Связь обмена углеводов и липидов




Аминокислоты

1. Строение, классификация, физико-химические свойства аминокислот. Роль функциональных групп. Пептидная связь, ее образование, свойства.

2. Обезвреживание аммиака. Источники аммиака в тканях. Реаминирование. Гипераммониемия. Биосинтез мочевины: локализация, последовательность реакций, суммарное уравнение. Нормальное содержание мочевины в сыворотке крови и моче. Аммониегенез. Судьба аминокислот.

3. Пути образования аммиака в организме (химизм, основные ферменты). Транспортные формы. Основные пути выведения из организма. Участие аммиака в реакциях синтеза (примеры). Понятие остаточного азота.

4. Дезаминирование аминокислот, его виды. Прямое и непрямое дезаминирование (трансдезаминирование) аминокислот. Последовательность реакций, ферменты, коферменты, биологическое значение

5. Заменимые и незаменимые аминокислоты. Биосинтез заменимых аминокислот с использованием глюкозы (глутаминовая, аспарагиновая, аланин, серин). Источники азота для синтеза аминокислот. Глюконеогенез из аминокислот: регуляция, физиологическое значение.

6. Декарбоксилазы аминокислот. Образование биогенных аминов: серотонин, гистамин, ГАМК. Роль биогенных аминов в регуляции метаболизма и функций. Инактивация биогенных аминов.

7. Роль серина, глицина в метаболизме: синтез фосфолипидов, гема, креатина. Образование глицина из серина, участие ТГФК в этом процессе. Фолиевая кислота, суточная потребность, пищевые источники, активные производные ТГФК. Недостато­чность фолиевой кислоты. Механизм бактериостатического действия сульфаниламидных препаратов.

8. Обмен серусодержащих аминокислот – цистеина, метионина: реакции с их участием в синтезе фосфолипидов. креатина, адреналина, и др. Взаимосвязь обмена серина, глицина, метионина. Роль фолиевой кислоты, витамина В6, В12. Гомоцистеинемия

9. Обмен фенилаланина и тирозина. Использование тирозина для синтеза различных веществ. Конечные продукты распада фенилаланина и тирозина (до фумаровой и ацетоуксусной кислот). Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина: фенилкетонурия, алкаптонурия, тирозинемия, альбинизм. Причины и последствия заболеваний.

Белки, их обмен

10. Конформация белковых молекул (первичная, вторичная и третичная структуры). Типы внутримолекулярных связей в белках. Роль пространственной организации пептидной цепи в образовании активных центров. Зависимость конформации белков от первичной структуры. Наследственные изменения первичной структуры: серповидноклеточная анемия, талассемии.

11. Четвертичная структура белков. Кооперативные изменения конформации протомеров. Примеры строения и функционирования олигомерных белков: гемоглобин (в сравнении с миоглобином), аллостерические ферменты, полиферментные комплексы. Принцип самосборки многомолекулярных белковых структур.

12. Биологические функции белков. Избирательное взаимодействие с лигандом («узнавание» лиганда). Типы природных лигандов и особенности их взаимодействия с белками (простетические группы, кофакторы, протомеры, субстраты, транспортируемые вещества, аллостерические эффекторы).

13. Представление о строении и биологической роли сложных белков: а) Гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза); б) Липопротеины (хиломикроны, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП); в) Гликопротеины и протеогликаны.

Ферменты

14. Роль ферментов в метаболизме. Многообразие ферментов. Классификация и номенклатура ферментов. Изоферменты (привести примеры). Измерение активности ферментов с целью диагностики болезней. Первичные (наследственные) и вторичные энзимопатии.

15. Свойства ферментов. Специфичность действия ферментов. Зависимость скорости ферментативных реакций от концентрации субстрата, от температуры и рН. Принципы количественного определения ферментов. Единицы активности.

16. Регуляция действия ферментов: изменение количества фермента, аллостерические механизмы, ковалентная модификация (фосфорилирование-дефосфорилиро­вание), частичный протеолиз и активация проферментов. Конкурентное и неконкурентное ингибирование. Примеры метаболических путей и ферментов, регулируемых этими механизмами. Физиологическое значение регуляции действия ферментов.

Нуклеопротеины

17. Первичная и вторичная структура ДНК. Репликация ДНК: механизм и биологическое значение. Репликация и фазы клеточного цикла. Повреждение ДНК. Репарация повреждений и ошибки репликации ДНК. Гистоны, их типы, роль в образовании нуклеосом.

18. Первичная и вторичная структура РНК. Типы РНК: особенности строения, размеры, разнообразие молекул, локализация в клетке, функции. Биосинтез РНК (транскрипция). Процессинг РНК. Адапторная роль т‑РНК. Синтез аминоацил-тРНК. Субстратная специфичность аминоацил-тРНК-синтетазы.

19. Биосинтез пуриновых нуклеотидов: происхождение атомов пуринового кольца, начальные стадии биосинтеза (от рибозо-5-фосфата до 5-фосфо­рибозиламина). Синтез АМФ и ГМФ из ИМФ. Регуляция процессов биосинтеза. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Концентрация мочевой кислоты в крови и моче в норме. Гиперурикемия, подагра, синдром Леша-Нихана.

20. Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Регуляция процессов. Оротацидурия. Катаболизм пиримидинов.

Биосинтез белков

21. Биосинтез белков. Биологический код, свойства биологического кода. Основные компоненты белок-синтезирующей системы. Функционирование рибосом и последовательность реакций при синтезе полипептидной цепи. Адапторная функция т-РНК в этом процессе. Ингибиторы матричных биосинтезов: лекарственные препараты, вирусные и бактериальные токсины. Посттрансляционная модификация белков. Участие витамина С в синтезе коллагена, его суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

22. Регуляция действия генов. Строение и функционирование лактозного оперона кишечной палочки по Жакобу-Моно, роль глюкозы, лактозы в этом процессе. Триптофановый оперон, его функционирование. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека: регуляция синтеза ферментов глюконеогенеза. Роль гормонов в регуляции действия генов.

Внешний обмен веществ

23. Внешний обмен углеводов, липидов, белков пищи. Понятие о рациональном питании. Роль ферментов пищеварительного тракта. Значение желчи, строение основных представителей желчных кислот, их синтез, роль. Всасывание мономеров. Нарушение переваривания и всасывания. Ресинтез жиров в кишечнике. Нормы потребления пищевых веществ. Заболевания, связанные с недостатком белка: квашиоркор, белковая недостаточность.

Углеводы, их обмен

24. Строение основных моносахаров: глюкоза, фруктоза, рибоза, галактоза. Производные углеводов (амино-. ацетил-, уроновые кислоты). Строение олигосахаридов, входящих в состав гликозаминогликанов (мукополисахаридов) – гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, сиаловой и нейраминовой кислот, представление о строении гепарина. Биологическая роль гликозаминогликанов. Протеогликаны. Гликолипиды, общие представления о структуре и функциях.

25. Источники и судьба глюкозы в клетке. Пути превращения глюкозы в рибозу, жирные кислоты, холестерол, аминокислоты, воду и углекислый газ (схематично). Роль фосфорилирования глюкозы.

26. Анаэробный распад глюкозы (гликолиз): последовательность реакций до лактата (ферменты, химизм), физиологическое значение. Дальнейшая судьба молочной кислоты. Роль анаэробного распада глюкозы в мышцах. Гликогенолиз. Спиртовое брожение (химизм, основные ферменты). Биоэнергетика катаболизма глюкозы и гликогена в анаэробных условиях.

27. Этапы аэробного распада глюкозы. Цикл трикарбоновых кислот: последовательность реакций (химизм), физиологическое значение. Биохимические механизмы эффекта Пастера. Роль аэробного распада глюкозы в мышцах при мышечной работе. Роль аэробного распада глюкозы в мозге. Малат-аспартатный и глицеролфосфатный челночные механизмы. Ацетил-SКоА – пути образования и использования.

28. Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Окислительный путь образования пентоз (химизм). Представление о неокислительной стадии пентозофосфатного цикла. Распространение и роль пентозофосфатного пути. Роль НАДФН. Нарушения пентозофосфатного пути.

29. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез): возможные предшественники, локализация, последовательность реакций. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл, их физиологическое значение. Роль и регуляция глюконеогенеза из аминокислот. Участие витамина Н в процессе, его пищевые источники, суточная потребность, биохимические функции, признаки недостаточности.

30. Биосинтез и мобилизация гликогена. Последовательность реакции, ферменты, физиологическое значение. Аденилациклазный механизм активации гликогенфосфорилазы. Регуляция активности синтазы гликогена. Гликогенозы и агликогенозы.

Липиды, их обмен

31. Классификация и строение липидов: насыщенные и ненасыщенные (w‑6 и w‑3) жирные кислоты, холестерол, моно-, ди-, триацилглицеролы, основные фосфолипиды. Простагландины, тромбоксаны и лейкотриены. Представление о строении гликолипидов. Роль липидов в организации и функционировании мембран. Энергетическая и анаболическая роль липидов.

32. Окисление высших жирных кислот до углекислого газа и воды (с цитратным циклом и дыхательной цепью). Физиологическое значение. Изменение скорости использования жирных кислот в зависимости от ритма питания и мышечной активности.

33. Кетоновые тела, синтез, строение, утилизация, энергетическая ценность. Состояния, связанные с накоплением кетоновых тел в крови. Кетонемия, кетонурия.

34. Биосинтез жирных кислот: последовательность реакций, физиологическое значение. Биосинтез жиров в печени и жировой ткани. Зависимость скорости биосинтеза от ритма питания и состава пищи. Роль витаминов.

35. Депонирование и мобилизация жиров в тканях. Химизм синтеза триацилглицеролов. Мобилизация триацилглицеролов. Регуляция процессов. Физиологическое значение. Транспортные формы липидов в крови.

36. Биосинтез фосфолипидов в печени, источники азота. Роль заменимых и незаменимых аминокислот, витаминов, Источники энергии. Функции фосфолипидов в организме, их транспортные формы. Нарушение обмена фосфолипидов. Жировая инфильтрация печени. Липотропные вещества.

37. Обмен и функции холестерола. Биосинтез холестерола: последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты и представление о дальнейших этапах. Пути использования холестерола. Регуляция биосинтеза. Роль липопротеинов в обмене холестерола. Гиперхолестеролемия. способы ее лечения. Биохимия желчнокаменной болезни, атеросклероза.

38. Транспортные липопротеины крови: особенности строения, состав, функции разных липопротеинов. Роль в обмене триацилглицеролов и холестерола. Нормальные концентрации общих липидов, триацилглицеролов и холестерола в крови. Дислипопротеинемии.

Связь обмена углеводов и липидов

39. Пути образования углекислого газа в метаболизме (привести примеры химических процессов). Транспортные формы, выделение углекислого газа из организма (дыхательная функция крови). Участие углекислого газа в синтетических процессах (синтез жирных кислот, мочевины, пиримидиновых мононуклеотидов и др). Роль витаминов в образовании и утилизации углекислого газа.

40. Взаимосвязь обмена жиров и углеводов. Схема превращения глюкозы в жиры. Роль пентозофосфатного пути обмена глюкозы для синтеза жиров. Зависимость скорости биосинтеза жиров от ритма питания и состава пищи. Влияние инсулина, глюкагона и адреналина на обмен жиров и углеводов.

Биологическое окисление

41. Пути образования и пути использования в организме пировиноградной кислоты. Окислительное декарбоксилирование пирувата. Последовательность реакций, химизм, связь с дыхательной цепью, регуляция, энергетический эффект. Трансаминирование и глюконеогенез, значение этих процессов. Связь с витаминным балансом. Витамины В1, пантотеновая кислота, их роль, суточная потребность, пищевые источники, признаки недостаточности.

42. Биологическое окисление, его этапы. Образование конечных продуктов биологического окисления (тканевого дыхания) – углекислого газа и воды. Роль митохондрий. Митохондриальная цепь ферментов переносчиков электронов. Характеристика ее отдельных комплексов.

43. Механизм сопряжения окисления с фосфорилированием. Н‑АТФ-синтетаза. Коэффициент фосфорилирования (Р/0). Дыхательный контроль. Разобщение окисления и фосфорилирования. Термогенез. Cубстратное фосфорилирование. Гипоэнергетические состояния.

44. ФАД-зависимые дегидрогеназы: сукцинатдегидрогеназа, ацил-КоА-дегидрогеназа. Дальнейший путь электронов в дыхательной цепи. Коэффициент Р/0. Витамин В2, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

45. НАД-зависимые дегидрогеназы. Строение окисленной и восстанов­ленной форм НАД. Важнейшие субстраты НАД-зависимых дегидрогеназ. Витамин РР, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности.

Биохимия крови

46. Химический состав крови. Органические компоненты (азотсодержащие и не содержащие азот). Белки плазмы крови, фракции. Витамин К, суточная потребность, пищевые источники, биохимические функции, признаки недостаточности, Участие в синтезе белков свертывающей системы.

47. Кислотно-основное состояние (КОС). Основные показатели КОС (рН, рСО2, рО2 и другие). Буферные системы крови. Виды нарушений КОС. Роль почек в регуляции КОС: ацидогенез, аммониегенез. Показать нейтрализацию кислых и основных продуктов на примере гидрокарбонатного и фосфатного буфера.

48. Распад гемоглобина и гема. Образование билирубина и билирубинглюкуронида (химизм). Пути выведения билирубина, образование пигментов кала и мочи. Значение определения желчных пигментов для диагностики болезней печени, желчных путей и крови. Врожденные нарушения обмена билирубина.

49. Синтез гема. Локализация, предшественники, основные этапы. Гемопротеины (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза). Представление о строении и функциональной роли.

Гормоны

50. Иерархия регуляторных систем. Место гормонов в системе регуляции метаболизма и функции органов. Классификация гормонов по химическому строению (привести примеры) и по биологическим фун­кциям. Механизмы передачи гормонального сигнала в клетку.

51. Гормоны гипоталамуса и гипофиза. Химическая природа и биологическая роль либеринов и статинов. Тропные гормоны – кортикотропин (АКТГ), меланотропин (МСГ), липотропин, тиреотропин (ТТГ). Механизмы действия этих гормонов. Основные нарушения при гипо- и гиперфункции этих гормонов.

52. Гормоны гипоталамуса и гипофиза. Химическая природа и биологическая роль либеринов и статинов. Тропные гормоны – СТГ, ФСГ и ЛГ, вазопрессин, окситоцин. Основные нарушения при гипо- и гиперфункции этих гормонов. Механизмы действия этих гормонов.

53. Регуляция концентрации глюкозы в крови. Пути поступления глюкозы в кровь и пути ее использования (привести примеры процессов). Влияние на метаболизм глюкозы инсулина, глюкагона, адреналина и глюкокортикоидов.

54. Инсулин. Строение, образование из проинсулина, разрушение. Изменение концентрации инсулина в зависимости от ритма питания. Механизмы действия. Влияние на обмен углеводов, жиров, аминокислот. Важнейшие изменения гормонального статуса и обмена веществ при сахарном диабете I и II типов. Биохимические механизмы развития диабетической комы.

55. Гормоны производные тирозина: катехоламины и иодтиронины, их строение, синтез и метаболизм. Влияние на обмен веществ. Гипо- и гипертиреозы, причины возникновения, последствия. Механизмы действия этих гормонов.

56. Регуляция водно-солевого обмена. Строение вазопрессина и альдостерона. Механизмы действия и эффекты этих гормонов. Ренин-ангиотензиновая система. Биохимические механизмы развития почечной гипертензии.

57. Регуляция обмена кальция и фосфатов. Роль паратгормона и кальцитонина. Витамин D: строение, метаболизм. Роль 1,25-диокси-холекаль­циферола в регуляции обмена кальция и фосфатов. Механизмы действия этих гормонов. Гипо- и гиперкальциемия: причины возникновения и последствия. Появление недостаточности витамина D (рахит).

58. Стероидные гормоны: коры надпочечников и половые гормоны. Строение, образование и регуляция синтеза. Механизмы действия этих гормонов. Роль в метаболизме. Глюкокортикоиды и регуляция глюконеогенеза.

Биохимия мочи

59. Общие свойства и составные части мочи здорового человека. Механизмы регуляции и этапы образования мочи. Понятие клиренса. Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния. Патологические компоненты мочи. их диагностическое значение.

Биохимия печени

60. Важнейшие механизмы обезвреживания веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации. Примеры обезвреживания чужеродных веществ (фенол, бензол) и продуктов гниения белков (крезол, скатол, индол, фенол).

61. Микросомальное окисление чужеродных соединений (ксенобиотиков) и лекарственных веществ. Ферменты, отличие от митохондриального окисления. Роль цитохрома Р-450 в образовании гидроксильных групп при синтезе желчных кислот, стероидных гормонов, катаболизме ряда веществ.

Строение мембран

62. Структурная организация и Функционирование мембран. Механизмы переноса веществ через мембраны: простая диффузия, активный транспорт (роль Na,К-АТФ-азы, Са-АТФ-азы, Н-АТФ-азы), эндоцитоз. Лизосомы, их роль, лизосомные болезни. Роль аденилатциклазы в переводе внешнего сигнала внутрь клетки. Привести примеры участия в метаболизме. Роль повреждения мембран в развитии болезней.

Задачи

63. У ребенка содержание в крови фенилаланина 5 мкмоль/л (при норме 0,2 мкмоль/л), с мочой выделяется большое количество этой аминокислоты. Какие процессы обмена нарушены? Какое лечение можно предложить? В чем принцип хроматографического метода разделения аминокислот, как его провести?

64. Родители жалуются на то, что у их маленького ребенка выделяемая моча принимает коричнево-черный цвет. Каков биохимический механизм изменения цвета? Какое это заболевание? Какие следует провести анализы для диагностики?

65. Больному с заболеванием желудка назначен ацидин-пепсин. К какому классу биологически активных веществ относится пепсин? Его роль в пищеварении, специфичность. Роль соляной кислоты в желудочном соке, ее образование. Методы определения кислотности желудочного coка.

66. У больного обнаружено большое количество жира в кале (стеаторея). Назовите основные причины нарушений переваривания и всасывания жира. Как определить влияние желчи на активность липазы?

67. Опишите отличия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых поужинал и отдыхает, другой не ужинал и совершает 20‑минутную пробежку. Изменится ли уровень глюкозы и молочной кислоты у этих студентов? Принцип определения данных биохимических показателей. Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Нормальная концентрация глюкозы в крови и моче.

68. Укажите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых голодает третьи сутки, чтобы похудеть. Другой, поужинал и отдыхает. Как определить уровень глюкозы в крови глюкозооксидазным методом? Изменится ли данный показатель у этих студентов? Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Нормальная концентрация глюкозы в крови и моче.

69. При обследовании пациента в крови обнаружена концентрация глюкозы 9,5 ммоль/л. Укажите основные причины гипергликемии? Какие анализы целесообразно провести для уточнения ее характера?

70. Употребление в пищу кондитерских изделий, конфет вызывает у ребенка рвоту, понос. Он плохо переносит сладкий чай, тогда как молоко не вызывает отрицательных реакций. Выскажите предположение о молекулярном дефекте. Как проверить предположение?

71. У грудного ребенка отмечена умственная отсталость, помутнение хрусталика. В крови и моче повышено содержание галактозы, отмечается гипогликемия. О каком заболевании следует думать? Укажите причину и химизм развития болезни. Как кормить ребенка?

72. В результате неправильного хранения сливочного масла вкус его ухудшился. Какие процессы обусловливают прогоркание масла? Как можно количественно оценить его качество (кислотное число жира)? Какова роль подобных процессов в клетке? Привести примеры незаменимых жирных кислот.

73. В приемное отделение доставлена девочка в бессознательном состоянии. Лабораторный анализ крови показал натрий – 131,6 ммоль/л, калий – 6,2 ммоль/л, глюкоза 15,4 ммоль/л, в моче обнаружено увеличение концентрации кетоновых тел. Объясните результаты и сделайте заключение. Как провести определение кетоновых тел в моче?

74. Родители обеспокоены излишним весом ребенка. Не посоветовавшись с врачом, они резко ограничили количество сахара в пище ребенка, увеличив содержание белка, но не уменьшив количество жира. Через несколько недель у ребенка ухудшилось самочувствие, появилась рвота. С нарушением какого обмена это связано? Какой биохимический анализ подтвердит это нарушение? Как его провести?

75. У больного выявлено ожирение, имеется хроническая желчнокаменная болезнь. Какие показатели липидного обмена в крови наиболее информативны? Риск какого нарушения липидного обмена весьма высок? Какие биохимические методы Вы бы применили для его диагностики?

76. Опишите отличия в обмене липидов у двух студентов: один поужинал и лежит на диване, другой совершает 40-минутную пробежку. Какие показатели крови могут подтвердить Ваши предположения? Каковы сдвиги содержания гормонов крови? Изменится ли уровень триацилглицеролов крови?

77. У Больного вследствие заболевания желудочно-кишечного тракта нарушены процессы переваривания и всасывания. Какие изменения содержания общего белка сыворотки крови и его фракций можно ожидать при обследовании? Как получить белковые фракции (принцип метода). Типы протеинограмм.

78. Молодой мужчина обратился к врачу с жалобами на внезапно возникшие нестерпимые ночные боли в суставах стоп, особенно в больших пальцах ног, днем боли не такие интенсивные. При осмотре суставов выявлена их припухлость, покраснение, ограничение подвижности. Предложите причину заболевания. Какие лабораторные анализы могут Вам помочь? Дайте рекомендации по лечению.

79. При обследовании ребенка отмечено замедление роста, сильное истощение, малокровие, жировая дистрофия печени. Что можно думать о причинах заболевания? Как количественно определить белок сыворотки крови? Норма концентрации общего белка в сыворотке крови человека. Норма потребления белка в дневном рационе взрослого человека. Пищевые источники белка.

80. В приемное отделение больницы поступил больной с жалобами на острые боли в области сердца. Врач заподозрил инфаркт миокарда и предложил провести исследование аминотрансфераз крови. Как провести анализ активности аминотрансфераз, Принцип метода. Клинико-диагностическое значение определения активности аминотрансфераз. Активность каких еще ферментов и почему может измениться в крови при инфаркте миокарда?

81. У больного содержание мочевины в крови 2 ммоль/л, за сутки с мочой выведено 140 ммоль. О нарушении функции какого органа можно думать? Количественное определение мочевины в сыворотке крови и мочи диацетилмонооксимным методом (в присутствии семикарбазида). Норма содержания мочевины в сыворотке крови и моче.

82. У больного пневмонией затруднено дыхание, оно поверхностно, рН крови 7,31, показатель [HCO3] равен 37 ммоль/л, рСО2 – 65 мм рт ст.. Какой вид нарушения кислотно-основного состояния имеется у больного? Объясните изменения показателей КОС. Укажите механизмы компенсации.

83. При лечении противомалярийными препаратами у части больных в течение нескольких дней после начала лечения развивались острые патологические симптомы: моча становилась коричневой, появлялась желтуха, падало содержание гемоглобина в крови. Иногда развивался массированный гемолиз, приводящей к смерти. Предложите причину заболевания. Каков механизм развития симптомов.. Какие еще препараты могут вызвать такие осложнения?

84. У ребенка желтушность кожи, склеры светлые. Содержание билирубина в сыворотке крови умерено повышено (за счет непрямого «свободного»), кал интенсивно окрашен, количество стеркобилина увеличено, в моче повышено содержание стеркобилиногена, билирубина нет. О каком типе желтухи следует думать? Почему? Как провести определение указанных показателей?

85. У больного желтушность кожи и склер. Содержание билирубина в сыворотке крови повышено (за счет прямого «связанного»), кал слабо окрашен, количество стеркобилина снижено, в моче обнаруживается билирубин, стеркобилина нет. О каком типе желтухи следует думать? Почему? Как провести определение указанных показателей?

86. У ребенка патология почек (нефрит). Как изменится содержание белка в сыворотке крови, соотношение белковых фракций? Как про­вести их определение? Какие патологические компоненты будут обнаруживаться в моче?

87. У больной с мочой за сутки выделяется 8,5 ммоль мочевой кислоты, ее концентрация в крови 0,73 ммоль/л. Врач назначил лечебный препарат аллопуринол, рекомендовал ограничить мясную пищу. Какую болезнь он диагностировал? Каковы последствия гиперурикемии? Принцип действия аллопуринола. Принцип метода количественного определения мочевой кислоты в моче?

88. Согласно рекомендациям врача пациент ограничил употребление мяса, рыбы и значительно увеличил содержание овощей и фруктов. Как изменится рН мочи? Изменится ли содержание в моче мочевины? Как провести определение этих показателей? При каких состояниях желательно использование такой диеты?

89. У пациента содержание глюкозы в крови 4,3 ммоль/л, в суточной моче 1,3 ммоль/л. Имеются ли отклонения от нормальных величин? Какие могут быть причины глюкозурии? Методы выявления глюкозурии.

90. В лабораторию доставлена моча нескольких пациентов: А – моча насыщенно желтого цвета, плотность 1,025; Б – соломенно-желтая, плотность 1,052; В – бесцветная, плотность 1,001. Имеется ли в норме зависимость между интенсивностью окраски и плотностью мочи, имеет ли диагностическое значение нарушение этого соотношения? Какие другие компоненты мочи следует определить для подтверждения имеющихся отклонений?

91. Больной жалуется на неутолимую жажду, употребление большого количества жидкости, значительный объем мочи (6-8 л в сутки) При обследовании найдено глюкозы в крови 5,2 ммоль/л, моча бесцветная, плотность 1,002, глюкозы нет, кетоновых тел нет. Назовите возможную причину полиурии. Как проведено определение глюкозы и кетоновых тел в моче? Как определена плотность мочи?

92. Укажите различия в содержании в крови гормонов: инсулина, глюкагона, кортизола у двух студентов, один из которых третьи сутки голодает, чтобы похудеть, другой после 20 мин пробежки поужинал и отдыхает? Как определить уровень общего белка сыворотки крови? Как и почему этот показатель изменяется при длительном голодании?

93. Мальчик, 9 лет был госпитализирован в гастроотделение с острой болью в животе. Данные лабораторных анализов показали глюкоза – 32,4 ммоль/л, натрий – 153,6 ммоль/л, калий – 3,17 ммоль/л, отмечена глюкозурия, кетоновых тел в моче нет. При осмотре выявлено рыхлое телосложение, редкий волос, истонченная кожа. Родители жалуются на частые простуды ребенка. Оцените ситуацию и объясните симптомы.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-12-07 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: