БИПОЛЯРНОЕ АФФЕКТИВНОЕ РАССТРОЙСТВО
Исполнитель:
учащегося группы 3ЛД-1
Берг Владислав Владимирвич
Преподаватель:
Ремез Ирина Степановна
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ. 3
1. КЛАССИФИКАЦИЯ.. 4
1.1. Разновидности течения биполярного расстройства. 4
2. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. 5
2.1. Генетические факторы.. 5
2.2. Факторы риска. 6
3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ТЕЧЕНИЕ. 7
3.1. Течение маниакальной фазы.. 7
3.2. Течение депрессивной фазы.. 8
4. ЛЕЧЕНИЕ. 10
4.1. Депрессивная фаза. 10
4.2. Маниакальная фаза. 11
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 12
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.. 13
ВВЕДЕНИЕ
Биполя́рное аффекти́вное расстройство (сокр. БАР; ранее — маниака́льно-депресси́вный психо́з) — эндогенное психическое заболевание, проявляющееся в виде аффективных состояний — маниакальных (или гипоманиакальных) и депрессивных, а иногда и смешанных состояний, при которых у больного наблюдаются быстрая смена симптомов мании (гипомании) и депрессии, либо симптомы депрессии и мании одновременно (например, тоска со взвинченностью, беспокойством либо эйфория с заторможенностью — так называемая непродуктивная мания — или другие). Возможны многообразные варианты «смешанных» состояний.
Эти состояния, называемыемые эпизодами или фазами заболевания, периодически сменяют друг друга, непосредственно или через «светлые» промежутки психического здоровья (интермиссии, называемые ещё интерфазами), без или почти без снижения психических функций, даже при большом числе перенесённых фаз и любой продолжительности болезни. В интермиссиях психика и личностные свойства больного полностью восстанавливаются.
Впервые как самостоятельное заболевание биполярное аффективное расстройство было описано в 1854 году почти одновременно двумя французскими исследователями Ж. П. Фальре (англ.)русск., под названием «циркулярный психоз», и Ж. Г. Ф. Байярже (англ.)русск., под названием «помешательство в двух формах». Однако в течение почти полувека существование этого расстройства не признавалось психиатрией того времени и своим окончательным выделением в отдельную нозологическую единицу обязано Э. Крепелину (1896). Крепелин ввёл для него наименование маниакально-депрессивный психоз (МДП), которое длительное время было общепринятым, но со вступлением в действие в 1993 году классификатора МКБ-10 его принято считать не вполне корректным, поскольку данное заболевание отнюдь не всегда сопровождается психотическими нарушениями, и не всегда при нём наблюдаются оба типа фаз (и мании, и депрессии). Кроме того, термин «маниакально-депрессивный психоз» является в определенной степени стигматизирующим по отношению к больным. В настоящее время для данного заболевания принято в США и рекомендовано ВОЗ более научно и политически корректное наименование «биполярное аффективное расстройство», сокращенно БАР.
До настоящего времени в психиатрии нет единого определения и понимания границ данного расстройства, что связано с его клинической, патогенетической, и даже нозологической гетерогенностью.
КЛАССИФИКАЦИЯ
C клинической и прогностической точек зрения наиболее предпочтительной является классификация биполярного расстройства в зависимости от преобладания в клинической картине того или иного полюса маниакально-депрессивной симптоматики: на униполярные варианты (маниакальные либо депрессивные), биполярные с преобладанием (гипо)маниакальных либо депрессивных фаз, а также отчетливо биполярные, с примерным равенством фаз.
Классификатор DSM-IV различает БАР I типа (с выраженными маниакальными фазами) и БАР II типа, при котором присутствуют гипоманиакальные фазы, но нет маниакальных. По видимому, эти вариации устойчивы в диагностическом отношении, хотя «БАР II» может и переходить в «классический» вариант с маниакальными эпизодами. В МКБ-10 отдельные виды биполярной болезни не выделяются.
Разновидности течения биполярного расстройства
Можно выделить следующие варианты течения БАР:
· униполярные:
· периодическая мания — чередуются только маниакальные фазы;
· периодическая депрессия — чередуются только депрессивные фазы; синдромальные классификаторы МКБ-10 и DSM-IV относят этот вариант к рекуррентной депрессии, хотя нозологически это выделение может быть и неоправдано;
· правильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки, интермиссии, маниакальная фаза сменяет депрессивную, а депрессивная — маниакальную;
· неправильно-перемежающийся тип течения — через «светлые» промежутки маниакальные и депрессивные фазы чередуются без строгой очерёдности (после маниакальной фазы может вновь начаться маниакальная и наоборот);
· двойная форма — непосредственная смена двух противоположных фаз, после чего следует интерфаза;
· циркулярный тип течения (лат. psychosis circularis continua C. C. Корсакова) — при «правильном» чередовании фаз отсутствуют интермиссии.
