Инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу

Очень редко у спортсменов при остром физическом перенапряжении разви­вается инфаркт миокарда и кровоизлияние в сердечную мышцу. Клинически они проявляются приступом болей за грудиной или в об­ласти сердца (стенокардия), иррадиирующих в левую руку, лопатку, шею, ниж­нюю челюсть и т. д. и не исчезающих при применении нитроглицерина. В основе этой патологии лежит развитие острой коронарной (сосудов сердца) недостаточ­ности при чрезмерной физической нагрузке. Существенное значение приэтом могут иметь ранний атеросклероз и врожденные аномалии строения артерий сердца. Очаги некроза (омертвевшая ткань) в миокарде, развившиеся в результа­те инфаркта миокарда, всегда являются тяжелым поражением сердца. В даль­нейшем они, замещаясь соединительной тканью, ведут к образованию кардио­склероза (рубцов).

Нарушения ритма сердца

Нарушения ритма сердца наблюдаются вследствие изменения функции автоматизма, возбудимости и проводимости сердца при патологическихизменениях в миокарде. Имеются данные, свидетельствующие о том, что при рабочей гипертрофии сердца нарушения сердечного ритма носят функциональный характер.

Под сердечными аритмиями следует понимать изменения нормальной час­тоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также нарушения связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков.

К расстройствам сердечного ритма приводят заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), а также некардиальные патологические процессы (изменения нервно-рефлекторной, гуморальной, эндокринной регуляции; нарушения электролитного обмена, кислотно-основного состояния), способствующие структурным и метаболическим изменениям миокарда и расстройствам регуляции сердечной деятельности.

Патогенетические механизмы аритмий сложны и многообраз­ны и заключаются в изменениях электрофизиологии миокарда, прежде всего проводящей системы.

Основные электропатофизиологические механизмы аритмий:

1) нарушения механизмов формирования импульсов (нарушение автоматизма и возбуждения синусового узла и латентных центров автома­тизма).

2) нарушение проведения импульсов (удлинение рефрактерности и затухающее (декрементное) проведение в проводящей системе сердца, а также анатомическое (органическое) повреждение проводящей системы.

Нарушения ритма рассматриваются в зависимости от механизма возникно­вения, локализации источника возбуждения сердца или его отделов, клиниче­ской характеристики. Эти факторы определяют клиническую значимость аритмий и выбор методов лечения, хотя электропатофизиологические меха­низмы аритмий определяются лишь гипотетически.

Под автоматизмом понимают способность генерировать электрические импульсы (биопотенциалы) с определенной частотой, а под возбудимостью - способность при действии раздражителей приходить в состояние возбуждения. При изучении сердечных аритмий обе эти функции объединяются, рассматриваются вместе.

В "спортивном сердце", характерном для большинства действующих спортсменов, в норме функции автоматизма и возбуждения закономерно изменяются, что в конечном счете характеризуется уменьшением активности ведущего водителя ритма - синусового узла, приводящим к замедлению генерации импульсов для сокращения сердца. Так, если в норме ЧСС у нетренированных людей колеблется в пределах 60-80 уд./мин и определяется ритмичное сердцебиение, то у подавляющего большинства спортсменов в условиях оперативного покоя наблюдается урежение ЧСС до величины менее чем 60 уд./мин (брадикардия) и умеренная аритмия.

Чаще всего ЧСС у спортсменов определяется на уровне 55-45 уд./мин. ЧСС, равная 40 уд./мин и менее, считается патологической.

В определенные тренировочные циклы у спортсменов может иметь место не только отсутствие брадикардии, но и синусовая тахикардия, когда ЧСС в состоянии оперативного покоя превышает более 80 уд./мин. Причины этого выяснены не полностью. Есть основания считать, что данное обстоятельство может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками, когда в перерывах между ними в результате такой интенсификации тренировочного режима и накопления определенного утомления полное восстановление ЧСС может не на­ступить. Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы.

При нормальном синусовом ритме длительность интерваловR-R напротя­жении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой.

