В других работах ранние признаки аутизма исследовались путем различных технологий. Описаны единичные случаи, когда ребенок по тем или иным причинам наблюдался с раннего возраста и до того, как возникли подозрения на наличие у него аутизма (например, Sparling 1991)- Домашние видеозаписи также могут являться хорошим источником информации о раннем развитии аутичного ребенка (Adrien и др. 1991). В настоящее время результаты исследований обоих типов говорят о наличии ранних, но очень незначительных признаков, при этом из-за отсутствия контрольной группы трудно понять, есть ли среди этих признаков специфичные именно для аутизма, и если да, то какие именно. Остается вероятность, что ранние проблемы в развитии просто приводят к трудностям обучения, сопутствующим аутизму, или что подобные поведенческие проблемы могут возникать и в ходе развития многих «обычных» детей. Наиболее многообещающей работой по изучению ранних предвестников аутизма является исследование, находящееся в стадии разработки в Британии и Швеции. Baron-Cohen с соавторами (1992) преодолел проблему проведения прогностического исследования редкого нарушения, выбрав группу младенцев, у которых имелась высокая степень вероятности наличия аутизма.
Поскольку, по-видимому, аутизм имеет генетические предпосылки (см. гл. 4), эти исследователи сосредоточивают свое внимание на братьях и сестрах аутичных детей. Они разработали инструмент для скрининговых исследований — Бланк для выявления аутизма в раннем возрасте (Checklist for Autism in Toddlers — CHAT), основанный на современных представлениях о поведенческих и когнинтивных признаках аутизма (см. гл. 5). В частности, в опроснике упоминаются символические игры, концентрация, указательные жесты, интерес к окружающим людям и играм с ними. CHAT использовался врачами и социальными работниками для исследования 41 18-месячного ребенка — братьев и сестер аутичных детей. Также с его помощью исследовалась контрольная группа случайным образом отобранных 18-месячных детей. Более 8о% 18-месячных детей из контрольной группы получили нормальные оценки всех показателей, касающихся развития воображения и социальной сферы. Ни у одного ребенка из контрольной группы не было проблем больше чем в одной из пяти ключевых сфер. Напротив, у 4 детей из группы риска, состоящей из 41 ребенка, отмечались нарушения по двум и более ключевым показателям. Последующее исследование в 30 месяцев показало, что у этих четырех детей, и только у них, был диагностирован аутизм. Таким образом, это исследование показывает, что аутизм может быть выявлен в 18 месяцев путем обнаружения слабости в областях социальных, коммуникативных способностей и воображения. Значение этих предварительных данных для психологических теорий аутизма будет обсуждаться далее в главе 6.
Эпидемиология
Регистрируемая частота встречаемости аутизма в популяции в значительной степени зависит от того, как он определяется и диагностируется. В большинстве исследований указывается частота встречаемости порядка 4-10 аутичных детей на 10000 новорожденных. Однако Wing и Gould в своей работе (1979) указывают, что «триада социальных, речевых и поведенческих нарушений» встречается у 21 из 10000 детей из района Камберуэлл. Gillbergc соавторами (1986) выявил такую же высокую частоту встречаемости триады и умственных нарушений среди шведских подростков. В других исследованиях указывается частота встречаемости 10 на 10000 (Bryson и др. 1988, Ciadella и Mamelle 1989). Эти недавние исследования (проведенные в США, Японии и Франции соответственно) показывают, что аутизм встречается во всем мире и не является более характерным для какой-то одной культуры по сравнению с остальными. Увеличение частоты встречаемости аутизма в течение последних лет может объясняться лучшей информированностью и более широкими критериями аутизма.
Все эпидемиологические исследования показывают более высокую распространенность аутизма среди мальчиков, чем среди девочек. Соотношение мальчиков и девочек составляет от 2:1 (Ciadella и Mamelle 1989) до 3:1 (Steffenburg и Gillberg 1986). Доля мальчиков и девочек, похоже, варьируется в зависимости от умственных способностей: большинство аутичных девочек характеризуется низким уровнем способностей, тогда как среди аутистов с высоким уровнем способностей (синдром Аспергера) соотношение мальчиков к девочкам составляет 5:1 (Lord и Schopler 1987). Szatmary и Jones (1991) сделали предположение о возможных причинах более низкого IQ у аутичных девочек, чем у мальчиков: например, девочки могут в большей степени подвергаться воздействию гена аутизма, или может встречаться гетерогенность, когда более «мягкие» формы (неполная пенетрантность[4]) нарушения возникают в ситуациях, когда ген связан с Х-хромосомой, и, таким образом, более часто встречаются у мальчиков.
Как Каннер (1943), так и Аспергер (1944) указывали на высокий уровень интеллекта и социальный статус семей, имеющих аутичных детей, что привело к возникновению представления о том, что аутизм более распространен среди классов, стоящих на более высоком социально-экономическом уровне. Такое представление малообоснованно — среди множества эпидемиологических и популяционных исследований к настоящему времени только в одном из них (Lotter 1966) выявлены некоторые признаки социально-классового влияния. Результаты большого количества исследований свидетельствуют о том, что связь с аутизма с социальным положением может быть случайным фактом, связанным, например, с тем, что родители, принадлежащие к среднему классу, с большей вероятностью покажут своего ребенка специалисту (Wing 1980, Gillberg и Schaumann 1982). Связь аутизма со многими органическими поражениями, выраженными проблемами обучения и эпилепсией обсуждается в 4-й главе, где рассматриваются биологические основы аутизма.
Выводы
Поведенческие особенности при аутизме можно наблюдать непосредственно, и работа терапевта должна быть направлена на них. Поэтому очевидно, что их необходимо изучать в первую очередь. Бихевиоральные техники могут быть очень эффективны в работе с аутизмом (см. Schreibman 1988). Однако, имея представление об аутизме на когнитивном уровне, мы сможем анализировать такие поведенческие нарушения и лучше понимать их причину и природу. Этот аспект понимания аутизма обсуждается в главах 5 и 6. В следующей главе рассматриваются биологические нарушения, лежащие в основе поведенческих и когнитивных проявлений аутизма.
IV. Биологический уровень объяснения аутизма
Психогенный миф
Bettelheim (1956, 19б7) был автором теории «холодной матери» — идеи о том, что развитие у ребенка аутизма — дезадаптивная реакция на угрожающее и холодное окружение. Позднее эта идея была подхвачена Каннером, который полагал, что у родителей его пациентов также можно было наблюдать стертые аутистические черты (отчужденность, трудности взаимодействия). Однако изначально Каннер рассматривал эти черты как свидетельства генетической природы аутизма (Кап-пег 1943). Впоследствии подтверждение получила именно эта первоначальная идея (см. ниже), в то время как данные в пользу психогенной природы аутизма так и не были получены. Против психогенных теорий говорит тот факт, что среди детей, подвергшихся жестокому обращению и почти полностью лишенных заботы, повышения числа случаев аутизма не отмечается (Clarke и Clarke 1976). Так, например, Джина — девушка, которую обнаружили после того, как она все свои 13 лет провела привязанной к стулу в полной изоляции, смогла быстро наладить контакт с теми, кто заботился о ней после освобождения (Curtiss 1977).Наряду с тем, что большинство исследователей и врачей в Англии с недоверием относятся к психогенному объяснению аутизма, влияние этой обличающей идеи всё еще ощущается среди родителей. Плохо информированные врачи и писатели по-прежнему внушают матерям, что они ответственны за проблемы своего ребенка, а в некоторых европейских странах эта необоснованная точка зрения по-прежнему оказывает влияние на диагностику и терапию детей с аутизмом.
Данные об органических причинах
Обзоры, посвященные биологии аутизма, приводят к заключению, что большинство данных говорит в пользу его органической природы (Coleman и Gillberg 1985; Schopler и Mesibov 1987; G. Gillberg 1991). Так, например, в последнем исследовании Steffenburg (1991) было показано, что почти у 90% испытуемых (выборка состояла из 35 аутистов и 17 детей с аутоподобными нарушениями) наблюдаются признаки мозгового поражения или дисфункции. Для того, чтобы показать количественное соотношение различных типов мозговых поражений, Steffenburg приводит следующую диаграмму (рис. г).
Один из признаков органической природы аутизма — высокая частота встречаемости эпилепсии среди детей с аутизмом (Ollson и др. 1988). Другой — тенденция к сочетанию аутизма и общей задержки психического развития: около 5 аутистов характеризуются также общим снижением психического развития (т.е. их IQ ниже 70), а если посмотреть на выборку людей с прогрессирующим снижением IQ, то доля аутистов еще выше (Smalley и др. 1988). Это легко укладывается в модель, согласно которой аутизм обусловлен поражением определенных зон мозга или проводящих путей, назовем их X. Согласно этой теории, широко распространенные поражения мозга, вызывающие снижение психического развития, поражают определенный Х-компонент тем чаще, чем большая часть мозга подвергается патогенному воздействию. Хотя и не существует однозначных данных, позволяющих говорить о локализации поражения или о точной природе нарушения нейрохимических механизмов, характерных для аутизма, мы должны согласиться с тем, что причина аутизма лежит на уровне мозговых механизмов (Steffenburg и Gillberg 1990).
(1 - Наследственное сочетание ожирения, гипогенитализма, ретинита, умственной отсталости, поли- и синдактилии.)
(2 - Врожденный лицевой паралич)
Наследуется ли аутизм?
Существуют веские данные в пользу генетической природы аутизма, хотя конкретная роль генов далеко не ясна (Rutter и др. 1990). Весьма показательно распределение полов при аутизме. Как уже упоминалось в третьей главе, аутизм более чем в два раза чаще встречается среди мальчиков (Lotter 1966), и это соотношение увеличивается до 5:1, когда речь идет о высокофункциональных пациентах с нарушениями аутистического спектра (Lord и Schopler 1987). При аутизме весьма существен семейный фактор: аутизм в 50 раз чаще встречается у братьев и сестер аутистов, по сравнению с выборкой в целом (Smalley и др. 1988). Среди братьев и сестер, которые не являются аутистами, высок процент других когнитивных дисфункций, таких как речевые нарушения и трудности социального взаимодействия (August и др. 1981; Bolton и Rutter 1990). Случаи одновременного аутизма у близнецов встречаются значительно чаще в случае монозиготных (генетически идентичных), нежели дизиготных (разнояйцовых) близнецов (Folstein и Rutter 1977).
Однако, в случае монозиготных близнецов одновременное появление двух случаев аутизма не носит характер абсолютной закономерности; бывает, что один из генетически идентичных близнецов — аутист, а другой нет. Одно из объяснений состоит в том, что здесь мы имеем дело с генетической предрасположенностью к аутизму, которая будет реализована только в том случае, если такой тип развития будет запущен какими-то осложнениями во время беременности или в первые дни жизни. Матери аутистов гораздо чаще говорят о проблемах во время беременности и родов, по сравнению, например, с матерями, у чьих детей впоследствии развилась шизофрения (Green и др. 1984). Folstein и Rutter (1977) также пишут, что в случаях, когда только у одного из монозиготных близнецов возникал аутизм, он возникал у того близнеца, роды которого были сопряжены с осложнениями. Тем не менее роль таких осложнений, возникающих во время беременности и в первые дни жизни, остается неясна — некоторые авторы (например, Goodman 199°) выдвинули предположение, что они могут быть скорее результатом (нежели причиной) изначального отклонения в развитии ребенка.
Случаи когнитивных дисфункций и нарушения социального взаимодействия у братьев и сестер аутистов, у которых как таковой аутизм отсутствует (August и др. 1981), привели к идее о «широком аутистическом фенотипе» (см. гл. 10). То есть, возможно, что ген, отвечающий за аутизм, может в некоторых случаях приводить к очень стертым дисфункциям.
Не так давно Szatmari и Jones (1991) подняли вопрос о типах наследования при аутизме. Они приходят к выводу, что случаи аутизма этиологически могут быть разделены на три группы: экзогенные (возникающие под действием внешних факторов, таких как повреждающие воздействия во время беременности); аутосомные рецессивные (ген, отвечающий за аутизм, несет неполовая хромосома, при этом аутизм проявляется, если две хромосомы несут один и тот же рецессивный ген — один от отца и другой от матери); сцепленные с Х-хромосомой (ген несет женская половая хромосома). Однако авторы подчеркивают, что для того, чтобы прояснить возможные способы наследования, нужно собрать больше данных о характере аутизма у женщин и о тяжести сопутствующих нарушений познавательного развития.
Общий конечный результат
В настоящее время общепризнанно, что к аутизму могут приводить различные биологические причины (Schopler и Mesibov 1987; Gillberg и Coleman 1992). Синдром фрагильной Х-хромосомы, фенилкетонурия и туберозный склероз (все они имеют генетическую основу) — каждое из этих заболеваний повышает риск аутизма (Gillberg и Forsel 1984; Blomquist и др. 1985; Reiss и др. 1986; Hunt и Dennis 1987). Описано несколько трагических случаев, когда последствием герпетического энцефалита стало тяжелое аутистические нарушение поведения у вполне здоровых ранее подростков (Gillberg 1986) и взрослого (I.C. Gillberg 1991)- Таким образом, видимо, мы можем рассуждать в терминах «общего конечного результата»: все эти различные нарушения и факторы (родовая травма, генетическое нарушение и т.д.) могут воздействовать на один и тот же мозговой механизм, приводя к аутизму. Aitkeii (1991) приходит к выводу: «По-видимому, существует какой-то определенный период развития, когда возникающее неблагоприятное воздействие приводит к повреждению на критической стадии нейрогенеза и к развитию аутизма, причем конкретная природа этого воздействия не имеет значения».
К сожалению, пока нет общепринятой точки зрения относительно того, какой именно мозговой механизм поражается при аутизме. Локализация высших познавательных функций (таких как социальные, коммуникативные способности и способность к воображению, страдающие при аутизме) всегда вызывала затруднения. В настоящее время в качестве места поражения рассматриваются различные структуры мозга, включая мозжечок (участвующий в моторной координации) и лимбическую систему (участвующую в эмоциональной регуляции).
В аутопсических исследованиях, которые обычно проводятся на очень небольших выборках, были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка, включая существенное снижение плотности клеток Пуркинье, по сравнению с контрольной группой (Ritvo и др. 1986). Bauman и Kemper (1985) при исследовании мужчины-аутиста с грубым снижением психического развития и эпилепсией нашли изменения в гиппокампе, отдельных зонах миндалевидного комплекса и в мозжечке, которых не наблюдалось у здорового мужчины того же возраста. Однако в отсутствие данных об особенностях мозга неаутичных людей со снижением психического развития весьма трудно интерпретировать любые данные, касающиеся аутистов с не вполне сохранным интеллектом. Всегда существует вероятность, что аутопсическое исследование выявит аномалии, связанные не с самим аутизмом, а с сопутствующим ему снижением психического развития. Также не ясно влияние на мозговые структуры фармакологических препаратов и устойчивых аутистических форм поведения (моторных стереотипов и т.д.), что еще более осложняет понимание патогенетической роли выявленных отклонений.
Для выявления отклонений в структуре мозга также были задействованы техники нейровизуализации, использующие радиоактивные маркеры и магнитно-резонансную томографию (МРТ). В нескольких исследованиях аутистов с применением компьютерной томографии (КТ) были выявлены аномалии (например, расширение желудочков мозга, Cambell и др. 1982), не подтвержденные в ходе исследований на других испытуемых (Creasey и др. 1986). В других исследованиях были выявлены аномалии, которые, однако, не являются специфичными именно для аутизма (Ballotin и др. 1989). В нескольких МРТ-исследованиях были получены некоторые данные об аномалиях мозжечка. Courchesne и др. (1987; 1988) обнаружили у относительно сохранных аутистов патологию червя мозжечка. Хотя и было доказано, что мозжечок участвует в реализации когнитивных функций у здоровых людей (Leiner и др. 1986), не вполне ясно, как аномалия этой структуры мозга может приводить к очень специфичному нарушению поведения и когнитивных способностей, характерных для аутизма.
Поскольку какую-то явную «дырку в голове», характерную именно для аутизма, найти не удалось, позднее многие исследователи начали поиск поражения с помощью нейропсихологических тестов. В настоящее время популярна идея, что при аутизме могут быть поражены лобные доли мозга. Это идея основана на том, что у аутистов встречаются трудности в выполнении заданий, которые так же трудны для взрослых пациентов с поражениями лобных долей (Rumsey и Hamburger 1988; Prior и Hoffman 1990; Ozonoff и др. 1991а). Однако было бы преждевременно делать вывод, что аутисты и пациенты с поражением лобных долей при выполнении этих заданий испытывают затруднения в силу одних и тех же причин. Трудности при выполнении заданий, требующих участия лобных долей, не обязательно свидетельствуют о поражении этих отделов при аутизме: лобные доли составляют большую часть мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов мозга. Положение еще более осложняется тем фактом, что выполнение большого количества, как считается, «лобных» тестов не вполне коррелирует с поражением — встречаются пациенты, у которых при сканировании выявляется очевидное поражение тканей лобных долей, но которые по-прежнему неплохо справляются с такими заданиями, и есть пациенты, не справляющиеся с этими заданиями, несмотря на отсутствие явных поражений этих отделов мозга (Shallice и Burgess 1991). Современные теории когнитивных нарушений при аутизме, исходящие из неспособности выполнять «лобные» задания, рассматриваются в 6-й главе.
В будущем поиску областей мозга, поражаемых при аутизме, по-видимому, будет способствовать развитие техник нейровизуализации. В то время как структурные методы нейровизуализации (такие как КТ, МРТ) дают изображение анатомии мозга, функциональные методы (позитронная эмиссионная томография — ПЭТ, а в будущем и МРТ) отражают паттерн активности мозга во время выполнения пациентом отдельных заданий (например, чтение, запоминание и т.д.). Определить место поражения мозга при аутизме будет возможно по мере развития все более тонких методов функциональной нейровизуализации и применения знаний о когнитивных и поведенческих проявлениях аутизма.
Выводы
Наряду с тем, что большое количество исследований было посвящено биологическим основам аутизма, и вопрос генетических механизмов и факторов, предрасполагающих к аутизму, во многом прояснился, в плане понимания задействованных мозговых структур и механизмов достижений гораздо меньше. Мы все еще не можем объяснить, что поражается в мозге аутиста, но, возможно, можем сказать, какая же функция утрачивается в психике аутиста. Возможно, с развитием все более тонких методов нейровизуализации для выяснения мозговых аномалий, характерных для аутизма, психологические исследования станут не менее важны, чем биологические. 5-я и б-я главы дают обзор некоторых ответов на вопрос: «Что же такое аутизм?» на когнитивном уровне.
V. Аутизм на когнитивном уровне:
понимание психологических механизмов
Хорошие и плохие теории
Что должна давать нам теория? Как теория может открыть нам глаза на факты и как нам избежать ослепляющего воздействия ранее сложившихся представлений?
Хорошая теория должна отвечать следующим условиям:
— давать конкретные прогнозы, которые можно проверить;
— не ограничиваться наблюдаемыми фактами, быть чем-то большим, чем простое описание;
— быть специфичной для данной проблемы, но при этом согласовываться
с нашими общими представлениями. Таким образом, хорошая теория аутизма должна:
— содержать в себе способы проверки теоретических положений;
— давать объяснения причин;
— давать объяснения тому, что характерно именно для аутизма;
— не противоречить тому, что мы знаем о нормальном психическом развитии.
Когда одновременно возникает несколько симптомов, наиболее простое объяснение сводится к тому, что в их основе лежит какое-то одно-единственное нарушение. Нарушения социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению взаимосвязаны (Wing и Gould 1979). Предполагается, что за тремя различными проявлениями аутизма лежит одно-единственное нарушение на когнитивном уровне.
Возвращаясь к триаде
В третьей главе утверждалось, что аутизм характеризуется триадой признаков — нарушениями социального взаимодействия, коммуникации и способности к воображению. Однако каждая из этих сфер может включать множество разнообразных форм поведения, которые опираются на различные когнитивные механизмы и появляются на разных этапах психического развития. Задача, которую ставят когнитивные теории, состоит в том, чтобы объяснить характерное именно для аутизма сочетание нарушений и сохранных способностей в рамках этих трех сфер психики. Перед рассмотрением одной из современных когнитивных теорий аутизма, думается, было бы полезно еще раз вернуться к триаде нарушений.
Социальное взаимодействие
Нарушение социального взаимодействия у аутистов не носит глобального характера. Так, у ребенка с аутизмом можно увидеть привязанность к родным, которая ничем не отличается от привязанности других (неаутичных) детей с выраженными трудностями обучения (того же умственного возраста) (Shapiro и др. 1987; Sigman и Mundy 1989). У аутичных детей имеется физическая самоидентификация — они узнают себя в зеркале (Dawson и McKissick 1984). Они могут узнавать других людей и сообщать об этом с помощью речи (Ozonoff и др. 1990; Smalley и Asarnow 1990). Аутисты способны дифференцированно относиться к разным людям и к различным способам взаимодействия (Clarke и Rutter 1981). Для многих аутистов нехарактерно полное равнодушие, они могут искать близких отношений и различными способами привлекать к себе внимание других людей (Sigman и др. 1986; Sigman и Mundy 1989).
Наряду с этими формами социального поведения, соответствующими умственному возрасту, выделяются своеобразные черты в плане взаимодействия с окружающими людьми. Существуют разногласия относительно того, с какого возраста появляются такого рода проблемы; сейчас диагноз «аутизм» редко ставится до 3 лет. В результате то социальное поведение, которое характерно для ребенка младшего возраста, до сих пор не подвергалось систематическому изучению — чаще это поведение исследовалось у более старших аутистов или даже у взрослых.
1. Аутичные дети не могут регулировать внимание другого человека и отслеживать направление его внимания — они не могут показывать на вещи, которые привлекли их внимание, чтобы разделить свою заинтересованность с другим человеком (так называемое протодекларативноеуказание, Curcio 1978). В отличие от них, обычные дети уже с 9-12 месяцев следят за тем, куда смотрит или на что показывает взрослый, привлекая их внимание.
2. Могут быть определенные трудности с подражанием. Существуют данные о том, что обычные новорожденные уже способны подражать взрослым — когда взрослый показывает язык или открывает рот, они делают то же самое (Meltzoff и Moore 1977; Meltzoff 1988). И у аутичных детей, и у взрослых аутистов, по-видимому, существуют затруднения с воспроизведением движений по образцу (Sigman и Ungerer 1984; Hertzig и др. 1989). Однако в этих исследованиях используются достаточно сложные движения, так что они ничего не говорят нам о способности аутистов младшего возраста к простейшему подражанию, тому, которое есть даже у младенцев.
3. У аутистов, по-видимому, затруднено опознавание эмоционального состояния. В норме первые признаки того, что ребенок реагирует на эмоциональные переживания другого человека, появляются на самых ранних этапах развития: определенная способность различать эмоции появляется уже к 2-4 месяцам (Field и др. 1982), а к 7 месяцам ребенок уже может правильно соотносить изображение эмоции и интонацию (Walker 1982). К 12 месяцам ребенок проявляет «ориентированность на социальное окружение» — по-разному реагирует на новые игрушки в зависимости от того, какие чувства выражает лицо матери (отвращение, страх или радость) (Hornik и др. 1987). В нескольких исследованиях аутистов были получены данные, показывающие снижение способности к опознанию эмоций, при том, что дети были пятилетнего возраста и старше (Hobson 1986a, b; Hertzig и др. 1989; Macdonald и др. 1989; Smalley и Asarnow 1990). В то же время есть некоторые указания на то, что если сравнивать аутистов с контрольной группой испытуемых, сопоставимых по уровню развития речи, значимые различия выявляться не будут (Ozonoff и др. 1990).
Коммуникация
Выраженность коммуникативных нарушений при аутизме сильно варьирует — начиная от полностью неговорящих аутистов, которые не пользуются даже жестами, и заканчивая детьми с синдромом Аспергера — бегло говорящими, но имеющими особенности прагматической[5] стороны речи; помимо этого, встречаются эхолаличные дети, способные механически повторять целые высказывания без связи со смысловым контекстом, а также дети, у которых есть отдельные слова, но отсутствует беглая речь. Большая часть исследований посвящена изучению этих вариантов нарушения коммуникации при аутизме (в качестве обзора см. Frith 1989b, а также Tager-Flusberg 1981; Schopler и Mesibov 1985; Paul 1987). Вот некоторые из речевых проблем, характерных именно для аутизма (т.е. не являющихся просто следствием задержки развития или сопутствующих частных речевых нарушений):
— задержка или остановка речевого развития без какой-либо компенсации
с помощью использования жестов;
— отсутствие реакции на речь других людей
(так, ребенок не реагирует на собственное имя);
— стереотипное использование речи;
— замена местоимений (ребенок говорит «ты» вместо «я»);
— использование обычных слов в необычном значении (идиосинкретическое использование слов), а также неологизмов;
— неспособность начать и поддерживать диалог;
— нарушения просодики (тон, ударения, интонация);
— трудности с пониманием смысла и употреблением понятий;
— нарушения невербальной коммуникации (жестикуляция, мимическая экспрессия).
Как и в случае социального взаимодействия, не все аспекты речи в одинаковой степени подвержены нарушению при аутизме. Например, речь говорящих детей обычно вполне сохранна в плане грамматики и фонетики. По-видимому, с наибольшим трудом дается аутичным детям применение речи — т.е. прагматический аспект (например, Baltaxe 1977). Так, например, ребенок может совершенно буквально понимать сказанное. Один вполне интеллектуально сохранный аутичный мальчик, когда ему говорили: «Повесь (используется stick — омоним, имеющий значение «вешать» и «приклеивать») куда-нибудь пиджак», с самым серьезным видом просил клей.
Способность к воображению
У аутичных детей можно заметить полное отсутствие «символической» игры (Wulff 1985). Так, если обычный двухгодовалый ребенок представляет, что кубик — это машина, и увлеченно возит его, ставит в гараж и даже разыгрывает аварию, аутичный ребенок (того же или даже более высокого умственного возраста) будет просто совать кубик в рот, бросать или вертеть. Создается впечатление, что символическая игра при аутизме заменяется стереотипными действиями, которые могут становиться навязчивыми: ребенок выстраивает предметы в определенном порядке, который ничто не должно нарушать, или вертит все предметы, которые попадаются ему в руки. У взрослых аутистов отсутствие воображения может проявляться несколько иным образом. Например, взрослые аутисты, даже те, у кого достаточно высокий IQ, проявляют очень мало интереса к вымышленным сюжетам — телевизионным мыльным операм, романам и фильмам. В целом имеет место очень сильное внимание к деталям, так что стереотипная предметная игра у маленького аутиста может приводить к формированию стереотипных интересов, например увлечения железнодорожным расписанием, днями рождения, маршрутами автобусов и т.д. Особая природа этих интересов определяется не столько их содержанием (не всякий любитель железной дороги — аутист), сколько их узостью и изолированностью. Так, например, один аутист, который выучил название всех сортов моркови (около пятидесяти), не проявлял никакого особого интереса к выращиванию моркови или к блюдам из моркови. Точно так же один аутичный подросток всех, кого он встречал, спрашивал, какого цвета двери в судах для несовершеннолетних в районе, где они проживают; когда его спросили, почему он не спрашивает про суды для взрослых, он ответил: «Это скучно!»
Анализ модели психического[6];
пример того, что может дать рабочая теория
В последние годы одна из психологических теорий вызвала особенный интерес и достигла очень значительных успехов в объяснении и прогнозировании особенностей, характерных для аутизма. Uta Frith, Alan Leslie и Simon Baron-Cohen предположили, что триада поведенческих нарушений при аутизме обусловлена нарушением базовой способности человека к «считыванию внутренних представлений». Обычный ребенок, начиная примерно с 4 лет, понимает (пусть он об этом и не говорит в развернутом виде), что у людей есть желания и представления о ситуации и что именно эти представления (в большей степени, чем физические характеристики ситуации) определяют их поведение. Объяснение аутизма с позиции модели психического (theory of mind)1 предполагает, что у аутистов утрачивается эта способность представлять себе внутренние переживания, и, таким образом, у них ослаблены определенные (хотя и не все) способности к социальному взаимодействию, коммуникации и воображению. Baron-Cohen с соавторами (1985) разделяет то определение, которое дали модному, но непонятному термину «theory of mind» Premack и Wood-roof (1978): «иметь модель психического» означает быть способным воспринимать как свое собственное переживание, так и переживание другого человека с целью объяснения и прогнозирования поведения. Поскольку изначально концепция модели психического применялась к шимпанзе (Premack и Woodruff 1978), она мыслилась не как какое-то сознательное теоретическое построение, а как врожденный когнитивный механизм, генерирующий репрезентации определенного вида — репрезентации внутренних представлений. Оставшаяся часть этой главы посвящена детальному объяснению модели психического применительно к аутизму как одному из примеров того, как когнитивная теория может помочь нам понять синдром, диагностируемый на основе поведенческих признаков и имеющий биологические причины. В 6-й главе рассмотрены альтернативные психологические теории аутизма.