Наиболее часто встречаются неправильно-перемежающийся тип течения и периодическая депрессия.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины и механизм развития биполярного аффективного расстройства полностью пока не ясны, хотя в последнее время в этой области появились существенные новые данные, в первую очередь о характере наследования склонности к заболеванию и о его нейрохимии. Кроме того, изучения действия антидепрессантов и других лекарственных средств на уровне нервных клеток позволяет глубже понять патологические процессы, лежащие в основе БАР. Все эти данные позволяют по-новому взглянуть на роль в развитии болезни установленных ранее нарушений обмена биогенных аминов, эндокринных сдвигов, изменений водно-солевого обмена, патологии циркадных ритмов, влияния пола и возраста, конституциональных особенностей. Основанные на этих данных гипотезы описывают не только представления о биологической сущности заболевания, но и дают информацию о роли отдельных факторов в формировании клинических особенностей болезни.
Накопление данных о заболеваемости в семьях больных, особенно среди монозиготных близнецов позволили установить количественное взаимоотношение генетических и средовых факторов в развитии биполярного расстройства. Исследования показали, что вклад генетических факторов составлял 70 %, а средовых — 30 %. При этом вклад случайных средовых факторов был равен 8 %, а общесемейных — 22 %. В более поздних (1989) зарубежных исследованиях вклад генетических факторов оценен порядком 80 %, а случайных средовых — 7 %, что достаточно близко соответствует предшествовавшим данным.
Генетические факторы
Характер наследования предрасположенности к заболеванию (одним или многими генами, либо с участием механизмов фенокопирования, и т.д.) до сих пор не ясен, хотя есть данные в пользу передачи болезни единственным доминантным геном с неполной пенетрацией, возможно, сцепленного с X-хромосомой, что особенно характерно для биполярных психозов, в отличие от униполярных. Тем же сцеплением можно объяснить сцепленное наследование МДП и цветовой слепоты, которая рассматривается даже как генетический маркер аффективных нарушений. Кроме того, к генетическим маркерам относят недостаточность фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PO).
В процессе исследований методом генетического картирования, основанных на сканировании генома у членов семей, имеющих больных, были получены результаты, говорящие о различных локациях соответствующих генов (в частности, перицентромерной области хромосомы 18-й хромосомы, локусе q22.3 21-й хромосомы, либо в локусe q23 18-й хромосомы (но не в её центромерной области). Первая работа по скринингу генома с целью установления корреляции БАР с последовательностями нуклеотидов продемонстрировала, что несколько генов (в наибольшей степени DGKH, кодирующий ключевой протеин чувствительного к литию механизма фосфорилирования инозитола), каждый из которых, в умеренной степени, достоверно увеличивает риск заболевания. Это говорит о возможной генетической гетерогенности заболевания.
Как и при шизофрении, в посмертных образцах мозга отмечается изменение экспрессии некоторых молекул, таких как GAD67 и рилин, однако неясно, что именно их вызывает — патологический процесс либо приём лекарств. Ведутся поиски эндофенотипов для более уверенного обнаружения генетических основ расстройства.
Факторы риска
Хотя по данным Крепелина у женщин было диагностировано две трети случаев МДП, по более современным данным биполярными формами аффективных расстройств чаще страдают мужчины, а монополярные в три раза чаще развиваются у женщин. Аффективный психоз часто развивается у женщин в период менструаций, после родов, в инволюции, что подтверждает участие эндокринного фактора в его патогенезе.
Известны данные о том, что фазообразование при биполярном расстройстве зависит от воздействия внешних (психогенных и соматогенных) факторов. Было выявлено их отчетливое влияние на возникновение манифестных фаз при монополярном и биполярном (с преобладанием одного из двух полюсов) типе течения фазных аффективных расстройств. Но если в картине монополярного депрессивного расстройства экзогенные провоцирующие факторы, отражаясь на клинической картине манифестного состояния, обусловливают сходство последнего с реактивной по структуре депрессией и, следовательно, играют патогенетическую роль (для этой формы расстройства характерно сохранение реактивного фазообразования на всём протяжении заболевания), то в случаях монополярного маниакального или биполярного аффективного расстройства роль экзогенных факторов определяется лишь как провоцирующая дебют заболевания, а в дальнейшем фазы заболевания возникают чаще всего самопроизвольно. При этом, чем больше в картине заболевания представлен маниакальный аффект, тем меньшее влияние оказывают на фазообразование внешние факторы.