Введение.
В практике современного ветеринарного врача – гастрит среди животных является одной из наиболее распространенных патологий. Собаки и кошки, подобно другим видам животных, подвержены данному недугу. Гастриты относятся ко второму разделу внутренних незаразных болезней. Этот раздел, в свою очередь, рассматривает частную терапию, патологию и профилактику последовательно изучаемых системных болезней. Главной причиной возникновения этого заболевания является нарушение кормления (несоблюдение физиологических потребностей, резкая смена корма, некачественный корм, скармливание слишком холодной, горячей или раздражающей пищи), стресс. Владельцы животных часто недооценивают важность правильного кормления, и среди них бытует мнение, что животные всеядны и их допустимо кормить со своего стола различными отходами. Так же часто гастрит является следствием инфекционных и инвазионных заболеваний. Острая форма гастрита развивается достаточно быстро. Признаками заболевания может быть снижение или отсутствие аппетита. Температура на верхней границе нормы или повышена. Метеоризм, усиленная перистальтика, беспокойство, колики. Фекалии жидкие, зловонные, содержат много непереваренных остатков корма, слизь, могут быть "жирными" (стеаторея). Животное испытывает беспокойство, принимает вынужденную позу, может проявлять агрессию. Стенка живота напряжена и болезненна. Из-за частых поносов происходит обезвоживание животного. Это особенно опасно для щенков и котят, так как у них симптомы нарастают очень быстро. Кожа теряет эластичность, шерсть становится тусклой, слизистые оболочки - бледными, цианотичными, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности. [] Острая форма болезни может перейти в хроническую. При этом наблюдается вялость, матовый и взъерошенный шерстный покров, анемичность слизистых оболочек. Могут наблюдаться метеоризм, отрыжка, рвота. В рвотных массах - частицы корма, слизь, желчь. Фекалии, в основном, жидкие, много слизи и непереваренных частиц корма. При хронических гастритах и гастроэнтеритах в процесс вовлекается печень и другие системы организма, о чем свидетельствуют показатели биохимических анализов крови больных животных. []
|
|
Цель работы – выздоровление курируемого пациента, анализ встречаемости гастритов в практике ветеринарного врача, проведение исследования эффективности применяемой схемы лечения и плана профилактических мероприятий при возникновении гастрита у собаки.
Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:
1. Изучить источники отечественной и зарубежной литературы по данному заболеванию;
2. Выбор и апробация схемы лечения;
3. Анализ эффективности выбранной схемы лечения;
4. Разработать и проанализировать план профилактических мероприятий данного заболевания.
Обзор литературы
Определение болезни.
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующийся вялотекущими патологическими процессами с периодическими обострениями. Он относится к полиэтиологическим заболеваниям и представляет собой, в зависимости от тяжести заболевания, комплекс дистрофических, некробиотических и воспалительных изменений, охватывающих слизистую оболочку желудка, или — в более тяжелых случаях — распространяющихся на интерстициальную ткань и мышечный слой органа. Заболевание может осложниться эрозиями и язвами и тогда гастрит называется эрозивным или язвой желудка. Если раньше заболеванию были подвержены старые животные, то последние годы все чаще болеют молодые собаки многих пород. Гастрит – это наиболее распространенное заболевание желудочно-кишечного тракта.
|
|
Этиология
Гастрит у собак может возникнуть, как следствие влияния следующих факторов:
1.Кормление недоброкачественным кормом;
2. Кормление слишком горячим или холодным кормом;
3. Резкий перевод животного с одного корма на другой;
4. Аллергия на компоненты корма;
5. Попадание в желудок инородных тел (шерсти, травы, костей и т.д.).
6. Проглатывание едких химических веществ, ядов;
7. Побочный эффект после применения некоторых препаратов (нестероидные противовоспалительные (НПВС), кортикостероиды, некоторые антибиотики).
8. Уремия (при почечной недостаточности);
9. Панкреатит (воспаление поджелудочной железы).
Патогенез
Патогенез гастрита очень сложный и во многом зависит от причины. Под влиянием этиологического фактора развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается врожденная и приобретенная ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Нарушаются функции системы иммунитета в целом и иммунной системы кишечника в частности, что ведет к повреждению слизистой оболочки тонкой и толстой кишок антителами, сенсибилизированными лимфоцитами. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной гастроинтестинальной системы. Моторная функция желудка и кишечника нарушается. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт. В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие диареи, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.
|
|
Симптомы
У больных собак наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастритах, являющихся следствием отравления, или при изнурительных поносах, температура, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы. Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1 -2 °С. Собаки резко угнетены. Возникает и усиливается болевой синдром - колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота. Рвотные массы могут содержать частицы корма, слизь, слюну, кровь и желчь. При осмотре ротовой полости ее слизистая оболочка покрыта слюной, на языке белый или серый налет. Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с повышением интоксикации и обезвоживания организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера воспаления в фекальных массах можно обнаружить плотные сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, которая окрашивает кал в красный или бурый цвет, иногда гной, пузырьки газа, сгустки крови. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. У плотоядных при этом проявляется беспокойство, иногда агрессивность. Кишечные петли не эластичные, малоподвижные, болезненные. В результате частых поносов происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хвоста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюшные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый []. Процесс может становиться хроническим, тогда гастрит протекает месяцы и годы.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Выделяются три основных морфологических вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Они различаются по локализации патологического процесса, морфологической форме и патогенетическим связям, а также по этиологии, если она известна.
Острый гастрит характеризуется деструктивным поражением слизистой оболочки желудка. Выделяют стресс-обусловленные гастриты, возникающие при сепсисе, печеночной, почечной и дыхательной недостаточности, воздействии на слизистую оболочку желудка кислот, щелочей, инфекционных агентов и некоторых лекарств. Острый гастрит иногда протекает бессимптомно, но чаще у больных имеются диспепсия, абдоминальные боли, отрыжка, тошнота и гематомезис.
Хронический гастрит — это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка. Подавляющее большинство хронических гастритов возникает в результате инфицирования Helicobacter pylori, реже они обусловлены аутоиммунным процессом. Часто хронический гастрит ассоциированный с H. pylori, протекает латентно.
Особые формы гастритов: Гранулематозный гастрит является редким признаком саркоидоза, болезни Крона, микозов, при инородных телах и туберкулезе. Диагноз основывается на результатах гистологического исследования прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки. Симптомные проявления чаще обусловлены основным заболеванием.
Эозинофильный гастрит — встречается чрезвычайно редко и обычно связан с васкулитом, у части больных в анамнезе выявляются аллергия, экзема и др. Характеризуется выраженной инфильтрацией эоэинофилами, причем не только слизистой оболочки, но и других слоев стенки желудка.
Лимфоцитарный (хронический) гастрит характеризуется выраженной избирательной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия слизистой оболочки желудка. При эндоскопическом исследовании выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии, в основном в теле желудка[5].
В развитии хронического гастрита основная роль принадлежит нарушению физиологической регенерации эпителия, которое выражается в преобладании процессов пролиферации над дифференциацией. То есть, эпителиальные клетки постепенно приобретают черты «злокачественности».
Как правило, слизистая поражается неравномерно. Вначале наблюдается воспаление желез и покровного эпителия, а затем часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии. Присущие хроническому гастриту морфологические изменения обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и даже в результате лечения.
Поверхностный гастрит является начальной стадией хронического гастрита. Воспаление ограничено собственно слизистой оболочкой; расстояние между железами увеличено, но сами железы не изменены. Уменьшается число фигур митоза и продукция слизи в слизистых клетках.
Атрофuческий гастрит – следующая стадия хронического гастрита. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие слои слизистой. Происходит разрушение желез и увеличивается расстояние между ними.
На заключительной стадии происходит полное разрушение желез, которые разделены широкими прослойками соединительной ткани. Слизистая оболочка истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя.