Желудочковые нарушения ритма

Желудочковые экстрасистолы — почти постоян­ное нарушение ритма сердца при инфаркте миокарда.

Не оказывая обычно существенного влияния на систем­ное и коронарное кровообращение, желудочковые эк­страсистолы при остром инфаркте миокарда могут спо­собствовать возникновению пароксизмальной желу­дочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

В первые годы применения мониторирования сердеч­ного ритма в остром периоде инфаркта миокарда сло­жилось представление о неблагоприятном прогностичес­ком значении частых (свыше 5 в 1 мин), политопных (точнее, полиформных), ранних («R на Т») и парных, а также «залповых» экстрасистол.

Желудочковые эк­страсистолы со значительно различающейся конфигу­рацией не обязательно являются политопными: они могут возникать в одном и том же месте, но в условиях меняющейся проводимости.

Для дифференцировки их может иметь некоторое значение продолжительность интервала между экстрасистолой и предшествующим желудочковым комплексом — разные интервалы могут быть доводом в пользу политопного характера экстра­систол.

Наиболее убедительный признак — возник­новение экстрасистол в разных желудочках (рис. 1).

Неоднократно демонстрировались мониторные записи, на которых эти варианты желудочковых экстрасистол предшествовали пароксизмам желудочковой тахикар­дии и фибрилляции желудочков.

Такие наблюдения со­ответствуют современным взглядам на механизмы воз­никновения тяжелых желудочковых аритмий.

Особенно наглядно можно представить роль политопных и ран­них желудочковых экстрасистол в возникновении участков миокарда с различной степенью рефрактерности, мозаичностью возбуждения желудочков — фиб­рилляции.

В дальнейшем, однако, в эти представления были внесены существенные коррективы [Мазур Н.А. и др., 1979; Campbell R.W.F. et al., 1980].

По данным мониторирования сердечного ритма в первые часы развития инфаркта миокарда оказалось, что у 40—83% больных с первичной фибрилляцией желудочков упомянутые виды экстрасистол отсутствовали.

 

 

Тяжелым желудоч­ковым аритмиям нередко предшествуют не ранние, а поздние желудочковые экстрасистолы.

Последние предшествовали фибрилляции желудочков, по данным К. Lie и соавт. (1975), N. El-Sherif и соавт. (1976), соот­ветственно в 45 и 41% случаев.

Что же касается «залпо­вых» экстрасистол, то уже три следующие одна за другой желудочковые экстрасистолы (триплет) могут рассмат­риваться как эпизод желудочковой тахикардии.

В первые часы инфаркта миокарда сохраняется настороженность в отношении возможной фибрилля­ции желудочков в равной мере у больных с любыми же­лудочковыми экстрасистолами и даже без них.

Все же традиционно практические врачи уделяют особое вни­мание «опасным» вариантам желудочковых экстрасис­тол и в особенности их динамике.

Желудочковая тахикардия — не менее трех после­довательных эктопических желудочковых комплексов с частотой свыше 120 в 1 мин — наблюдается, по дан­ным различных авторов, у 10—40% больных с инфарк­том миокарда.

Обычно частота сердечных сокращений составляет 140—220 в 1 мин.

Такие «пробежки» желудочковой тахикардии, со­стоящие из нескольких желудочковых комплексов, обычно не влияют на гемодинамику и не ощущаются больными.

Им не придается и большого прогности­ческого значения.

Более продолжительные эпизоды наблюдаются примерно у 10% пациентов и имеют не­благоприятное прогностическое значение, снижая коронарную перфузию при одновременном повышении потребности миокарда в кислороде.

В условиях острого инфаркта миокарда желудочковая тахикардия может привести к расширению зон некроза и ишемии, сниже­нию насосной функции сердца и резкому падению арте­риального давления.

Нередко желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков.

Поскольку прогностическое значение пароксизмальных наджелудочковых тахикардии и желудочковой тахикардии весьма различается (см. табл. 4), следует кратко остановиться на дифференциальной диагностике желудочковой тахикардии и наджелудочковой тахи­кардии с блокадой одной из ножек пучка Гиса (двухпучковая блокада).

Основные различия:

— некоторая «аритмичность» желудочковой тахи­кардии в отличие от жестко фиксированных интервалов RR при наджелудочковой тахикардии (клиническим от­ражением этого колебания интервала RR и, соответ­ственно, продолжительности диастолы левого желу­дочка иногда может быть меняющаяся звучность тонов сердца при желудочковой тахикардии);

— регистрация при желудочковой тахикардии возникающего в соответствии с импульсацией из сину­сового узла зубца Р вне зависимости от желудочкового комплекса;

— появление «сливных» желудочковых комплек­сов, отличающихся от остальных по форме и возникаю­щих благодаря частичному «прорыву» в желудочки очередного импульса из синусового узла (этим «слив­ным» комплексам предшествует зубец Р).

Дифференцировать эти два вида пароксизмальной тахикардии помогает внутрисердечная (предсердная) и чреспищеводная регистрация ЭКГ.

Электрокардиографическая диагностика облегча­ется при полиморфной желудочковой тахикардии.

Одним из факторов, способствующих возникно­вению желудочковой пароксизмальной тахикардии у больных инфарктом миокарда, может быть гипокалиемия.

Клиническое значение желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда различно и зависит от времени ее возникновения [Meltzer L., Cohen H., 1972].

Желудочковая тахикардия в первые сутки от на­чала приступа более «доброкачественна», чем в более поздние сроки, когда она обычно сочетается с левожелудочковой недостаточностью.

В последнем случае летальность среди больных с желудочковой тахикардией достигает 40—50%.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (медлен­ная желудочковая тахикардия) регистрируется у 8— 20% больных инфарктом миокарда, преимущественно в 1—2-е сутки болезни.

Число сердечных сокращений при этом ритме обычно составляет 60—110 в 1 мин.

Примерно у половины больных этот ритм, как и узло­вая медленная тахикардия, является, по сути, усколь­зающим ритмом и связан с ухудшением функции сину­сового узла.

Появлению медленной желудочковой та­хикардии примерно в половине случаев предшествует выраженная синусовая брадикардия.

У другой полови­ны больных медленная желудочковая тахикардия «за­пускается» экстрасистолой.

В отличие от узлового ритма медленная желудочковая тахикардия возникает одина­ково часто при диафрагмальном и переднем инфаркте миокарда.

Как правило, этот желудочковый ритм непродол­жителен, не ухудшает прогноза и заканчивается либо при постепенном затухании желудочковой тахикар­дии, либо при учащении импульсов из синусового узла.

Однако у части больных эпизоды ускоренного желудоч­кового ритма чередуются с пароксизмами «классичес­кой» желудочковой тахикардии.

Меняющаяся частота свойственна этому ритму в значительно большей степени, чем «классической» же­лудочковой тахикардии.

Иногда этот ритм может вне­запно участиться вдвое.

По-видимому, у таких боль­ных имеется очаг частой эктопической активности с блокадой выхода 2:1, удвоение частоты ритма отража­ет прекращение этой блокады.

Медленная желудочковая тахикардия, по-видимо­му, не имеет самостоятельного прогностического значе­ния, но все же необходимо иметь в виду, что она может чередоваться с обычной желудочковой тахикардией.

Фибрилляция желудочков — остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненных функций. С прекращением сердечной деятельности ис­чезают тоны сердца, не определяются пульс и АД, наступает потеря сознания, возникает атональное дыха­ние, прекращающееся в ближайшие минуты.

Расши­ряются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрил­ляция сердца не проводилась или оказалась неэффектив­ной, клиническая смерть через несколько минут перехо­дит в биологическую — необратимую.

На ЭКГ обычно вначале регистрируются крупно­амплитудные волны фибрилляции желудочков, быстро переходящие в мелкоамплитудные, менее благоприят­ные для дефибрилляции.

С появлением кардиомониторов выяснилось, что иногда возникают кратковременные (до нескольких де­сятков секунд) эпизоды фибрилляции желудочков, прекращающиеся самопроизвольно (рис. 2), это клини­чески выражается в мгновенном обмороке, а при чуть большей продолжительности фибрилляции — в присту­пе Морганьи — Адамса — Стокса.

Изредка такие эпизоды фибрилляции желудочков столь кратки, что протекают без выраженных клинических симптомов.

Фибрилляция желудочков возникает примерно с одинаковой частотой при трансмуральном инфаркте миокарда передней и заднедиафрагмальной стенок ле­вого желудочка (по мнению ряда авторов, чаще при переднесептальном) и не свойственна нетрансмуральному некрозу.

Могут быть выделены в зависимости от обстоя­тельств возникновения первичная, вторичная и позд­няя фибрилляция желудочков.

Первичная фибрилляция — наиболее яркое отра­жение электрической нестабильности сердца в первые минуты и часы инфаркта миокарда — развивается до по­явления симптомов левожелудочковой недостаточности и других осложнений.

Первичная фибрилляция желу­дочков составляет более 80% всех случаев этого наруше­ния сердечного ритма при инфаркте миокарда, причем около 60% эпизодов первичной фибрилляции возника­ют в первые 4 ч от начала развития инфаркта миокар­да, а 20% — в последующие 8 ч [Lawrie D. et al., 1968].

Таким образом, риск возникновения первичной фибрил­ляции желудочков резко убывает со временем.

Первичная фибрилляция желу­дочков — основная непосредственная причина внезапной «коронарной» смерти больных ишемической бо­лезнью сердца с инфарктом миокарда и без него.

По данным N. Cobb и соавт. (1980), лишь у 20—30% больных, ус­пешно реанимированных после внезап­ной коронарной смерти, выявляется острый инфаркт миокарда, тогда как выраженный коронарный атероскле­роз отмечается в 75% случаев.

Отмечается снижение частоты первичной фибрилляции желудочков, что может быть связано с ранней госпи­тализацией, широким применением β-адреноблокаторов и тромболитиков, коррекцией электролитных наруше­ний.

По нашим наблюдениям, первич­ная фибрилляция желудочков спустя несколько суток после ее устранения не является существенным прогностичес­ким признаком, и основное прогности­ческое значение приобретают другие факторы.

Вторичная фибрилляция желу­дочков развивается на фоне прогресси­рующей левожелудочковой недоста­точности и кардиогенного шока.

Соот­ветственно у большинства больных она практически необратима: из стациона­ра выписываются максимум 20—25% этих больных.

Поздняя фибрилляция желудоч­ков возникает на 2—6-й неделе от нача­ла инфаркта миокарда. Причины ее по­явления изучены недостаточно; к ней не относят, разумеется, фибрилляцию желудочков, обусловленную рецидиви­рующим течением инфаркта миокарда.

Риск возникновения поздней фибрилляции желудоч­ков выше у больных с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, сопровождающимся наруше­ниями внутрижелудочковой проводимости, а также у больных со стойкой синусовой тахикардией, мерцани­ем или трепетанием предсердий, инфарктом миокарда правого желудочка.

Асистолия возникает значительно реже фибрилляции желудочков. Обычно на ЭКГ ей предшествуют редкие аритмичные, грубо деформированные желудоч­ковые комплексы с явлениями электромеханической диссоциации («ритм умирающего сердца»).

Асистолия нередко наблюдается при внезапных разрывах сердца и гемотампонаде.

 

Нарушения проводимости

Лишь некоторые нарушения проводимости на различных уровнях проводящей системы сердца име­ют самостоятельное клиническое значение, ухудшая кровообращение и даже становясь непосредственной причиной смерти больного.

Однако любые нарушения проводимости при инфаркте миокарда требуют при­стального внимания, так как, во-первых, они могут быть предвестниками более тяжелых нарушений и, во-вторых, являются в большинстве случаев признаком тяжелого поражения сердца.

Поэтому любые наруше­ния проводимости требуют внимательного динамичес­кого наблюдения.

Разумеется, желательно выяснить, какие из них имели место и до возникновения инфаркта миокарда, однако не так важно, наблюдаем ли мы, на­пример, впервые возникшую бифасцикулярную блокаду или к давней монофасцикулярной блокаде присоедини­лась блокада еще одной ветви, как установить сам факт хотя бы частичной связи наблюдающегося нарушения проводимости с данным инфарктом миокарда.

Синоаурикулярные блокады при инфаркте мио­карда относительно редки и не имеют существенного прогностического значения.

Вместе с синусовой брадикардией они составляют синдром слабого синусового узла и нередко сопровождаются ускользающими сокра­щениями сердца, при которых водитель ритма нахо­дится обычно в атриовентрикулярном соединении.

Атриовентрикулярная блокада I степени возника­ет у 4—14% больных острым инфарктом миокарда. Обычно при этом замедление проведения импульса происходит выше пучка Гиса в атриовентрикулярном узле, что может быть продемонстрировано на гисограм-ме.

В этих случаях атриовентрикулярная блокада I сте­пени редко прогрессирует до полного атриовентрикулярного блока; последний может возникнуть при атриовентрикулярной блокаде I степени с замедлением про­ведения в пучке Гиса.

Первая степень неполной атриовентрикулярной блокады обычно имеет преходящий характер и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения, преимущественно при инфаркте мио­карда задненижней стенки левого желудочка.

Следует учитывать, что, помимо самого инфаркта миокарда, первая степень неполной атриовентрикулярной блока­ды может быть вызвана β-адреноблокаторами, сердеч­ными гликозидами, верапамилом (финоптин, изоптин), различными антиаритмиками.

Неполная атриовентрикулярная блокада II степе­ни — I типа Мобитца (периоды Венкебаха) — возника­ет у 4—10% больных. Эта блокада обычно связана с за­медлением проведения в предсердно-желудочковом уз­ле и редко переходит в полный атриовентрикулярный блок.

Атриовентрикулярная блокада I типа Мобитца обусловлена ишемией предсердно-желудочкового узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.

Она имеет обычно преходящий ха­рактер и наблюдается в первые трое суток инфаркта миокарда.

Неполная атриовентрикулярная блокада I степени и блокада I типа Мобитца обычно связаны с окклюзией правой коронарной артерии и не влияют на прогноз.

Другой вариант атриовентрикулярной блокады II степени — II тип Мобитца — встречается при инфаркте миокарда менее чем у 1% больных.

Таким об­разом, около 10% больных инфарктом миокарда с атриовентрикулярной блокадой II степени имеют II тип Мобитца.

При этом типе блокады замедление проведе­ния импульса происходит в нижних отделах пучка Ги­са, часто имеет место трифасцикулярная блокада, вне­запно возникает полный атриовентрикулярный блок.

Наиболее часто полный блок возникает у больных с уд­линенным интервалом PQ в сочетании с полной блока­дой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и передней ветви, а также при блокаде правой и задней ветвей.

Блокада II типа Мобитца чаще свойственна ин­фаркту миокарда передней стенки левого желудочка в отличие от блокады I типа Мобитца и обусловлена необ­ратимыми изменениями в проводящей системе сердца (в пучке Гиса или его ветвях).

Полный атриовентрикулярный блок (атриовен­трикулярная блокада III степени) развивается у 5— 15% больных инфарктом миокарда.

В соответствии с особенностями кровоснабжения атриовентрикулярной проводящей системы возможны два варианта полного блока, весьма различающихся по клинической картине и прогнозу.

При поражении ветви правой коронарной арте­рии, снабжающей кровью предсердно-желудочковый узел, полная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка.

При этом обыч­но полному блоку предшествует неполная атриовентри­кулярная блокада I степени или блокада типа Мобитц I, водитель ритма желудочков расположен в атриовен­трикулярном узле.

Приблизительно у 70% таких боль­ных число сердечных сокращений превышает 40 в 1 мин, не возникают приступы Морганьи — Адамса — Стокса, комплекс QRS на ЭКГ чаще не расширен (пос­кольку проведение импульса по пучку Гиса и его вет­вям не нарушено). Такая блокада чаще исчезает в тече­ние нескольких дней.

Летальность при этом варианте полной атриовентрикулярной блокады составляет око­ло 15% случаев; она возрастает при вовлечении в не­кроз правого желудочка.

При переднем инфаркте миокарда и поражении ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью межжелудочковую перегородку, полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки заболевания.

Ей может предшествовать блокада типа Мобитц II или внутрижелудочковая блокада.

Водитель ритма, как правило, находится ниже предсердно-желудочкового узла.

Число сердечных сокращений состав­ляет менее 40 в 1 мин, возникают периоды асистолии с приступами Морганьи — Адамса — Стокса, комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса и распростра­нение импульса по желудочкам происходит аномально).

При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с полной атриовентрикулярной блокадой обычно имеет место обширный некроз переднеперегородочной области левого желудочка, сопровождаю­щийся тяжелой застойной левожелудочковой недоста­точностью и кардиогенным шоком.

Летальность при полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда пе­редней стенки достигает 80%.

При возникновении полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее генезе может играть определенную роль ваготония (проксимальная блокада с высокорасположенным во­дителем ритма, частотой желудочковых сокращений свыше 40 в 1 мин и узкими комплексами QRS).

Такая блокада, как и блокада при нижнем инфаркте миокарда, обычно исчезает в первые несколько часов или суток.

Для полных атриовентрикулярных блокад, как и для других нарушений ритма и проводимости, характерно раннее появление.

Так, не менее 60% всех полных бло­кад возникают в первые сутки болезни, а спустя 5 суток новых случаев возникновения полной атриовентри­кулярной блокады почти не бывает [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981].

В соответствии с анатомическими осо­бенностями их возникновения полные блокады при переднем инфаркте миокарда имеют более упорное те­чение, но и они обычно исчезают в течение недели.

Это дает основание утверждать, что даже при некрозе меж­желудочковой перегородки полные и тем более неполные блокады могут быть связаны с обратимыми изме­нениями в проводящей системе.

Дистальный тип пол­ной блокады, сопровождающийся грубой деформацией желудочкового комплекса, может значительно затруд­нить диагностику инфаркта миокарда.

Признаками возможного развития полной атрио­вентрикулярной блокады являются атриовентрикулярная блокада I или II степени (преимущественно тип II Мобитца) либо любая монофасцикулярная блокада, а также полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Чем большее число указанных нарушений имеют место, тем вероятнее появление полного атриовентрикулярного блока.