Эти заболевания занимают ведущее место среди других заболеваний. Они разделяются на следующие группы: заболевания сердечной мышцы, заболевания сердечных клапанов, заболевания, вызванные нарушением сосудистого тонуса, заболевания сосудов. Все они взаимосвязаны и могут стать причиной возникновения других заболеваний.
К заболеваниям сердечной мышцы относятся миокардит, кардиосклероз, атрофия, хроническая дистрофия миокарда.
Миокардит - воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. По распространённости выделяют очаговый и диффузный миокардит. По течению - острый (длительность до 3 мес.), подострый (длительность до 6 мес.) и хронический миокардит с рецидивирующим течением.
Этиология: Вирусы - более чем в 50% случаев, бактерии, простейшие, паразиты, грибы, неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты), токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, парацетамол, литий), радиоактивное излучение, аллергия (в т.ч. лекарственная - на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды).
Патогенез состоит в том, что п осле воздействия какого-либо агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат (следствие прямого воздействия инфекционных агентов либо результат иммунного ответа организма). Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов, но может содержать также нейтрофилы, эозинофилы и макрофаги. При значительном поражении миокарда возможны нарушения систолической или диастолической функции сердца, нарушения ритма и проводимости.
Миокардит может приобретать хроническое течение, что обычно связано с развитием аутоиммунного процесса (вырабатываются АТ против миозина сердечной мышцы). Миокардит может приводить к возникновению дилатационной кардиомиопатии.
|
Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных ЭКГ-изменений до острейшей сердечной недостаточности. Проявления зависят от распространённости и локализации поражения. Обычно доминируют проявления основного инфекционного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда — общей интоксикацией и другими симптомами.
Симптомы изолированного острого миокардита обычно появляются в период выздоровления у больных, перенёсших острую вирусную инфекцию (интервал между ОРВИ и появлением миокардита обычно составляет около 2 нед). В лёгких случаях (очаговый миокардит) - одышка, тахикардия, кардиалгии, изменения на ЭКГ. В более тяжёлых (диффузный миокардит) развиваются дилатация камер сердца и застойная сердечная недостаточность (одышка, слабость, сердцебиение, отёки ног). Наиболее тяжёлая форма течения - внезапная сердечная смерть в результате фатальных аритмий (в 10% случаев внезапной сердечной смерти на аутопсии обнаруживают миокардит). Миокардит может симулировать острый ИМ с соответствующими симптомами (боль, изменения ЭКГ, ферментные изменения).
Лица, перенесшие миокардит, должны избегать значительных и длительных физических нагрузок. Допуск к ним берется под строгий врачебный контроль.
Кардиосклероз (склероз - уплотнение) - заболевание сердца, характеризующееся разрастанием соединительной (рубцовой) ткани в сердечной мышце, обычно на месте погибших мышечных волокон. Нередко причиной кардиосклероза являются повторные физические перенапряжения сердца, сопровождающиеся образованием мелких очагов кровоизлияний. Он относится к самым распространенным заболеваниям мышцы сердца, особенно у людей старшей возрастной группы. Развитию заболевания способствуют игнорирование физической подготовки, излишнее питание, курение, алкоголь,
|
Для кардиосклероза характерны боли в области сердца, аритмия, снижение физической работоспособности. Надежной ее профилактикой являются систематические занятия физической культурой.
Атрофия (а – отрицание, trophe – питание) - уменьшение в объеме и размерах органов и тканей вследствие гибели клеточных и тканевых элементов в результате какого-либо патологического процесса, при котором либо нарушается питание, либо длительное время снижается их функциональная активность.
Дистрофия (син. гипобиоз, дегенерация, дисбиотрофия, паратрофия, перерождение) – патологический процесс, возникающий в связи с нарушениями обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена.
Дистрофия миокарда - это нарушение обменных процессов в миокарде. Заболевание возникает вследствие острого и хронического физического перенапряжения, нервных и эндокринных влияний, нарушения питания, авитаминозов, интоксикаций и других факторов. Это - одно из самых распространенных заболеваний спортсменов в настоящее время.
Необходимо помнить, что чрезмерными не всегда являются большие нагрузки. Для нетренированного человека даже сравнительно небольшие нагрузки могут при определенных условиях стать чрезмерными. Таким образом, перенапряжение сердца зависит не столько от величины физической нагрузки, сколько от несоответствия ее возможностям организма.
|
Причиной заболевания может также стать умеренная нагрузка, сочетающаяся с напряженной работой или учебой, особенно если она выполняется во время или вскоре после какого-либо заболевания (грипп, ангина, и т. д.).
Наиболее обоснованной теорией, объясняющей развитие дистрофии миокарда, является теория нейродистрофии, согласно которой ведущее место принадлежит нарушению функции вегетативной нервной системы. При этом большое значение придается токсикогипоксическому воздействию избытка катехоламинов на миокардные клетки (гиперадренэргический тип). Установлено, что катехоламины обладают не только гипоксическими действиями, но и способствуют накоплению ионов кальция в саркоплазме, что, в свою очередь, усиливает выход калия из клетки миокарда. Эти процессы, в конечном счете, сокращают длительность потенциала действия, поэтому дистрофия миокарда прежде всего выявляется по изменениям в электрокардиограмме, в то время как другие объективные и субъективные признаки могут отсутствовать.
Повреждение миокарда может наступить и при недостатке в нем катехоламинов. В этих случаях развивается так называемый гипоадренэргический тип дистрофии миокарда.
Возможно, причиной возникновения этого заболевания у спортсменов является секреция тироксина, который оказывает опосредованное через катехоламины токсическое влияние на миокард.
Для развития дистрофии миокарда могут иметь значение электролитные нарушения, обусловленные повышенной секрецией кортикостероидных гормонов под влиянием чрезмерных физических нагрузок, так как эти гормоны приводят к уменьшению содержания калия в миокарде. Данная теория патогенеза дистрофии миокарда у спортсменов получила название гормонально-(стероидно)-электролитной.
В зависимости от выраженности электрокардиографическихизменений, выражающихся в признаках нарушения реполяризации выделяют три стадии дистрофии миокарда (табл. 28). Характерной особенностью ЭКГ спортсменов с дистрофией миокарда I и II стадий является их большая спонтанная изменчивость.Изменения ЭКГ у спортсменов с III стадией дистрофии миокарда, наоборот, отличаются большой устойчивостью.
Таблица 28
Классификация нарушений реполяризации миокарда у спортсменов
при дистрофическом варианте хронического перенапряжения
сердечно-сосудистой системы
(по А.Г. Дембо в модификации Л.А. Бутченко с соавт., 1980)
Элементы ЭКГ | I степень | II степень | III степень |
Зубец T | Уменьшение амплитуды. Изоэлектричность. TV1> TV6. Уплощение вершины. Двугорбость. Изменение направления центральной части. Уплощение и изоэлектричность конечной части. Не менее чем в 2-х отведениях | Изменение направления конечной части (в нескольких отведениях). Изменение направления начальной части (в нескольких отведениях). Полное изменение направления (не более чем в 2-х отведениях) | Полное изменение направления во многих отведениях |
Сегмент ST | Косо восходящее смещение вверх | Патологическое смещение вниз | Выраженное смещение во многих отведениях. Синдром, симулирующий острую коронарную недостаточность (выраженный подъем сегмента с изменением направления конечной части зубца T) |
Зубец U | Увеличение | Увеличение | Увеличение во многих отведениях |
Спортсмены с дистрофией миокарда могут предъявлять жалобы на быструю утомляемость, ощущение слабости, снижение аппетита, угнетенное настроение, повышенную потливость, на снижение общей и скоростной выносливости, падение интереса к тренировкам. Нередки также жалобы на боли в области сердца колющего характера, на чувство тяжести в области сердца. Следует отметить, что среди спортсменов с изменениями ЭКГ, характерными для I, II и даже III стадии дистрофии миокарда, есть лица, не предъявляющие жалоб и имеющие высокую спортивную работоспособность, позволяющую показывать высокие спортивные результаты.
Помимо электрокардиографических нарушений у спортсменов с дистрофией миокарда могут выявиться другие объективные симптомы. В частности, нередко определяется ослабление 1-го тона и систолический функциональный шум у верхушки сердца, резкая синусовая брадикардия и аритмия, предсердный ритм, экстрасистолия, неполная атриовентрикулярная блокада I и II степени.
При исследовании в терапевтической клинике выявляются очаги хронической инфекции и нейроциркуляторные дистонии.
Результаты лабораторных исследований в подавляющем большинстве случаев не имеют отклонений от нормы.
Физическая работоспособность организма, определяемая по пробе PWC170, у спортсменов с дистрофией миокарда существенно не отличается от таковой у здоровых спортсменов. Она может понижаться у спортсменов с дистрофией миокарда III стадии, тренирующихся на выносливость,и не изменяться у спортсменов, тренирующихся на силу, быстроту и ловкость.
Таким образом, между изменениями ЭКГ при дистрофии миокарда у спортсменов и показателями функционального состояния сердца, сердечно-сосудистой системы, аппарата внешнего дыхания и работоспособностью организма часто прямой связи нет.
Лечение дистрофии миокарда вследствие хронического физического перенапряжения должно быть этиопатогенетическим. В первой стадии его можно проводить амбулаторно, во II и III стадиях показано стационарное лечение.
Прежде всего необходимо установить причину заболевания. Для этого спортсменам со II и III стадиями дистрофии миокарда запрещаются соревнования и тренировочные нагрузки. Спортсменам с I стадией заболевания также запрещаются соревнования, а тренировочная нагрузка снижается. Из тренировки исключаются длительные и интенсивные нагрузки, сокращается число тренировочных занятий в неделю и их длительность. Учебно-тренировочный процесс строится по индивидуальному плану. Спортсменам со II и III стадиями дистрофии миокарда назначаются специальные двигательные режимы. Они предусматривают постепенное и последовательное повышение объема физических нагрузок вплоть до возобновления спортивной тренировки.
Из режима жизни устраняютсявсе неблагоприятные факторы. Проводится санация инфекционных очагов и лечение вегетативных дистоний.
Назначение лекарственных средств, следует проводить, учитывая патогенетические механизмы нарушения реполяризации на ЭКТ. Так, наличие калийчувствительных изменений в ЭКГ делает обоснованным применение препаратов калия (КС1, панангин).
Если у спортсменов с дистрофией миокарда выявляется повышенное накопление ионов Са в миокардиальных клетках, назначается Са-блокатор-изоптин (верапамил).
Спортсменам, имеющим положительную динамику ЭКГ на прием блокаторов бета-адренэргетических рецепторов, назначают обзидан (анаприлин) или индерал. Тренировочная нагрузка в этих случаях противопоказана.
В тех случаях, когда в основе дистрофии миокарда лежит не один, а несколько патогенетических механизмов, применяют комбинированное лечение описанными лекарственными средствами. Во всех случаях показано применение рибоксина или инозина, нормализующих в миокарде обмен нуклеиновых кислот.
Длительность заболевания и прогноз зависят от стадии процесса. В I стадии при рациональном лечении он благоприятный: спортсмены в среднем через 2 - 4 месяца выздоравливают и приступают к тренировкам. Во II и III стадиях заболевания длительность лечения намного дольше. И в этих стадиях прогноз чаще благоприятный, если, конечно, изменения ЭКГ незначительные, и спортсмен правильно и длительно лечился. В единичных случаях дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения может закончиться развитием кардиосклероза.
Профилактика дистрофиимиокарда у спортсменов строится на устранении причин, вызывающих хроническое физическое перенапряжение. В связи с этим спортсмены всегда должны иметь адекватнуюих функциональному состоянию тренировочную и соревновательную нагрузку и строго соблюдать режим труда, отдыха, питания и своевременно лечить острые и хронические заболевания. Тренировка в болезненном состоянии и периоде реконвалесценции (выздоровления) должна быть категорически запрещена.
Заболевания клапанов сердца (пороки сердца) могут быть врожденными и приобретенными. Пороки сердца (дефекты клапанов и перегородок сердца) являются противопоказанием к занятию спортом.
Приобретенные пороки сердца наиболее часто являются следствием тяжелого инфекционно-аллергического заболевания - ревматизма. При ревматизме в большей мере поражается внутренняя оболочка сердца - эндокард. Эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца) сопровождается деформацией клапанов. Наступает сужение отверстий (стеноз), что приводит к затруднению тока крови или сморщиванию створок клапанов,отчего они теряют способность плотно закрываться (недостаточность). Функциональные возможности сердца снижаются. Занятия спортом в подавляющем большинстве случаев противопоказаны.
Нарушение регуляции сосудистого тонуса могут проявляться в виде изменения артериального кровяного давления, стенокардии (грудной жабы).
Наибольшее значение имеют изменения АД (артериального давления). Нормальными величинами АД считают: систолическое (максимальное) - 100 -140 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) - 60 - 90 мм рт.ст. В общем, уровень АД у спортсменов по сравнению с обычными здоровыми людьми снижен, однако это снижение не выходит за пределы нормы. В то же время, среди всей массы спортсменов есть лица как со сниженным (гипотония), так и с повышенным (гипертония) АД. Число лиц с пониженным АД среди спортсменов составляет 10-19%, а с повышенным АД - 9-13 %.
Гипотония - это стойкое пониженное артериальное давление. Гипотония может быть физиологической и патологической. При физиологической гипотонии наблюдается снижение артериального давления (ниже 100 мм рт. ст. - для максимального и 60 мм рт.ст. - для минимального) у совершенно здоровых людей, не предъявляющих никаких жалоб.
Патологическая гипотония подразделяется на острую (при шоке, коллапсе, обмороке) и хроническую (при нарушении тонуса артериол и ряде заболеваний). На частоту гипотонии у спортсменов влияет возраст, пол, спортивная специализация. Более склонны к гипотонии спортсмены, тренирующие качество выносливости.
В тех случаях, когда гипотония не является признаком высокой спортивной формы и сопровождается рядом жалоб, говорят о гипотонии как патологическом состоянии, или гипотонической болезни. При этом наблюдается общая слабость, головные боли, снижение работоспособности, особенно к концу дня, повышенная раздражительность, давящие боли в сердце. Рациональные занятия физической культурой и спортом способствуют нормализации кровяного давления.
Гипертония в основном характеризуется повышенным кровяным давлением. В начале развития заболевания это является ведущим признаком. Позднее наступают функциональные и структурные изменения в ряде органов (сердце, почках и др.). Гипертония может быть вторичной, т. е. являться следствием других заболеваний (почек, надпочечников и т. д.). Вторичная гипертония у спортсменов бывает крайне редко.
В развитии гипертонической болезни ведущую роль играют нарушения высшей нервной деятельности, возникающие под влиянием необычных воздействий или отрицательных эмоций, различных психических перенапряжений, длительного напряжения нервной системы. Из-за нарушения центральной регуляции наступает спазм артериол, вследствие чего возрастает сопротивление току крови и повышается кровяное давление. Сердце при этом испытывает повышенную нагрузку.
Развитию гипертонической болезни способствует нарушение режима труда и отдыха, переутомление, неполноценное питание, вредные привычки (курение, алкоголь), недостаточная двигательная активность. Начинается заболевание с головных болей, головокружения, расстройства сна, шума в голове и ушах, неприятных ощущений в сердце. Позднее присоединяются нарушения зрения, общая слабость, разбитость и ряд других признаков, свидетельствующих о нарушениях в ряде органов.
Среди спортсменов 9 - 13% имеют повышенное артериальное давление. У спортсменов-мужчин гипертония встречается в 3 раза чаще, чем у женщин. Частота возникновения гипертонических состояний неодинакова у спортсменов разных специальностей. Повышенное артериальное давление чаще встречается у спортсменов, у которых на тренировках широко используются упражнения с натуживанием и задержкой дыхания (тяжелая атлетика и др.).
Занятия спортом сами по себе являются причиной стойкого повышения артериального давления. Однако при занятиях спортом имеется больше, чем в обычных условиях, факторов, действующих на сосудодвигательные центры. К ним относятся длительные физические и эмоциональные напряжения и перенапряжения. Вначале у спортсменов характерные симптомы заболевания отсутствуют. Отмечается только повышенная вспыльчивость, быстрая утомляемость, перепады в настроении, ослабление внимания, нарушение сна. Многие спортсмены в начальной стадии заболевания, несмотря на значительное повышение давления, показывают высокие результаты. Однако несвоевременное обнаружение заболевания может привести к стойким тяжелым расстройствам со стороны других органов.
Профилактикой гипертонических состояний является нормализация тренировочного процесса, исключающего перенапряжения и отрицательные эмоции, нормализация режима, исключение "вредностей". Даже к однократному повышению давления должно быть самое серьезное отношение.
Стенокардия - заболевание, при котором возникают приступы болей в области сердца. Эти приступы возникают при спазме коронарных сосудов и нарушении питания сердечной мышцы. При приступе стенокардии появляется чувство сжатия и резкие боли в области сердца, часто отдающие в левую руку и лопатку.
Боль вызывается ишемией (обескровливанием) отдельных участков сердечной мышцы. Причиной спазма сосудов сердца часто является сильное психическое возбуждение, значительные физические напряжения. При физической нагрузке боли обычно усиливаются.
К наиболее распространенным заболеваниям сосудов относятся атеросклероз и варикозное расширение вен.
Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений – бляшек во внутренней оболочке артерий. Последующее разрастание в ней соединительной ткани (склероз) и отложение кальция в стенки сосуда приводит к деформации и сужению ее просвета вплоть до полной закупорки артерии. Уплотнение стенок артерий снижает их эластичность и способность к сокращению.
Атеросклероз - хроническое заболевание, чаще встречающееся в пожилом возрасте. Развитию заболевания способствуют наследственное предрасположение, избыточное питание, курение, малая подвижность и др. Атеросклероз ведет к ухудшению кровоснабжения тканей и органов. Проявлением этого заболевания является эндартериит - сужение просвета артериальных сосудов нижних конечностей, возникающее в результате воспаления внутренней оболочки сосудов. Эндартериит сопровождается нарушением кровоснабжения, болями (перемежающаяся хромота) и трофическими нарушениями вплоть до гангрены. Частые переохлаждения ног и курение способствуют развитию этого заболевания.
При занятиях физической подготовкой в зимнее время важными профилактическими мероприятиями этого заболевания является сушка обуви и недопущения переохлаждений.
Варикозное расширение вен заключается в образовании узловатых расширений вен над клапанами вследствие слабости их мышечного слоя. Чаще поражаются вены ног, тазовой области и прямой кишки. Данное заболевание характерно для людей с предрасположенностью к этому заболеванию и длительное время пребывающих на ногах.
Для предупреждения этого заболевания не следует подолгу стоять на ногах без надобности, необходимо давать возможность свободного оттока крови из вен.