Однако у большинства спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличи­ваясь, а затем наоборот, постепенно укорачиваясь (рис. 10, а). Эти колебания связаны с дыханием: на вдохе длительность сердечных циклов постепенно укора­чивается, ЧСС увеличивается, а на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление но­сит название синусовой дыхательной аритмии. Полагают, что она связана с из­менением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания.

а

б

Рис. 10. Некоторые изменения электрокардиограммы у спортсменов. а – синусовая дыхательная аритмия; б - полная поперечная блокада сердца.

Аритмия определяется как разница между максимальной и минимальной длительностью кардиоциклов из количества их исследуемого последовательного ряда. Выра­женность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функцио­нального состояния сердца, однако в норме она не должна превышать 0,3 с (Л.А. Бутченко).

В целом считается, что уровень тренированности действующего спортсмена характеризуется степенью брадикардии и аритмии, при условии, что оба параметра находятся в пределах нормы. При более редком и аритмичном пульсе спортсмен должен быть подвергнут обязательному электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза нарушений.

Нарушение автоматизма и возбудимости проявляются в следующих основных патологических формах сердечных аритмий: экстрасистолии, пароксизмальные и хронические тахикардии, фибрилляция и трепетание желудочков, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий). Нарушение проводимости характеризуется атриовентрикулярными блокадами.

В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Возбу­димость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, поэтому последний является "водителем ритма". Изменения возбудимос­ти предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные проме­жутки времени сердечными сокращениями будут возникать внеочередные (эктопические) сердечные сокращения - экстрасистолы.

Экстрасистолия - преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения сердца или каких-либо его отделов. Экстрасистолы разделяются по месту возникновения преждевременного возбуждения на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые. По времени возникновения в сердеч­ном цикле экстрасистолы могут быть ранними, средними (обычными) и поздними.

Экстрасистолы прежде всего делятся на так назы­ваемые функциональные и органические.

Функциональные экстрасистолы возникают у людей со здоро­вым сердцем в результате внешних воздействий или причин некардиального происхождения. Это могут быть нейрогенные, дисэлектролитные, интоксика­ционные факторы или повышенная чувствительность к некоторым веществам (кофеин, никотин, алкоголь). При разнообразных поражениях желудочно-кишечного тракта (хиатальная грыжа, патология желчно-выводящих путей, кишечника и т. д.), вагусный механизм также может стать причиной аритмий.

Органические экстрасистолы характерны для поражения сердечно­сосудистой системы, при которой нередко отмечается перегрузка предсердий или желудочков (пороки сердца, пролапс митрального клапана и т. д.) или изменения в мио­карде (ИБС, миокардиты, КМП и т. д.).

Редкие экстрасистолы не имеют клинического значения, если есть уверенность, что они функциональ­ные. Редкие экстрасистолы могут быть зафиксированы у 2/3 здоро­вых людей. Большая частота экстрасистол (более 5-6 в 1 мин), связь их с приступом стенокардии, признаками воспалительных и глубоких дистрофических изме­нений миокарда свидетельствует об их органической природе. Экстрасистолы сами могут нарушать гемодинамику, ухудшая наполнение желудочков и спо­собствовать прогрессированию сердечной недостаточности.

Экстрасистолы могут провоцировать тахикардии, фибрилляцию предсердий и желудочков.

Особое внимание следует уделять частым и парным экстрасистолам на фоне стено­кардии - они могут иметь неприятное прогностическое значение с увеличе­нием риска внезапной смерти.

Пароксизмальные и хронические тахикардии (ПТ ) - возникновение трех или более комплексов из какого-либо отдела сердца с частотой свыше 120 уда­ров в 1 мин., формирующихся на фоне нормального синусового или какого-либо другого более устойчивого основного ритма. Эти приступы тахикардии могут быть кратковременными (нестойкими), длящимися менее 40 сек, или более продолжительными. Пароксизмы тахикардии бывают редкими или час­тыми, возникающими «залпами» различной продолжительности.

Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмальных (приступообразных - автор), затягиваются на длительное время или сохраняются постоянно. Тахикардия в этих случаях может быть устойчивой или прерывистой (фрагментарной), перемежаясь од­ним или несколькими синусовыми комплексами.

Пароксизмальные и хронические тахикардии делятся на наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые.