ПАТОЛОГИЯ (► дополнение)
Основным элементом дегенерации межпозвонкового диска является уменьшение количества протеингликанов. Происходит фрагментация аггреканов, потеря глюкозаминогликанов, что приводит к падению осмотического давления и, как следствие, дегидратации диска. Однако даже в дегенерированных дисках клетки сохраняют способность к продуцированию нормальных аггреканов.
По сравнению с протеингликанами коллагеновый состав диска изменяется в меньшей степени. Так, абсолютное количество коллагена в диске, как правило, не меняется. Однако возможно перераспределение различных типов коллагеновых волокон. Кроме того, происходит процесс денатурации коллагена. Однако, по аналогии с протеингликанами, дисковые клеточные элементы сохраняют способность к синтезу здорового коллагена даже в дегенерированном межпозвонковом диске.
Потеря протеингликанов и дегидратация диска приводят к снижению их амортизационной и опорной функций. Межпозвонковые диски уменьшаются по высоте, постепенно начинают пролабировать в позвоночный канал. Таким образом, неправильное перераспределение осевой нагрузки на замыкательные пластинки и фиброзное кольцо может провоцировать дискогенные боли. Дегенеративно–дистрофические изменения не ограничиваются только межпозвонковым диском, поскольку изменение его высоты приводит к патологическим процессам в соседних образованиях. Так, снижение опорной функции диска приводит к перегрузкам в фасеточных суставах, что способствует развитию остеоартроза и уменьшению натяжения желтых связок, что приводит к снижению их эластичности, гофрированию. Пролабирование диска, артроз фасеточных суставов и утолщение (гофрирование) желтых связок приводит к стенозу позвоночного канала.
В настоящее время доказано, что компрессия корешка межпозвонковой грыжей не является единственной причиной радикулярных болей, поскольку около 70% людей не испытывают болей при сдавлении корешков грыжевым выпячиванием. Полагают, что в некоторых случаях при контакте грыжи диска и корешка происходит сенситизация последнего вследствие асептического (аутоиммунного) воспаления, источником которого являются клетки пораженного диска.
Одной из основных причин дегенерации межпозвонкового диска является нарушение адекватного питания его клеточных элементов. In vitro было показано, что клетки межпозвонкового диска достаточно чувствительны к дефициту кислорода, глюкозы и изменению pH. Нарушение функции клеток приводит к изменению состава межклеточной матрицы, что запускает и/или ускоряет дегенеративные процессы в диске. Питание клеток межпозвонкового диска происходит опосредовано, поскольку кровеносные сосуды располагаются от них на удалении до 8 мм (капилляры тел позвонков и наружных пластинок фиброзного кольца.
Нарушение питания диска может быть связано со многими причинами: различными анемиями, атеросклерозом. Кроме того, метаболические нарушения наблюдаются при перегрузках и недостаточных нагрузках на межпозвонковый диск. Полагают, что в этих случаях происходит перестройка капилляров тел позвонков и/или уплотнение замыкательных пластинок, что затрудняет диффузию питательных веществ. Однако необходимо отметить, что дегенеративный процесс связан только с неправильным выполнением движений при физических нагрузках, тогда как правильное их выполнение увеличивает внутридисковое содержание протеингликанов.
Выделяют несколько стадий дегенеративно–дистрофических изменений межпозвонкового диска:
■ стадия 0 - диск не изменен
■ стадия 1 - небольшие разрывы внутренних 1/3 кольцевых пластин фиброзного кольца
■ стадия 2 - происходит значительное разрушение диска, однако сохраняются наружные кольца фиброзного кольца, которые предотвращают грыжеобразование; компрессии корешков нет; на этом этапе помимо болей в спине может наблюдаться ее иррадиация в ноги до уровня коленного сустава
■ стадия 3 - наблюдаются трещины и разрывы по всему радиусу фиброзного кольца; диск пролабирует, вызывая разрывы задней продольной связки
В настоящее время эта классификация несколько изменена, поскольку она не предусматривала компрессионных синдромов.
Попытки создания настоящей классификации, основой для которой являлись данные компьютерной томографии, предпринимались с 1990 года и завершились в 1996 году (Schellhas):
■ стадия 0 - введенное в центр диска контрастное вещество не покидает границ пульпозного ядра
■ стадия 1 - на этом этапе контраст проникает до внутренней 1/3 фиброзного кольца
■ стадия 2 - контраст распространяется на 2/3 фиброзного кольца
■ стадия 3 - трещина по всему радиусу фиброзного кольца; контраст проникает до внешних пластин фиброзного кольца; полагают, что на этом этапе возникает болевой синдром, поскольку лишь внешние слои диска иннервированы
■ стадия 4 - наблюдается распространение контраста по окружности (напоминает якорь), но не более чем на 30°; это связано с тем, что радиальные разрывы сливаются с концентрическими
■ стадия 5 - происходит проникновение контраста в перидуральное пространство; по–видимому, это провоцирует асептическое (аутоиммунное) воспаление в рядом расположенных мягких тканях, что иногда вызывает радикулопатию даже без явных признаков компрессии
Данные сравнительной анатомии позволяют рассматривать межпозвонковый диск как суставной хрящ, оба компонента которого – пульпозное (студенистое) ядро и фиброзное кольцо – в настоящее время относят к волокнистому хрящу, а замыкательные пластинки тел позвонков уподобляют суставным поверхностям. Результаты патоморфологических и гистохимических исследований позволили отнести дегенеративные изменения в межпозвонковом диске к мультифакторному процессу. В основе дегенерации диск лежит генетический дефект. Идентифицированы несколько генов, ответственных за прочность и качество костно-хрящевых структур: гены синтеза коллагена 9 типа, аггрекан, рецептора витамина D, металлопротеиназы. Генетическая «поломка» носит системный характер, что подтверждается высокой распространенностью дегенерации межпозвонкового диска у больных с остеоартрозом. Пусковым моментом развития дегенеративных изменений в диске служит структурное повреждение фиброзного кольца на фоне неадекватной физической нагрузки. Неэффективность репаративных процессов в межпозвонковом диске приводит к нарастанию дегенеративных изменений и появлению боли. В норме задние наружные слои фиброзного кольца (1 – 3 мм) и примыкающая к ним задняя продольная связка снабжены ноцицепторами. Доказано, что в структурно измененном диске ноцицепторы проникают в переднюю часть фиброзного кольца и пульпозного ядра, увеличивая плотность ноцицептивного поля. In vivo стимуляция ноцицепторов поддерживается не только механическим воздействием, но и воспалением. Дегенеративно измененный диск продуцирует провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ФНО (фактор некроза опухоли). Исследователи подчеркивают, что контакт элементов пульпозного ядра с ноцицепторами на периферии фиброзного кольца способствует снижению порога возбудимости нервных окончаний и повышению восприятия их к боли. Считается, что межпозвонковый диск наиболее ассоциирован с болью – на этапе пролапса диска, при снижении его высоты, при появлении радиальных трещин фиброзного кольца. когда дегенерация межпозвонкового диска приводит к грыже, дополнительной причиной боли становится корешок или нерв. Воспалительные агенты, продуцируемые клетками грыжи, повышают чувствительность корешка к механическому давлению. Изменение болевого порога играет важную роль в развитии хронической боли.
Предпринимались попытались выявить механизмы возникновения дискогенных болей с помощью дискографии. Ппоказано, что боль возникает при введении веществ, подобных глюкозаминогликанам и молочной кислоте, при компрессии корешков, при гиперфлексии фасеточных суставов. Было высказано мнение, что источником боли могут быть замыкательные пластинки. Ohnmeiss в 1997 году показал, что для возникновения болей в ноге не обязательным является полный разрыв фиброзного кольца или возникновение грыжи диска. Он доказал, что даже на 2–й стадии (когда остаются сохранными внешние пластинки фиброзного кольца) возникает боль в пояснице с иррадиацией в ногу. В настоящее время доказано, что боль с одного уровня может исходить и из нижележащих сегментов, например, патология диска L4–L5 может вызывать боль в дерматоме L2.
На формирование болевого синдрома при грыже межпозвонкового диска влияют:
■ нарушение биомеханики двигательного акта
■ нарушение осанки и баланса мышечно-связочно-фасциального аппарата
■ дисбаланс между передним и задним мышечным поясом
■ дисбаланс в крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза
Следует отметить, что выраженность клинических проявлений грыжи межпозвонкового диска обусловлена также соотношением величины межпозвонковой грыжи к размеру позвоночного канала, где находится спинной мозг и его корешки. Благоприятное соотношение – это небольшая грыжа (от 4 до 7 мм) и широкий позвоночный канал (до 20 мм). И чем меньше этот показатель, тем менее благоприятно течение заболевания, требующее более длительного курса лечения.
В случае ассоциации клинических проявлений вертебральной патологии с дегенеративными изменениями в межпозвонковом диске в зарубежной литературе используется термин – «дегенеративная болезнь диска» - ДБД (degenerative disk disease - DDD). ДБД является составляющей единого процесса – остеоартроза позвоночника.
Стадии формирования грыж межпозвонковых дисков по Decolux A.P.(1984):
■ выступающий диск - выбухание межпозвонкового диска, потерявшего эластичные свойства в позвоночный канал
■ не выпавший диск - массы диска находятся межпозвонковом пространстве и компремируют содержимое позвоночного канала через неповрежденную заднюю продольную связку
■ выпавший диск - чаще выявляется при острой или травматической грыже; частичное выпадение масс межпозвонкового диска в позвоночный канал сопровождающее разрыв задней продольной связк; непосредственное сдавление спинного мозга и корешков
■ свободный секвестрированный диск - диск свободно лежащий в полости позвоночного канала (в острых случаях или в результате травмы может сопровождаться разрывом мозговой оболочки и интрадуральным расположением грыжевых масс
Наиболее часто в пояснично-крестцовом отделе позвоночника грыжи возникают в межпозвонковых дисках на уровне L5-S1 (48% от общего числа грыж на пояснично-крестцовом уровне) и на уровне L4-L5 (46%). Реже они локализуются на уровне на уровне L3-L4 (5%) и наиболее редко на уровне L2-L3 (менее 1 %).
Анатомическая классификация дисковых грыж:
■ простая дисковая грыжа, при которой задняя продольная связка оказывается разорванной, и больший или меньший участок диска, а также студенистого ядра выпячиваются в спинномозговой канал; может быть в двух формах:
- свободная дисковая грыжа вследствие «взлома»: содержимое диска проходит через заднюю продольную связку, но еще остается частично прикрепленным к участкам еще невыпавшего межпозвонкового диска или же к соответствующей позвоночной плоскости;
- блуждающая грыжа – не имеет ни какой связи с межпозвонковым пространством и свободно передвигается в спинномозговом канале;
■ перемежающаяся дисковая грыжа – возникает от необычно сильной механической нагрузки или же при сильном сдавлении, оказываемом на позвоночник, с последующим его возвращением в начальное положение после устранения нагрузки, хотя пульпозное ядро может оставаться окончательно вывихнутым.
Топографическая классификация дисковой грыжи:
■ внутриспиномозговая дисковая грыжа – полностью расположена в позвоночном канале и исходящая из срединного участка диска, эта грыжа может находиться в трех положениях:
- в дорсально-срединном (группа I по Стукею) вызывает компрессию спинного мозга или конского хвоста;
- парамдиальная (группа II по Стукею) обусловливает одно- или двустороннюю компрессию спинного мозга;
- досально-латеральная (группа III по Стукею) сдавливает спинной мозг или внутриспинальные нервные корешки, или же боковую часть позвоночной пластинки с одной или обеих сторон; это самая частая форма, так как на этом уровне в диске есть слабая зона – задняя продольная связка сводится к нескольким волокнам, расположенным на боковых частях;
■ дисковая грыжа, расположенная внутри межпозвонкового отверстия, исходит из наружного участка диска и сдавливает соответствующий корешок по направлению к суставному отростку;
■ боковая грыжа диска исходит из наиболее латерально расположенной части диска и может вызывать различные симптомы, при условии расположения в нижней части шейного сегмента, сдавливая при этом позвоночную артерию и позвоночный нерв;
■ вентральная дисковая грыжа, исходящая из вентрального края, не дает ни каких симптомов и поэтому не представляет никакого интереса.
По направлению выпадения секвестра грыжи подразделяются на («Справочник по вертеброневрологии» Кузнецов В.Ф. 2000):
■ переднебоковые, которые распологаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают или прободают переднюю продольную связку, могут вызывать симпаталгический синдром при вовлечении в процесс паравертебральной симпатической цепочки;
■ заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца:
- медианные грыжи – по средней линии;
- парамедианные – вблизи от средней линии;
- латеральные грыжи (фораминальные) – сбоку от средней линии (от задней продольной связки).
Иногда комбинируются два или несколько типов дисковых грыж. О грыже тела позвонка (грыжа Шморля) см. ► статью «Грыжа тела позвонка (грыжа Шморля)» в разделе «вертебрология» медицинского портала DoctorSPB.ru.
Дегенерация межпозвонкового диска визуализируется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Описаны стадии дегенерации диска (D. Schlenska и соавт.):
■ М0 – норма; пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы
■ М1 – лоальное (сегментарное) снижение степени свечения
■ М2 – дегенерация диска; исчезновение свечения пульпозного ядра
Типы (стадии) поражения тел позвонков, сопряженные с дегенерацией межпозвонкового диска, по данным МРТ:
■ 1 тип – уменьшение интенсивности сигнала на Т1 - и увеличение интенсивности сигнала на Т2- взвешанных изображениях указывают на воспалительные процессы в костном мозге позвонков
■ 2 тип – увеличение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 – взвешанных изображениях свидетельствует о замене нормального костного мозга жировой тканью
■ 3 тип – уменьшение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 – взвешанных изображениях указывает на процессы остеосклероза
Основными диагностическими критериями грыжи межпозвонкового диска являются:
■ наличие вертеброгенного синдрома, проявляющегося болью, ограничением подвижности и деформациями (анталгический сколиоз) в пораженном отделе позвоночника; тоническим напряжением паравертебральных мышц
■ чувствительные расстройства в зоне нейрометамера пораженного корешка
■ двигательные нарушения в мышцах, иннервируемых пораженным корешком
■ снижение или выпадение рефлексов
■ наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта
■ данные компьютерной томографии (КТ), магнитно-резонансной томографии (МРТ) или рентгенографического исследования, верифицирующие патологию межпозвонкового диска, спинно-мозгового канала и межпозвонковых отверстий
■ данные электронейрофизиологического исследования (F-волна, Н-рефлекс, соматосенсорные вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция), регистрирующие нарушение проводимости по корешку, а также результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов действия двигательных единиц, позволяющие установить наличие денервационных изменений в мышцах пораженного миотома
Клиническое значение размеров протрузий и грыж межпозвонкового диска:
шейный отдел позвоночного столба:
■ 1 - 2 мм - небольшой размер протрузии (требуется срочное амбулаторное лечение)
■ 3 - 4 мм - средний размер протрузии (требуется срочное амбулаторное лечение)
■ 5 - 6 мм - большой размер межпозвонковой грыжи (еще возможно амбулаторное лечение)
■ 6 - 7 мм и больше - большой размер межпозвонковой грыжи (требуется оперативное лечение)
поясничный и грудной отделы позвоночного столба:
■ 1 - 5 мм - небольшой размер протрузии (требуется амбулаторное лечение, возможно лечение в домашних условиях: вытяжение позвоночника и специальная гимнастика)
■ 6 - 8 мм - средний размер межпозвонковой грыжи (требуется амбулаторное лечение, оперативное лечение не показано)
■ 9 - 12 мм - большой размер межпозвонковой грыжи (требуется срочное амбулаторное лечение, оперативное лечение только при симптомах сдавления спинного мозга и элементов конского хвоста)
■ больше 12 мм - большой пролапс или секвестрированная грыжа (амбулаторное лечение возможно, но при условии, что при появлении симптомов сдавления спинного мозга и элементов конского хвоста пациент на следующий день имеет возможность попасть на операцию; при симптомах сдавления спинного мозга и при ряде МРТ - признаков требуется немедленное оперативное лечение)
Примечание: при сужении позвоночного канала более маленькая межпозвонковая грыжа ведет себя как более большая.
Существует такое правило, что выпячивание диска считается значительно выраженным и клинически значимым, если оно превышает 25% переднезаднего диаметра позвоночного канала (по данным других авторов - если превышает 15% переднезаднего диаметра позвоночного канала) или сужает канал до критического уровня 10 мм.
Периодизация компрессионных проявлений остеохондроза позвоночника на фоне грыжи межпозвонкового диска:
■ острый период (стадия эксудативного воспаления) - продолжительность 5-7 суток; грыжевое выпячивание отекает - отек достигает максимума на 3-5 сутки, увеличивается в размерах, сдавливая содержимое эпидурального пространства, в том числе корешки, сосуды, их питающие, а также позвоночное венозное сплетение; иногда происходит разрыв грыжевого мешка и его содержимое изливается в эпидуральное пространство, приводя к развитию реактивного эпидурита или спускается вниз вдоль задней продольной связки; боли постепенно нарастают; любое движение вызывает невыносимые страдания; особенно тяжело больные переносят первую ночь; главный вопрос, который необходимо решить в данной ситуации – нуждается или нет больной в срочном оперативном вмешательстве; абсолютным показанием к операции являются: миелоишемия или спинальный инсульт; реактивный эпидурит; компрессия двух и более корешков по длиннику; тазовые расстройства
■ подострый период (2-3 неделя) - эксудативная фаза воспаления сменяется продуктивной; вокруг грыжи постепенно формируются спайки, которые деформируют эпидуральное пространство, сдавливают корешки, иногда фиксируют их к окружающим связкам и оболочкам
■ ранний восстановительный период - 4-6 неделя
■ поздний восстановительный период (6 недель - полгода) - самый непредсказуемый период; больной ощущает себя здоровым, но диск еще не зарубцевался; чтобы избежать неприятных последствий, при любых физических нагрузках рекомендуется ношение фиксирующего пояса
Для характеристики степени выпячивания диска используют разноречивые термины: «грыжа диска», «протрузия диска», «пролапс ждиска». Некоторые авторы применяют их практически как синонимы. Другие предлагают использовать термин «протрузия диска» для обозначения начальной стадии выпячивания диска, когда пульпозное ядро еще не прорвало наружные слои фиброзного кольца, термин «грыжа диска» - только в том случае, когда пульпозное ядро или его фрагменты прорвали наружные слои фиброзного кольца, а термин «пролапс диска» - только для обозначения выпадения грыжевого материала, утратившего свою связь с диском, в позвоночный канал. Третьи авторы предлагают выделять интрузии при которых наружные слои фиброзного кольца остаются интактными, и экструзии, при которых грыжевой материал прорывается через наружные слои фиброзного кольца и заднюю продольную связку в позвоночный канна.
Российские авторы (Магомедов М.К., Головатенко-Абрамов К.В., 2003), исходя из использования латинских корней при терминообразовании, предлагают употребление следующих терминов:
■ «протрузия» (пролапс) – выбухание межпозвонкового диска за пределы тел позвонков за счет растяжения фиброзного кольца без существенных его разрывов. При этом авторы указывают, что протрузия и пролапс представляют собой идентичные понятия и могут использоваться как синонимы;
■ «экструзия» – выпячивание диска, обусловленное разрывом ФК и выходом части пульпозного ядра через образовавшийся дефект, но с сохранением целостности задней продольной связки;
■ «истинная грыжа», при которой происходит разрыв не только фиброзного кольца, но и задней продольной связки.
Японские авторы (Matsui Y., Maeda M., Nakagami W. et al., 1998; Takashi I., Takafumi N., Tarou K. et al., 1996) выделяют четыре типа грыжевых выпячиваний, используя для их обозначения следующие термины:
■ «протрузия» (П-тип, P-type) – выпячивание диска, при котором разрыв фиброзного кольца отсутствует или (в случае его наличия) не распространяется на наружные его отделы;
■ «сублигаментарная экструзия» (СЭ-тип, SE-type) – грыжа, при которой происходит перфорация фиброзного кольца с сохранением задней продольной связки;
■ «транслигаментарная экструзия» (ТЭ-тип, TE-type) – грыжа, разрывающая не только фиброзное кольцо, но и заднюю продольную связку;
■ «секвестрация» (С-тип, S-type) – грыжа, при которой часть пульпозного ядра разрывает заднюю продольную связку и секвестрируется в эпидуральном пространстве.
Шведские авторы (Jonsson B., Stromqvist B., 1996; Jonsson B., Johnsson R., Stromqvist B., 1998) выделяют две основные разновидности грыжевых выпячиваний – это, так азываемые, сдерживаемые (contained) и несдерживаемые (noncontained) грыжи. К первой группе относятся: «протрузия» – выпячивание, при котором разрывы фиброзного кольца отсутствуют или выражены минимально; и «пролапс» – дислокация материала пульпозного ядра до задней продольной связки с полным или почти полным разрывом фиброзного кольца. Вторая группа грыжевых выпячиваний представлена экструзией и секвестрацией. При экструзии происходит разрыв задней продольной связки, но при этом выпавший фрагмент пульпозного ядра сохраняет связь с остальной его частью в отличие от секвестрации, при которой данный фрагмент отделяется и становится свободным.
Одну из наиболее четких схем предложили J. McCulloch и E. Transfeldt (1997), котрые выделяют:
1) протрузию диска – как начальную стадию грыжи диска, при которой все структуры диска, включая фиброзное кольцо, смещаются за линию, соединяющую края двух соседних позвонков, но наружные слои фиброзного кольца остаются сохранными, материал пульпозного ядра может внедряться во внутренние слои фиброзного кольца (интрузия);
2) субаннулярную (сублигаментарную) экструзию, при которой поврежденное пльпозное ядро или его фрагменты выдавливаются через трещину в фиброзном кольце, но не прорывают самые наружные волокна фиброзного кольца и заднюю продольную связку, хотя могут смещаться вверх или вниз по отношению к диску;
3) трансаннулярную (транслигаментарную) экструзию, при которой пульпозное ядро или его фрагменты прорывают наружные волокна фиброзного кольца и/или заднюю продольную связку, но сохраняют связь с диском;
4) пролапс (выпадение), характеризующийся секвестрацией грыжи с утратой связи с оставшимся материалом диска и выпадением в позвоночный канал.
Обзор о терминологии грыж дисков был бы не полным, если не отметить, что, согласно данным ряда авторов, термин «грыжа диска » может быть использован в случае, когда смещение дискового материала занимает менее чем 50% его окружности. При этом грыжа может быть локальной (фокальной), если занимает до 25% окружности диска, или диффузной, занимающей 25-50%. Выпячивание же более 50% окружности диска не является грыжей, а носит название «выбухание диска » (bulging disk).
Чтобы преодолеть терминологическую путаницу предлагают (авторский коллектив сотрудников кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования: д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток; д-р мед. наук. профессор О.С. Левин; канд. мед. наук. доцент Б.А. Борисов, Ю.В. Павлов; канд. мед. наук И. Г. Смоленцева; д-р мед. наук, профессор Н.В. Федорова) при формулировании диагноза использовать лишь один термин – «грыжа диска ». При этом под «грыжей диска» можно понимать любое выпячивание края диска за линию, соединяющую края соседних позвонков, которое превышает физиологические пределы (в норме не более 2-3 мм).
Для уточнения степени грыжи диска тот же авторский коллектив (сотрудники кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования: д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток; д-р мед. наук. профессор О.С. Левин; канд. мед. наук. доцент Б.А. Борисов, Ю.В. Павлов; канд. мед. наук И. Г. Смоленцева; д-р мед. наук, профессор Н.В. Федорова) предлагают следующую схему:
■ I степень – небольшое выпячивание фиброзного кольца без смещения задней продольной связки;
■ II степень – средних размеров выпячивание фиброного кольца. занимающее не более двух третей переднего эпидурального пространства;
■ III степень – крупная грыжа диска, смещающая спинной мозг и дуральный мешок кзади;
■ IV степень – массивная грыжа диска. сдавливающая спинной мозг или дуральный мешок.
!!! Следует подчеркнуть, что наличие симптомов натяжения, корешковой симптоматики, локальной болезненности не обязательно указывает на то, что именно грыжа диска является причиной болевого синдрома. Диагностика грыжи диска как причины неврологического синдрома возможна лишь в том случае, когда клиническая картина соответствует уровню и степени выпячивания диска.