обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак).
Метаболические яды.
с алкилирующей активностью (бромистый метил, этиленоксид, метилхлорид, диметилсульфат);
изменяющие обмен веществ (диоксин).
Пути воздействия СДЯВ на организм человека:
с пищей и водой (пероральный);
через кожу и слизистые оболочки (кожно-резорбтивный);
при вдыхании (ингаляционный).
По степени воздействия на организм человека СДЯВ разделяются на 4 класса опасности:
1 класс, чрезвычайно опасные (ПДК в воздухе менее 0,1 мг/м³): фтористый водород, хлорокись фосфора, этиленимин, ртуть.
2 класс, высокоопасные (ПДК=0,1-1 мг/м³): акролеин, мышьяковистый водород, синильная кислота, диметиламин, сероуглерод, фтор, хлор и т. д.
3 класс, умеренноопасные (ПДК=1-10 мг/м³): хлористый водород, бромистый водород, сероводород, триметиламин и др.
4 класс, малоопасные (ПДК более 10 мг/м³): аммиак, метилакрилат, ацетон.
Вещества 1 и 2 классов опасности способны образовывать опасные для жизни концентрации даже при незначительных утечках.
Аммиак.
Аммиак используется как хладагент в холодильных установках, в синтезе органических веществ, удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс.
Аммиак - бесцветный газ, с резким запахом, взрывоопасен в смеси с кислородом и окислами азота. Плотность по воздуху - 0,59. Зараженное облако распространяется в верхние слои атмосферы. При взаимодействии с влагой воздуха образует гидроокись аммония (нашатырный спирт). Очаг нестойкий, быстродействующий. Местность обеззараживают распылением большого количества воды.
· ПДК в атмосферном воздухе (среднесуточная/макс.разовая)- 0,04/ 0,2 мг/м3;
· ПДК в воздухе рабочей зоны - 20 мг/м3
· ПДК в воде - 2 мг/л
· ПК - 10 мг/м3
· Токсодоза пороговая -5,0 мг*мин/л
· Токсодоза поражающая - 15,0 мг*мин/л
· Токсодоза смертельная - 150,0 мг*мин/л
· Средства и способы дегазации: водяная завеса (20 т воды на 1 т аммиака),
· обработка 1-20% раствором щавелевой кислоты и минеральными кислотами.
· Средства индивидуальной защиты: ватно-марлевая повязка, смоченная
· 5% раствором уксусной, лимонной или борной кислот; респираторы РПГ-67-КД,РУ-60М-КД, противогаз марки КД, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления аммиаком:
Аммиак обладает раздражающим и прижигающим действием.
При действии низких концентраций вызывает конъюнктивит, ринит, головную боль, боли в груди, потливость. При воздействии высоких концентраций - химический ожог конъюнктивы и роговицы, ожог слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ларингоспазм, токсический бронхит, через час может развиться токсический отек легких.
Действие раздражающих газов на слизистую оболочку дыхательных путей зависит от их растворимости в воде или липидах. Газы с повышенной растворимостью в воде (аммиак, хлор) оседают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, вызывая раздражающее действие. В случае вдыхания больших концентраций развивается токсический отек легких. Вещества, имеющие тропность к липидам (окислы азота, фосген) осаждаются преимущественно в альвеолах, растворяясь в сурфактанте и повреждают эндотелий легочных капилляров.
В клинике токсического отека легких выделяют 4 стадии:
1. Рефлекторная стадия начинается с момента попадания в зараженную атмосферу и длится 15-20 минут после выхода из нее.
2. Скрытая стадия (стадия мнимого благополучия) длится от 1-2 до 24 часов. При высокой концентрации скрытого периода может не быть.
3. Стадия клинических проявлений токсического отека легких начинается с возбуждения, одышки, болей за грудиной, кашля с пенистой мокротой, тахикардии, артериальной гипотензии, гипертермии, цианоза (“серая гипоксия”).
4. Стадия обратного развития токсического отека легких наступает на 2-3 сутки.
При отравлениях аммиаком, хлором, ФОВ может развиться экзотоксический шок. Основные патофизиологические механизмы экзотоксического шока: нарушение проницаемости клеточных мембран и гиповолемия.
При попадании на кожу аммиака развивается химический ожог I-II степени с колликвационным некрозом.
Врачебная тактика при отравлении аммиаком.
1. Обильное промывание глаз фосфат-буферным раствором или водой, закапывание 0,5% раствора дикаина, потом 30% альбуцида.
2. Пораженные участки кожи обрабатывают 5% раствором аскорбиновой, уксусной, борной или лимонной кислот.
3. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. При ларингоспазме, остром токсическом ларингите, бронхите ингалируют нафтизин или санорин, преднизолон. Внутривенно вводят 2,4% раствор эуфиллина 10 мл, седуксен 0,5% раствор 2,0 мл, преднизолон 60-300 мг, димедрол 1% - 1,0 мл. При развитии токсического отека легких - морфин 1% - 1,0 мл с дроперидолом 0,25% - 1,0 мл, строфантин 0,05% - 1,0 мл, лазикс 40-200 мг, преднизолон в больших доза до 1,5 г. У спасателей ряда Европейских стран на оснащении имеется препарат (дексаметазон изоникотинат) в виде дозированного аэрозоля, который применяют по 5 ингаляций однократно каждые 10 минут. При неэффективности мер - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (в зараженной атмосфере используются специальные аппараты с противотоксическими фильтрами.
4. Борьба с экзотоксическим шоком. Обезболивание проводится путем введения наркотических или ненаркотических анальгетиков в сочетании с седуксеном. Инфузионная терапия: в одну вену вводится реополиглюкин 5 мл/кг, во вторую вену - глюкозоновокаиновая смесь (10% раствор глюкозы 500 мл и 2% раствор новокаина 30 мл), потом 4% раствор гидрокарбоната натрия. Объём инфузий контролируется по показателям гемодинамики и клиническим симптомам (аускультация легких).
Медикаментозная коррекция: допамин 5 мкг/кг/мин., при отсутствии эффекта - норадреналин 0,1% раствор 2,0 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы, преднизолон 60-300 мг.
5. Оксигенотерапия.
Хлор.
Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом, негорючий. Применяется для обеззараживания воды и в некоторых отраслях народного хозяйства. На свету при высокой температуре взаимодействует с водородом (взрыв). При этом образуется фосген. Плотность по воздуху - 2,5; на воздухе с водяными парами образует белый туман.
ПК - 0,9 - 8,7 мг/м3;
ПДК в воздухе рабочей зоны - 1,0 мг/м3
ПДК в атмосферном воздухе - (среднесуточная/макс.разовая - 0,03 /0,1 мг3)
Токсодоза пороговая - 0,3 мг*мин/л
Токсодоза поражающая - 0,6 мг*мин/л
Токсодоза смертельная - 6,0 мг*мин/л
Очаг нестойкий быстродействующий. Зараженное облако скапливается в низинах. Для осаждения его применяют распыление воды. Места разлива разлива заливают известковой водой.
Средства и способы дегазации:
· распыление воды,
· для дегазации жидкого хлора применять известковое молоко, растворы соды и каустика (60-80% раствор при расходе 2 л/кг хлора),
· для нейтрализации газообразного хлора использовать 1-5% раствор едкого натра.
Средства индивидуальной защиты: ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, противогаз марки А, В, Е, Г, средства защиты кожи.
Клинические проявления отравления хлором:
При воздействии невысоких концентраций возникает возбуждение, раздражение верхних дыхательных путей, жжение и резь в глазах, одышка, слезотечение, кашель. Высоких концентраций - рефлекторное апное, а через 2-4 часа - токсический отек легких. При ожоге глаз развивается коагуляционный некроз.
Врачебная тактика при отравлении хлором.
1. Промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, водой или фосфат-буфером, закапывание 0,5% раствора дикаина, 30% раствора альбуцида.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Борьба с поражением дыхательных путей и экзотоксическим шоком проводится также, как при отравлении аммиаком. Ингаляции дополняются спреями 2% раствора гидрокарбоната натрия или 1-2% раствора гипосульфита натрия (”антихлор”).
Все пострадавшие госпитализируются для наблюдения, так как возможно развитие отека легких через несколько часов после периода мнимого благополучия.
Оксид углерода(СО).
Оксид углерода - бесцветный газ, без запаха. Плотность по воздуху - 0,97. ПДК - 3 мг/м3, токсодоза - 7 мг*мин/л.
Очаг нестойкий быстродействующий. Взрыво- и пожароопасен. Образуется во всех случаях неполного сгорания углесодержащих веществ, входит в состав различных ядовитых токсических смесей (доменный, коксовый, светильный, взрывной газ и др.).
Клинические появления отравления оксидом углерода:
Окись углерода обладает сродством к гемоглобину в 300 раз больше, чем кислород. Она вступает в соединение с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, вследствие чего развивается гемическая гипоксия. Токсический эффект объясняется и другими механизмами: взаимодействие с геминовыми ферментами - цитохромоксидазой, тканевыми железосодержащими биохимическими структурами - миоглобином и другими ферментами, а также прямым токсическим влиянием на клетки. Клиника определяется содержанием карбоксигемоглобина в крови. При содержании карбоксигемоглобина более 75% наступает молниеносная потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При содержании 30-60% - одышка, возбуждение, судороги, коллапс. При этом кожа и слизистые оболочки - ярко-розового цвета. При содержании 20-30% - головная боль, головокружение, сонливость, шум в ушах, тошнота.
Наблюдаются и две атипичные формы отравления: эйфорическая и синкопальная. При эйфорической форме наступают нарушения психики: галлюцинации, бред; при синкопальной - длительное коматозное состояние, бледная кожа и слизистые оболочки.
Средства индивидуальной защиты: противогаз марки СО.
Врачебная тактика.
1. Оксигенотерапия 100% кислородом, при тяжелой степени отравления - гипербароооксигенация. При апное - ИВЛ.
2. Внутривенное введение 40% раствора глюкозы 20 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 5,0-20,0 мл, цитохрома С 5,0 мл, при судорожном синдроме - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл. вводится антидот - ацизоль.
3. Ультрафиолетовое облучение крови ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина.
Сероуглерод.
Сероуглерод используется в качестве растворителя, как экстрагент в химической промышленности, в сельском хозяйстве /пестицид/. Он представляет собой бесцветную летучую жидкость. Пары в 2,6 раза тяжелее воздуха, взрывоопасны в смеси с воздухом. Очаг нестойкий быстродействующий, локальный. Зараженное облако стелется по земле и может распространяться на большую глубину. Возможно загрязнение воды. Местность обеззараживают известковым молоком, затем водой. Эвакуация людей осуществляется в пределах 1 км.
Средства индивидуальной защиты: фильтрующий промышленный противогаз марки А, М, БКФ, РПГ-67А.Пути проникновения: ингаляционный и перкутанный, пероральный.
Клинические проявления отравления сероуглеродом:
Сероуглерод обладает наркотическим, нейротоксическим и местно-раздражающим действием.
При легкой степени отравления возникает головная боль, головокружение, чувство опьянения, тошнота, снижение кожной чувствительности. При отравлении средней степени тяжести -сонливость, нарушение координации движений, которым предшествует психическое и двигательное возбуждение. Возможны судороги. В тяжелых случаях - потеря сознания и смерть от остановки дыхания. При контакте с кожей -гиперемия, пузыри.
Врачебная тактика.
Ингаляции нафтизина/санорина/,преднизолона, оксигенотерапия, при необходимости -ИВЛ.
При возбуждении и судорогах - 0,5% раствор седуксена 2,0 мл
Инфузионная терапия: коллоидные и кристаллоидные растворы с последующим введение лазикса, 40% раствор глюкозы 40,0 мл с аскорбиновой кислотой 5% - 3,0мл, тиамин бромид 6% -3,0 мл, раствор глютаминовой кислоты 1%-20,0 мл.
Синильная кислота.
Синильная кислота - бесцветная жидкость с запахом горького миндаля. Широко применяется в химической промышленности, производстве пластмасс, органического стекла, в сельском хозяйстве. В смеси с воздухом взрывается. Плотность паров - 0,93. ПДК - 0,11 мг/м3, токсодоза - 0,3 мг*мин/л. Очаг нестойкий быстродействующий.
Клинические проявления отравления синильной кислотой:
Синильная кислота блокирует цитохромоксидазу, в результате чего возникает тканевая гипоксия. При действии невысоких концентраций возникает - горечь во рту, слабость, слюнотечение, тошнота. При продолжающемся действии возникают нарушения дыхания, судороги, потеря сознания. Кожа и слизистые оболочки розовой окраски. При высоких концентрациях возможна молниеносная (апоплектическая) форма, развивающаяся в течении нескольких секунд или минут: одышка, головокружение, судороги, остановка дыхания.
Средства индивидуальной защиты: противогаз марки В, М, В 8, ГП 5.
Врачебная тактика.
1. Вдыхание антидота амилнитрита.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Внутривенное введение 1% раствора нитрита натрия 10-15 мл (2-5 мл в 1 мин.), или хромосмона 50 мл, затем 30% раствора тиосульфата натрия 20-50 мл. При коллапсе 1,5% раствор ЭДТА 40 мл внутривенно. 40% раствор глюкозы 40 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 20 мл, цитохром С, витамин В.
4. Оксигенотерапия.
Фосфорорганические вещества.
Фосфорорганические вещества - это наиболее распространенная группа пестицидов, применяемых в сельском хозяйстве. По химическому составу - сложные эфиры фосфорных кислот. ФОВ представляют собой твердые кристаллические вещества или желтовато-коричневые жидкости с запахом чеснока. Большинство из них в воде нерастворимы. При горении образуются токсические вещества. Очаг стойкий быстродействующий. Местным раздражающим действием не обладают. Резко выражено кожно-резорбтивное действие.
Клинические проявления отравления ФОВ:
ФОВ избирательно блокируют холинэстеразу, что ведет к накоплению в организме ацетилхолина. Основные клинические симптомы отравления определяются мускариноподобным, никотиноподобным, курареподобным и центральным действием. В зависимости от путей проникновения в организм выделяют ингаляционную, перкутанную и энтеральную формы отравления. В начальный период отравления ингаляционная форма проявляется миозом, нарушениями дыхания, перкутанная - фибрилляциями мышц в месте контакта, энтеральная - диспептическими явлениями. Постепенно различия нивелируются. При легкой степени отравления через 15-30 минут появляется головная боль, нарушения зрения, одышка, саливация. При средней степени тяжести - потливость, гиперсаливация, бронхорея, бронхоспазм. При тяжелой степени - судороги, кома, аспирационно-обтурационные нарушения дыхания, нарушения ритма сердца, коллапс.
ПДК хлорофоса - 0,04 мг/м3, карбофоса - 0,015 мг/м3.
Средства индивидуальной защиты: фильтрующие противогазы марки А и В, респиратор Ф-46-К, защитная одежда.
Врачебная тактика при отравлениях ФОВ.
1. Промывание глаз водой.
2. Обработка кожи щелочным раствором.
3. Введение антидота атропина 0,1% раствора в дозе 3,0 мл внутривенно. Оценить эффект через 3 минуты (уменьшение потливости, расширение зрачков, уменьшение саливации и бронхореи). При отсутствии эффекта - введение атропина повторяют до явлений атропинизации. Введение реактиваторов холинэстеразы: дипироксим 15% раствор 1,0 мл внутримышечно, диэтиксим 10% раствор 5,0 мл внутри- мышечно или внутривенно, или изонитрозим 40% раствор 3,0 внутривенно.
4. Борьба с острой дыхательной недостаточностью. Аспирация слизи, мокроты, оксигенотерапия. При гиповентиляции интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
5. При пероральном отравлении - при наличии условий промывание желудка с последующим введением энтеросорбента через зонд.
6. При явлениях экзотоксического шока - противошоковая терапия.
7. Гемосорбция, гемодиализ
Отравления соединениями ртути
Впервые упоминание об отравлениях “живым серебром”(сулемой) встречается в IV веке. Известны случаи массовых отравлений ртутьорганическими соединениями, применяемыми для протравки семян, такими как гранозан,меркуран, меркургексан. Они выпускаются в виде дустов или растворов различной концентрации. Токсодоза дуста (2-2,5%) -27,6 мг*мин/л. Смертельная доза растворимых соединений ртути 0,5 г. Токсическая концентрация ртути в крови 10 мкг/л, в моче - 100 мкг/л. Ртутьорганические соединения обладают различной летучестью, причем с повышением температуры летучесть возрастает в 2-3 раза. Пары хорошо поглощаются цементом, штукатуркой, деревом, тканью. Десорбция осуществляется медленно и резко увеличивается с повышением температуры. При аварийных ситуациях на в местах производства и складах ядохимикатов возможен выброс ртутьорганических соединений и образование за счет этилмеркурхлорида зоны химического заражения.
Территорию обеззараживают концентрированными щелочными растворами с последующим обильным смыванием водой.
Средства индивидуальной защиты: промышленный фильтрующий противогаз марки Г, Г8, респиратор со специальным фильтром, ватно-марлевая повязка, смоченная 2% раствором гидрокарбоната натрия, защитная одежда.
После окончания работы проводится санитарная обработка.
Токсикокинетика: Пары ртути попадают в организм в основном ингаляционным путем, а также через кожу и слизистые оболочки. Депонируются в тканях, богатых липидами. Проникают через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Выводятся с мочой и калом, потовыми и слюнными железами. Механизм действия определяется соединением ртути с сульфгидрильными группами ферментов. Нарушается жировой, белковый и углеводный обмены, снижается содержание РНК в клетках.
Ртутьорганические соединения обладают избирательной токсичностью по отношению к нервной системе, а также оказывают капилляротоксический эффект. Особенно чувствительны к ним дети и беременные женщины.
Клинические проявления отравления ртутью:
Клиника острого отравления развивается медленно, ей предшествует скрытый период- от нескольких часов до суток.
При легкой форме отравления наблюдаются признаки гингивита, ощущение металлического привкуса во рту., саливация, жажда, тошнота, рвота, боли в животе. Развиваются неврологические расстройства (возбуждение, тремор, нарушение речи, глотания, снижение остроты зрения, слуха). В более тяжелых случаях появляются галлюцинации, тремор, парезы, токсическая энцефалопатия, нефропатия, миокардиодистрофия.
Врачебная тактика:
Антидотная терапия: 5% раствор унитиола 200 мл в/в капельно, промывание желудка при пероральном отравлении с введением через зонд 100 мл 5% раствора унитиола; сукцимер 0,3-0,5 г в 5 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия в/м в течении 7 дней; 30% раствор тиосульфата натрия 100 мл в/в капельно; 5% раствор глюкозы 500 мл с витаминами гр. В и аскорбиновой кислотой; форсированный диурез с ощелачиванием плазмы; при тяжелых отравлениях - ранний гемодиализ.