| Этиология | Физические, химические, биологические | Контактный аллегрический | Токсикодермии |
| Классификащия | Контактный артифициальный | Положительные кожные пробы с аллергеном | Возникает после общего воздействия аллергена (при вдыхании, приеме внутрь, внутримышечном введении и т.д.) |
| Клиническая характеристика | Развиваетя строго на месте приложения облигатного раздражителя Возникает сразу Очаги с четкими границами Морфологически: эритема, пузыри, некроз Раазрешается бесследно, иногда пигментация, рубец | Развивается в результате повторного действия аллегренов Локализация не ограничивается местом приложения раздражителя Очаги без четких грениц Экземоподобная реакция кожи Вторичные аллергические сыпи Наклонность к рецидивам Трансформация в экзему | Локализация повсеместная Характеризуется разнообразием клиническим проявлений на коже Тяжелой формой токсиводермии является синдром Лайелла, который характеризуется септическим подъемом температуры, нарушением сердечной деятельности, функции почек, появлением вялых пузырей на коже, симптом Никольского положительный |
| Дифференциальная диагностика | Стрептодермия, экзема микробная | Токсикодермии, экзма истинная | Истинная экзема, розовый лишай, вторичный период сифилиса, синдром Лайелла - с синдромом Стивенса-Джонсона |
| Лечение | Устанить раздражитель, противовоспалительные средства наружно | Устранить разлражитель Общее лечение: гипосенсибилизирующие, антигистаминные, седативные, витамины С, гр.В Наружное лечение: противовоспалительные, противозудные ср-ва | Общее: гипосенсибилизирующе и противовоспалительно лечение (препараты кальция, антигистаминные ср-ва, аскорбиновая кислота, тиосульфат натрия, кортикостероидные гормоны) |
| Профилактика | На производстве: сан-технические исан-гигиенияеские мероприятия, меры личной зациты, профессиональный отбор | В быту: уход за кожей, избгать контакта с раздражающими в-вами | Исклюить введение препаратов, к которым имеется непереносимость |
Пузырные дерматозы
| классификация по нозоологическим формам | Истинная (акантолитическая) пузырчатка | Доброкачественная (неакантолитическая) пузырчатка | Герпетиформный дерматоз Дюринга |
| теории этилогии | Инфекционная (в том числе вирусная) энзимная, эндокриная, нейрогенная, наследственная, токсическая, обменная | Нейроэндокринные дисфункции, травмы (в ряде случаев развивается как парабламастозный дерматоз) | Нарушенное всасывание, обусловленное необычной чувствительностью к лековине, прием галогенов, лимфолейкоз, злокачественные опухоли, восполительнве процессы в ЖКТ, аскаридоз, гормональный сдвиг |
| патогенез | Аутоаллергический (аутоиммунный, аутоагрессивный)| | Аутоимунный | Аллерго-токсический(аутоиммунный) |
| клинически разновидности | вульгарная, вегетирущая, листовидная, себорейная, (синдром Сенира-Ашнера, эритематозная) | Булезный пемфигоид, рубцующий пемфигоид, доброкачественная неакантолитическая пузырчатка только слизистой рта | Основная(поллиморфная), булезная, герпесоподобная, трихофитоидная, строфулезная |
| излюбленная локализация | При вульгарной - слизитая рта, кожа; при вегетирующей-сладки кожи, вокруг естесственных отверстий; при себорейной-лицо, волосистая часть головы, грудь, спина | при булезном пемфигоиде-кожа, слизистая оболочка рта;при рубцующем пемфигоиде- слизистой рта, глаз, гениталий, глотки, гортани,пищевода, носа, залнего прохода, мочевыводящих путей | Кожа на отдельных участках |
| первичные и вторичные элементы сыпи | при вульгарной-пузыри вначале напряженные, затем вялые, эрозии, корки, пигментация; при вегетирующей-пузыри с последующим образованием эрозий и вегетативный; при листовидной-дряблые пузыри, пластинчатые корки; при себорейной-быстро подсыхающие пузыри на фоне эритемы, корки, чешуйки | при блезном пемфегоиде-напряженные пузыри, эрозии, при рубцующем пемфигоиде-пузыри с толстой покрышкой, эрози, рубцовые спайки, при неакантолитической пузырчатке только слизистой оболочки рта - пузыри бех образования рубцов | Пятна, пузыри, пузырьки, волдыри, папулы, эрозии, корки, пигментация |
| специальный метод исследования | Смптом Никольского положительный | Симптом перфокальной отслойки эпителия положительный | Смптом Никольского отрицательный |
| дополнительныеспециальныелабораторные методы | Цитодиагностика (нахождение в мазках акантолитических клеток Определение хлорида натрия в моче, иммуно-флюорисцентный метод исследования | Определение хлорида натрия в моче, иммуно-флюорисцентный метод исследования Гистологическое исследование(внутриэпидермальное или субэпидермальное расположение пузыря, наличие или отсутствие акантолизиса) | Определение эозинофилов в содержимом пузырей и крови |
| Общее лечение | Кортикостероидные гормоны, анаболические гормоны, цитостатики, препараты калия, кальция, витамины, антибиотики | ДДС, витамины, кортикостероиды, гемостимулирующие препараты (железо и др.) | |
| Наружное лечение | Общие ванны с марганцовокисым калием, мази сантибактериальными препаратами, анилиновые краски, мази, полоскания рта пастворами календулы или фупацилина 1:5000, перманганата калия 1:10000 | Стероидные мази |
ЭКЗЕМА – воспаление поверхностных слоев кожи аллергического характера, возникающее остро. В дальнейшем экзема принимает хроническое течение со склонностью к частым рецидивам.
Экзему вызывают аллергены, попадающие из вне в ЖКТ, дыхательные пути, мочеполовые органы. Возникает она только у тех лиц, у которых произошла сенсибилизация к данным аллергенам. В возникновении экземы играет роль и патогенетический фактор. Здесь большое значение придается изменениям со стороны ЦНС, внутренних органов, эндокринной системы, обмена веществ.
Различают истинную, микробную, себорейную и профессиональную экземы. По характеру течения выделяют острую, подострую и хроническую формы экземы. По локализации процесса – экзема кистей, стоп, распространенная.
Истинная экзема. Характерными клиническими признаками истинной экземы являются:
1) излюбленная локализация – лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища;
2) симметричность высыпаний;
3) выраженный истинный полиморфизм морфологических элементов (наличие пятен, папул, везикул, чешуек, корочек);
4) мокнутие, напоминающее росу, за счет выделения капель жидкости из серозных колодцев;
5) нечеткость границ очагов поражения (“архипелаг островов”);
6) выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности.
Течение процесса волнообразное, ремиссии сменяются рецидивами. Для хронической экземы характерно наличие эритемы застойного характера, инфильтрата и лихенизации в очагах поражения.
Микробная экзема – обусловлена аллергенами, являющимися продуктами жизнедеятельности микроорганизмов. Микробная экзема может быть вызвана глистами, простейшими кишечника, лямблиями; причем действуют не сами глисты, а продукты их распада. Процесс сенсибилизации при микробной экземе совершается на фоне специфического и неспецифического иммунодефицита и ведет к формированию гиперчувствительности немедленно-замедленного типа.
Характерные клинические признаки микробной экземы:
1) приуроченность к очагам хронической инфекции или местам травм;
2) ассиметричное начало;
3) излюбленная локализация – голени, область кожных складок, область пупка;
4) четкие границы очага поражения, часто с воротничком отслаивающегося эпидермиса по периферии;
5) наличие пустул, гнойных корок вокруг очага поражения;
6) умеренно выраженный полиморфизм морфологических элементов;
7) мокнутие сплошное, грубое;
8) зуд умеренной интенсивности;
9) нет выраженной инфильтрации в очагах.
Себорейная экзема. Аллергизация связана с нарушением химического состава кожного сала.
Типичная локализация – волосистая часть головы, лицо, грудь, межлопаточная область, где располагаются крупные сальные железы. Себорейная экзема характеризуется воспалением, которое как бы “стекает” с волосистой части головы на кожу шеи, в межлопаточное пространство, нередко в процесс вовлекаются складки кожи (заушные, аксилярные).
Клиника представлена эритемой розового цвета с желтоватым оттенком, на ее фоне жирные чешуйко-корочки белесовато-желтого цвета. Для себорейной экземы не характерно появление пузырьков и мокнутия, для нее характерны интенсивный зуд, затяжное течение.
Экзема
| Патогенетические факторы, | Функциональное нарушение нервной системы | Патология внутренних органов | Нарушение обменных процессов | Очаги фокальной инфекции |
| способствующие возникновению экземы | Результатом этого является иммунодефицитное состояние организма - предрасположенность к заболеванию | |||
| Общая характеристика | Полиморфизм сыпи (эритема, папулы, везикулы с преобразованием микровезикул, истинным и эаолюционный полиморфизм сыпи). Длительное хроническое течение. Склонность к рецидивам. Упорство в терапии7 Субъективно - зуд | |||
| Классификация | Истинная | Микробная | Профессиональная | Себорейная |
| Клинические проявления | Симметричность Нечеткие границы очагов Мокнутие по типу точечных колодцев Склонность к диссеминации Резкий зуд Поливалентная сенсибилизация | Развитие вокруг ран на месте гнойного процесса. Ассиметричность. Четкие границы, бордюр ослаивающегося рогового слоя по периферии.Мокнутие - точечные и более крупные эрозии. Зуд интенсивный, но не постоянный. Моноваалентная сенсибилизация. | Часто. Развитие на месте аллергического дерматита.Поражены преимущественно открытые участки7 Границы нечеткие, моновалентная сенсибилизация, мокнутие выражено нерезко. Положительные аллергические пробы с профессиональными сенсибилизаторами | Поражаются облати волосистой части головы, за ушными раковина, груди, спины, крупных складок. Мокнутие не выражено. Симметричность. Зуд небольшой. Истинный полиморфизм сыпи не характерен. |
| Дифференциальная диагностика | Аллерический дерматит | Нейродермит | ||
| Лечение | Общее: селативные, гипосенсебилизирующие, антигистаминные ср-ва, курортное лечение, лечение сопутствующих заболеваний | Наружное симптоматическое лечение. | Диспансерное наблюдение. |
Литература:
1. Adams R.M. Occupational Skin Disease (2nd ed.). Philadelphia: Saunders, 1990.
2. Fisher A.A. Contact Dermatitis (3rd ed.). Philadelphia: Lea and Febiger, 1986.
3. Hanifin J. M. Atopic dermatitis. In:E. Middleton, C.E. Reed, E.F. Ellis, N.F. Adkinson, Jr., J. W. Yuningen, W. W. Busse (eds.), Allergy: Principles and Practice (4th ed.). St. Louis: Mosby, 1993. Pp. 1581—1604.
4. Hogan D.J., Dannaker C.J., Maibach H.I. The prognosis of contact dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 23:300, 1990.
5. Krafchik B.R. Eczematous dermatitis. In: L.A. Schachner, R. C. Hansen (eds.), Pediatric Dermatology. New York: Churchill-Livingstone, 1988. Pp. 695—724.
6. Lucky A.W. Principles of the use of glucocorticosteroids in the growing child. Pediatr. Dermatol. 1:226, 1984.
7. Marks J.G., DeLeo V.A. Contact and Occupational Dermatology. St. Louis: Mosby, 1992.
8. Mathias C.G.T. Contact dermatitis and workers' compensation: Criteria for establishing occupational causation and aggravation. J.Am.Acad. Dermatol. 20:842, 1989.
9. Rasmussen J.E. Advances in nondietary management of children with atopic dermatitis. Pediatr. Dermatol. 6:210—215, 1989.
10. Sampson H.A. Food allergen-induced lymphocyte proliferation in children with atopic dermatitis and food hypersensitivity. J. Allergy Clin. Immunol. 91:549—551, 1993.