Опрос
Жалобы
Практика показывает, что при патологии органов дыхания больные чаще всего жалуются на кашель. Кашель - сложный рефлекторно-защитный акт, возникает при раздражении кашлевых зон (слизистая оболочка гортани, трахеи и бронхов, поверхности глотки, превральних листков) физическими, химическими или иными факторами (мокрота, слизь, кровь, пыль, токсичные газы, куски пищи, тому подобное).
Если больной жалуется на кашель с выделением мокроты, то говорят, что он влажный. Тогда необходимо выяснить количество выделенного мокроты единовременно и в течение суток, а также уточнить: в какое время суток и в каком положении больного лучше отходит мокрота, характер мокроты.
Количество мокроты в сутки зависит от патологического процесса и может быть в пределах от нескольких миллилитров (острые бронхиты, пневмония, бронхиальная астма) до 1-2 литров (абсцесс легкого, гангрена).
Мокроты может быть слизистой и легко отделяться (низкая плотность) при простых бронхитах, слизисто-гнойной - при нагноительных процессах, пенистой розовой при отеке легких, стекловидной густой у больных бронхиальной астмой, типа «малинового желе» - при раке легких, "ржавой" - при крупозной пневмонии, инфаркт-пневмонии.
Если кашель не сопровождается выделением мокроты, то он называется сухим.
Тихий кашель или покашливание присущие больным сухим плевритом (возникают боли), в начале развития крупозной пневмонии, туберкулеза легких.
Кровохарканье - выделение крови с мокротой при кашле является важным диагностическим симптомом поражения органов дыхания (рак, туберкулез, абсцесс и гангрена легких, некоторые пневмонии). Количество выделяемой с мокротой крови в большинстве случаев незначительная, однако такие состояния нередко предшествуют легочной кровотечения - грозному осложнению, что приводит к внезапной смерти больного.
Одышка субъективно воспринимается как недостаток воздуха, чувство сжатия или распирания в груди и объективно выражается в увеличении (реже наоборот) частоты дыхания с поверхностными или углубленными дыхательными движениями, редко в сочетании с нарушением дыхания. В зависимости от преимущественного нарушения той или иной фазы дыхания различают экспираторную (затруднений выдох), инспираторную (затруднений вдох) и смешанную одышки. Крайним проявлением одышки есть удушье.
При воспалении плевры дыхание становится поверхностным и болезненным. При эмболии и тромбозе легочной артерии, а также при спонтанном пневмотораксе внезапно наступает выраженная болезненная одышка смешанного характера.
Боль - в грудной клетке может быть вызвана: патологическим процессом со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, костно-хрящевого аппарата и мышц, центральной и периферической нервной систем, заболеваниями некоторых органов брюшной полости.
В свете данной темы очевидно оптимальным будет выяснение особенностей болевого синдрома, обусловленного пульмонологическими факторами. Эти боли в грудной клетке чаще возникают при поражениях плевры (сухой плеврит, начало выпотного плеврита, плевральные спайки, эндотелиома плевры), а также при заболеваниях легких (крупозная пневмония, туберкулез и рак легких, инфаркт-пневмония и др.), при которых в патологический процесс вовлекается плевра.
Плевральные боли усиливаются при вдохе, особенно глубоком, а также при кашле, смехе, наклоне туловища в здоровую сторону. Воспаленные плевральные листки с отложениями фибрина при трении вызывают раздражение болевых рецепторов, провоцируя колющие-дерущие боли. Чтобы уменьшить эти боли, больные стараются дышать поверхностно, задерживают кашель, ложатся на больной бок.
При выпотном плеврите боли в грудной клетке возникают только в начале заболевания и по мере накопления жидкости боли исчезают, а на их место приходят в зависимости от количества жидкости, чувство тяжести и распирания (компрессионно-декомпрессионной болевой синдром).
Очень интенсивные и внезапные боли в грудной клетке с одновременной удушьем, цианозом и падением артериального давления характерны для пневмоторакса с последующим развитием компрессионного ателектаза.
Повышение температуры тела - один из частых симптомов поражения органов дыхания. Повышение ее до 39-400С бывает при крупозной пневмонии. Плевриты, бронхопневмонии, бронхиты протекают с более низкой температурной реакцией. Нагноительные процессы бронхолегочной системы (абсцесс, гангрена, гнойный плеврит) сопровождаются потоотделением и температурой ремиттирующего и гектического типа с большими колебаниями утром и вечером.
Потливость - также частый симптом поражения органов дыхания, особенно часто имеет место при туберкулезе, нагноительных и злокачественных процессах.
Общая слабость и снижение работоспособности встречается у 93% больных туберкулезом, 92% - раком легких, 90% - нагноительные заболеваниями легких и пневмониями, что обязывает к определенному диагностическому поиску.
История болезни (anamnesis morbi).
Необходимо выяснить, когда, как и при каких обстоятельствах началось заболевание.
История жизни (anamnesis vitae).
На развитие бронхолегочных заболеваний влияет целый ряд различных факторов риска, их надо предстоит выяснить в определенной последовательности.
Вредные привычки, особенно курение, очень часто имеют решающее значение в формировании хронических неспецифических заболеваний легких и, что наиболее опасно, рака. Эпидемиологические исследования достаточно четко иллюстрируют тот факт, что в отдельных регионах разных стран и среди определенных групп населения, где курение мало распространенное, низкая заболеваемость раком легких. Ведущая роль курения в развитии рака легких в настоящее время доказана и подтверждается экспериментальными и клиническими исследованиями. Заядлые курильщики болеют раком легких в 20-30 раз чаще, чем те, кто не курит.
Семейный анамнез предполагает выяснения так называемой локальной эпидситуации (туберкулез, венерические заболевания, сальмонеллез и т.д.), роль наследственных факторов в развитии того или иного заболевания. Статистически доказано, если кто-то из кровных родственников страдал раком любой локализации, то риск развития рака у других представителей семейства в 6-8 раз выше, чем в целом в популяции.
Общий осмотр больного.
Нужно оценить общее состояние больного (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое). При абсцессе, гангрене, деструктивных формах туберкулеза легких, опухолях состояние больных может быть тяжелое и крайне тяжелое. Сюда же можно отнести патологические процессы, сопровождающиеся проявлениями асфиксии (попадания инородных тел в дыхательные пути, массивная легочное кровотечение, отек гортани, спонтанный пневмоторакс и т.д.).
Определенное диагностическое имеет значение положение больных в постели. Сидячее положение (orthopnoё) сразу же указывает на сильную одышку (легочная, сердечная астма). Больные с экссудативным плевритом всегда лежат на больной стороне. Это касается больных крупозной пневмонией, пневмнотораксом, адгезивным плевритом, абсцессом легких, и тому подобное.
Оценивается также цвет кожи и видимых слизистых оболочек. Их цианоз имеет место при патологии органов дыхания при развитии дыхательной недостаточности. Бледность чаще наблюдается при легочных кровотечениях и экссудативном плеврите.
При злокачественных опухолях, особенно в запущенных случаях, лицо имеет землисто-серый оттенок.
Осмотр грудной клетки.
Согласно конституции телосложения различают три формы грудной клетки: нормостенического, астеническую и гиперстенически
В норме грудная клетка правильной, симметричной формы. Патологические формы грудной клетки развиваются под влиянием патологического процесса органов, расположенных в ней, или деформации скелета.
Частота дыхания. Подсчет числа дыхательных движений проводится за движениями грудной или брюшной стенки. Незаметно для больного сначала считают пульс, а затем частоту дыхания в 1 минуту. У взрослого человека в состоянии покоя частота дыхания составляет 16-20 за 1 минуту.
Ритм дыхания у здоровых людей правильный, что выражается одинаковой продолжительностью и глубиной каждого дыхательного движения или (правильнее) цикла.
Необходимо установить, не отстает в акте дыхания одна из ее половин или участков.
Пальпация.
При пальпации определяют ребра, межреберные промежутки, грудные мышцы, резистентность грудной клетки, феномен голосового дрожания. В норме грудная клетка упругая, податливая, особенно в боковых отделах. Повышение регидности грудной клетки наблюдается в случае плеврального выпота при больших опухолях легких, эмфиземе.
Перкуссия.
Перкуссия дает возможность определить границы легких и сердца. Сравнительную перкуссию проводят последовательно на передней, боковой, задней поверхности грудной клетки симметрично с обеих сторон.
Аускультация легких.
Аускультация, как и перкуссия, является одним из ведущих методов объективного обследования больных и основана на выслушивании звуковых явлений, обусловленных колебаниями в организме тех или иных его элементов. Разница между обоими методами является лишь в том, что при перкуссии колебания тех или иных органов вызваны искусственно с помощью перкуторного удара, а при аускультации мы улавливаем звуки, возникающие в организме самостоятельно вследствие изменения в напряжении тканей органов при их функционировании. Правила аускультации легких.
Для выявления патологических процессов в легких необходимо проводить сравнительную аускультацию, то есть выслушивать легкие на симметричных участках.
Основные дыхательные шумы.
Везикулярное дыхание всегда выслушивается в норме над легочной тканью и по своему генезу является многокомпонентным, доминирующую роль среди которых играет шум, возникающий вследствие завихрения воздуха при его поступлении в альвеолы во время вдоха, а также колебания альвеолярных стенок, обусловленное воздушным потоком. В норме оно выслушивается в течение всего вдоха и в начале выдоха, пока стенки альвеол сохраняют свое напряжение (а спадаются они внезапно, в отличие от вдоха, где их расправления возникает последовательно).
Бронхиальное дыхание значительно отличается от везикулярного дыхания. Оно является грубым и выслушивается в обе фазы дыхания с той особенностью, что выдох грубый и длительный, чем вдох. Его можно сымитировать, произнося звук "х" открытым ртом. Появление бронхиального дыхания в любой области грудной клетки, кроме тех, где оно выслушивается в норме, указывает на патологические изменения в легких. Для его возникновения необходимы определенные условия: уплотнение легочной ткани при сохранении повитропрохидности соответствующих бронхов.
К дополнительным дыхательных шумов относятся: хрипы, крепитация и шум трения плевры.
Хрипы - дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее, бронхах и соединенных с ними полостях вследствие передвижения и колебания посторонних масс (мокрота, экссудат, трансудат, гной, кровь и т.д.). Силой, приводящей в движение эти массы, является энергия движения воздуха.
По звуковым восприятием и механизмом возникновения различают сухие и влажные хрипы.
Сухие хрипы - это звуки, напоминающие то свист (свистящие хрипы), то жужжание (жужжа хрипы), то треск (трескучие хрипы) и обусловленные колебаниями в бронхах густых масс.
Влажные хрипы возникают в бронхах в тех случаях, когда посторонние массы в них имеют жидкую или полужидкую консистенцию (жидкое мокроты, отечная жидкость, кровь и т.д.).
Крепитация в отличие от хрипов возникает в альвеолах в момент их розлипання на вдиси при наличии на их поверхности жидкости. Она напоминает треск подобный тому, который получают при растирании пучка волос возле уха. Она преимущественно выслушивается в первые дни пневмонии и в начале выздоровления (стадия рассасывания).
Шум трения плевры. Висцеральный и париетальный листки плевры в физиологических условиях имеют гладкую поверхность и постоянную влагу смазку в виде капиллярного слоя плевральной жидкости. Поэтому скольжения их в процессе акта дыхания проходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для сильного трения их между собой и возникновение при этом своеобразного дополнительного шума - шума трения плевры.
Инструментальные и аппаратные методы обследования легких.
- пункция плевральной полости;
- бронхоскопия;
- рентгенологическое обследование;
- бронхография;
- ультразвуковое исследование;
- КТ
Абсцесс легкого - гнойная полость в легочной ткани, ограниченная капсулой и зоной пораженных воспалительным процессом тканей («зона перифокального воспаления»).
У мужчин возникает в 3-4 раза чаще, чем у женщин. Наиболее частая локализация - верхний отдел правого легкого (прикорневую зона).
Этиология и патогенез
Во время бактериологического исследования чаще всего высевают стафилококк, пневмококк, кишечную палочку.
Факторы, приводящие к развитию абсцесса:
- острое воспаление легких;
- нарушение проходимости бронхиального дерева;
- недостаточное кровоснабжение легочной ткани;
- снижение иммунитета и реактивности организма;
- инородные тела;
- затекание в бронхи рвотных масс, слюны.
Чаще всего гнойный процесс развивается как исход пневмонии или осложнение бронхоэктазов. Первичный абсцесс легких может возникнуть при ранении грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях (удаление миндалины и пр.). Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится из отдельного гнойного очага в организме.
Абсцесс легких характеризуется наличием одного или множественных гнойников, расположенных в одном или обеих легких. После опорожнения абсцесса образуется полость. Вокруг полости имеется воспалительная инфильтрация. Острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, хронические – фиброзной капсулой.
Абсцессы бывают единичные и множественные.
Рис. 1 Абсцесс легкого
Клиническая картина.
Периоды:
1. Формирование гнойника
2. Прорыв абсцесса.
Заболевание начинается остро с лихорадки 39-40оС. Температура тела - гектическая. Появляется боль в грудной клетке, кашель с выделением кровянистой мокроты. Наблюдается общая слабость, потеря аппетита, ночная потливость, одышка. При пальпации грудной клетки в некоторых случаях определяется боль по межреберьям с больной стороны. При перкуссии можно определить притупление перкуторного звука на больной стороне. Аускультация при глубоких абсцессах отклонений не дает. При более поверхностных в зоне поражения дыхание везикулярное ослабленное.
Ранний симптом - появление запаха изо рта при дыхании. В типичных случаях первая фаза длится 10-12 дней.
Потом абсцесс прорывается в бронх. В случае прорыва абсцесса в бронх массивно выделяется гной (отхождение мокроты «полным ртом»). Количество мокроты от 100 мл до 2 л в сутки. Мокрота имеет непрятный запах. Состояние больного после прорыва абсцесса улучшается, температура тела снижается.
В дальнейшем кашель с отхождением мокроты возникает при определенном положении тела больного, при котором содержимое абсцесса попадает в дренирующий его бронх.
При объективном обследовании:
отставание соответствующего отдела грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука (при расположении большого абсцесса близко к грудной клетке – тимпанит).
При аускультации – бронхиальное дыхание и разнокалиберные хрипы. При крупных полостях, соединяющихся с просветом бронхов может быть амфорическое дыхание.
Дополнительные методы исследования.
В анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз до 15-25х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Появляется и нарастает анемия.
При микроскопическом исследовании мокроты кроме большого количества лейкоцитов и эритроцитов определяются эластические волокна. Бактериальная флора обильная, чаще кокковая.
Решающее значение имеет рентгенологическое исследование (оказывается полость с горизонтальным уровнем жидкости и капсула гнойника). Иногда для уточнения диагноза проводят томографию, КТ.
Рис. 2 Рентгненография. Абсцесс левого легкого
Осложнения:
- прорыв гнойника в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса;
- легочное кровотечение;
- метастазирование гнойника в противоположное легкое, мозг, другие органы.
Острый абсцесс с воспалительной инфильтрацией легочной ткани постепенно в течение 1-3 месяцев переходит в хронический с образованием плотной пиогенной оболочки.
Внимание! Каждый абсцесс легкого требует проведения дифференцильной диагностики с раком легкого, туберкулезом.
Рис.3 Абсцесс легкого:
а – прорыв в бронх; б – прорыв в плевральную полость
Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - гнойное воспаление париетальной и висцеральной листков плевры со скоплением гноя в плевральной полости.
Рис. 4 Эмпиема плевры
Этиология: возбудители заболевания – стафилококки, пневмококки, анаэробная инфекция. синегнойная палочка, протей.
Патогенез
- осложнения серозного плеврита;
- прорыв абсцесса в плевральную полость;
- проникающие ранения грудной клетки с инфицированием.
Может возникнуть при проникновении инфекции из очагов пневмонии, туберкулеза, абсцессов и гангрены легкого, бронхоэктазов. Эмпиема может возникнуть при лимфогенном распространении инфекции через диафрагму при поддиафрагмальных абсцессах, гематогенным путем при сепсисе.
Патологический процесс характеризуется экссудацией. Экссудат гнойный, гнойно-геморрагический, фибринозный, гнилостный.
Различают: одно- и двухстороннюю эмпиему плевры, частичную и тотальную эмпиему.
Основная локализация: базальная (у диафрагмальной поверхности плевры, реже – медиастинальная.
Клиническая картина.
При метапневмонической (вслед за пневмонией) эмпиеме после некоторого стихания клинических проявлений пневмонии вновь повышается температура, появляется боль при дыхании, кашель, одышка.
Заболевание протекает остро с выраженными признаками интоксикации. Состояние больного тяжелое. Повышение температуры в 39-41оС, лихорадка, потливость, гиперемия лица, одышка. Определяется боль на стороне поражения, усиливающаяся во время глубокого дыхания, сухой кашель. Лихорадка носит гектический характер.
При объективном исследовании определяют ограничения дыхательных движений на пораженной стороне грудной клетки, сглаживание межреберных промежутков. Во время перкуссии - притупление перкуторного звука с косой (линия Дамуазо) или горизонтальной границей (при наличии воздуха в плевральной полости, при аускультации везикулярное дыхание ослаблено или отсутствует (в случае большого количества экссудата).
Наблюдается легочно-сердечная недостаточность, нарушение функции печени, почек.
Диагностика.
В анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ, токсическая анемия. В анализе мочи – белок, цилиндры.
Основной метод - рентгенологический. При рентггенографии исчезает легочный риунок, может быть смещение органов средостения в здоровую сторону. При наличии воздуха и гноя (пиопневмоторакс) определяют горизонтальный уровень жидкости с газом над ней. Контуры диафрагмы и плевральные синусы не визуализируются.
Рис. 5 Рентгенография. Эмпиема плевры
Ограниченная эмпиема характеризуется затемнением, уровнем жидкости различной величины и формы.
Диагноз подтверждается путем пункции плевральной полости. Определяют характер полученной жидкости, проводят ее бактериологическое и цитологическое исследование.
Возможные осложнения:
- образование пневмоторакальных свищей, когда гной из плевральной полости через париетальную плевру, межреберные мышцы, подкожную клетчатку и кожу прорывается наружу;
- брохоплевральные свищи;
- остеомиелит ребер;
- хронизация процесса.
Рис.6 Осложнения эмпиемы плевры: прорыв гнойника с формированием свища
Мастит – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы.
Подавляющее большинство маститов развивается в послеродовом периоде у кормящих - лактационный мастит (80-85%). Чаще возникает у первородящих. Встречается нелактационный мастит и мастит беременных (0,5-1%). Мастит бывает у мужчин.
Специальное название получило воспаление млечных протоков – галактофорит.
По течению маститы разделяют на острые и хронические.
Формы острого мастита:
- серозный;
- инфиьтративный;
- абсцедирующий;
- флегмонозный;
- гангренозный.
Этиология
Наиболее частый возбудитель – стафилококк (монокультура в 80% случаев или в ассоциации с кишечной палочкой, палочкой сине-зеленого гноя, стрептококком).
Входные ворота: чаще всего трещины сосков. Возможно интраканаликуярное инфицирование при кормлении и сцеживании молока.
Факторы, предрасполагающие к развитию мастита:
- трещины соска;
- недостаточное соблюдение правил личной гигиены;
- застой молока;
- ослабление иммунологической реактивности организма матери в первые недели после родов (особенно патологических).
Патогенез
Особенность развития воспалительного процесса в молочной железе – слабо выраженная способность к его отграничению, что иногда приводит к прогрессированию заболевания, несмотря на предпринимаемые мероприятия.
Наиболее часто процесс начинается с застоя молока (лактостаз), переходящего в серозное воспаление железы, при неблагоприятном течении развиваются инфильтративные, а затем деструктивные формы мастита.
Клиническая картина.
Наиболее часто мастит развивается через 1-2 недели после родов, хотя возможно развитие в более поздние сроки (чаще до 4 месяцев). В акушерских клиниках, как осложнение послеродового периода, случается у 2-4% рожениц.
Клиническая картина зависит от стадии воспалительного процесса. Чаще поражается верхненаружный квадрант молочной железы.
Лактостаз – еще не стадия мастита. Происходят увеличение и напряжение молочной железы, появляется чувство тяжести в ней. При этом никаких изменений воспалительного характера и явлений интоксикации нет. Сцеживание приносит значительное облегчение, а регулярное его осуществление позволяет нормализовать ситуацию.
Серозный мастит характеризуется тем, что на фоне лактостаза появляются распирающие боли м молочной железе, незначительная гиперемия, местный жар. Железа уплотняется, становится болезненной при пальпации, но очаговых изменений нет. Сцеживание молока резко болезненно и не приносит облегчения. Появляются симптомы общей интоксикации: повышается температура до 38-39оС, появляется озноб, слабость.
Переход серозного мастита в инфильтративный, а затем в абсцедирующий, особенно при неправильном лечении, происходит быстро (за 3-4 дня) и характеризуется усилением местных и общих проявлений: температура тела держится постоянно на высоких цифрах или принимает гектический характер, нарастают все признаки интоксикации. Гиперемия пораженной железы усиливается, в ней отчетливо пальпируется резко болезненный инфильтрат, а затем при его расплавлении в одном из участков появляется флюктуация.
В зависимости от локализации абсцесса в молочной железе могут быть субареолярными, интрмаммарными, при распространении гноя в ретромаммарную клетчатку может быть ретромаммарный абсцесс.
Рис.7 Схема расположения процесса в молочной железе при мастите
При флегмонозном мастите молочная железа резко увеличивается, кожа ее становится отечной, блестящей, гиперемированной, с синюшным оттенком. Возникает регионарный лимфаденит. Ухудшается общее состояние. Температура тела 40-41оС. Озноб, бледность, потливость, тошнота, рвота. Процесс захватывает всю железу или большую ее часть.
Крайне тяжелое состояние развивается при гангрненозном мастите. Эта форма обычно развивается при позднем обращении за медицинской помощью или неадекватном лечении. Вследствие воспалительного процесса в молочной железе возникает тромбоз кровеносных сосудов. Держится постоянная лихорадка до 40 и выше, пульс 110-120 в минуту, слабого наполнения. Язык и губи сухие, кожа бледная. Прогрессирует слабость, отсутствие аппетита, плохой сон. Молочная железа увеличена в объеме, болезненна, отечна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, зоны некроза. Сосок втянут, молоко отсутствует.
Диагноз мастита основывается на характерных данных клинического обследования. Дополнительно, кроме исследования крови (клинический анализ) проводят бактериологическое обследование молока из пораженной и здоровой молочной железы.
В диагностически сложных случаях возможно применение УЗИ, маммографии.