Корь — высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся интоксикацией; лихорадкой; воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, рта, глаз; круп но пяти и стой сыпью на коже с последующим отрубевидным шелушением при ее угасании и наклонностью к осложнениям.
Возбудитель — фильтрующийся вирус, обладающий высокой вирулентностью и летучестью, но малой устойчивостью во внешней среде.
Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода до 3-4 дня после появления сыпи (при наличии осложнений — до 10 дней).
Пути передачи — воздушно-капельный и через плаценту, если беременная мать незадолго до родов заболевает корью.
Восприимчивость очень высокая после 3 месяцев жизни (до 3 месяцев у ребенка имеется пассивный иммунитет, полученный от матери).
Иммунитет прочный, но встречаются и повторные случаи заболевания. Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, кожи и нервной системы. Поэтому с первых дней наблюдается их полнокровие, инфильтрация и отек вплоть до отека оболочек мозга. Проникая в кровь он вызывает общую интоксикацию и развитие анергии, которая способствует обострению хронических инфекций и возникновению тяжелых осложнений. Доказано также влияние вируса на развитие склерозирующего панэнцефалита. По данным ВОЗ в мире ежегодно умирает около 1 млн. детей от осложнений кори. В РБ в последние годы регистрируются единичные случаи заболевания корью.
Инкубационный период от 7 до 17 дней. При введении гамма-глобулина удлиняется до 21 дня, а по данным некоторых авторов — до 28 дней (не исключены повторные контакты). Клиника. В течении кори выделяют 3 периода: катаральный (продромальный) продолжительностью 3-4 дня, высыпания (3 дня) и реконвалесценции (пигментации) с 3-4 дня высыпания.
Заболевание начинается с повышения темп ер атуры тела до 38-39иС и выраженных катаральных явлений, которые быстро нарастают в продромальном периоде до обильных выделений из носа; выраженного конъюнктивита с гиперемией слизистой, слезоточением и светобоязнью, а также ларингита с осиплостью голоса, сухим кашлем, переходящим в лающий, хриплый. Может развиться круп, возможен понос (особенно у маленьких детей), чаще в начале периода высыпания. Ребенок плаксив, беспокоен, вял; у старших — разбитость, боли в животе. Характерно появление на мягком и отчасти твердом нёбе энантемы в виде ограниченного количества красных пятнышек размером от булавочной головки до чечевицы на фоне непокрасневшей слизистой. Через сутки они стушевываются на фоне сплошной красноты, а за 1-2 дня до высыпания могут появиться на мягком и твердом небе, дужках и миндалинах (аналог сыпи на коже).
Еще более специфичными для воспаления слизистой рта являются пятна Бель ского-Филатов а-Коплика, располагающиеся против нижних малых коренных зубов, в виде маленьких (с маковое зерно) белесоватых возвышающихся над поверхностью точек, окруженных красным ободком. Они появляются на 2-ой день болезни от нескольких элементов до сотен и более, исчезают через 2-3 дня, оставляя гиперемию и разрыхленность слизистой. Пятна не встречаются при других заболеваниях, поэтому считаются патогномоничным симптомом для ранней диагностики кори.
Период высыпания начинается с усиления катаральных явлений; нового повышения температуры, которая на 2-Зй день, достигнув максимума, снижается почти до нормы неправильным коротким лизисом и этапного появления сыпи на коже. Сыпь обильная вначале в виде мелких точек или папул бледно-розового цвета, при нарастании они сливаются и становятся красными пяти и сто-папулезны ми, достигая 4-5 мм. в диаметре (рис.3).
Она появляется вначале на спинке носа, соседних участках щек, висках и за ушами, затем густо покрывает лицо. Сползая сверху вниз густая сыпь на вторые сутки покрывает туловище и единичные элементы появляются на конечностях; на третьи сутки при снижающейся температуре покрывает конечности, а на лице начинает бледнеть. С исчезновением сыпи красные пятна превращаются в бледно-желтые, не исчезающие при надавливании пальцем. Процесс обратного развития сыпи с переходом в пигментацию повторяет тот же правильный порядок, начиная с лица. Одновременно снижается температура, уменьшаются симптомы интоксикации и катаральные явления. При исчезновении сыпи появляется мелкое отрубевидное шелушение кожи, нарастает утомляемость, вялость, раздражительность, снижается сопротивляемость.
Кроме типичной формы встречаются и атипичные. К ним относятся:
• Митигированная (у привитых, детей раннего возраста и детей, получавших гамма-глобулин, переливание крови или плазмы после 6-го дня инкубационного периода) с удлиненным инкубационным и укороченным катаральным периодом, легким течением и нарушенной этапностью высыпания, возможным отсутствием пятен Бельского-Филатова-Коплика.
• Токсическая с гипертермией, тяжелой интоксикацией, менинго-энцефалитическими явлениями.
• Геморрогическая, протекающая с кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, гематурией и кровавым стулом.
Тяжелые формы чаще встречаются у грудных детей (после 3 месяцев жизни).
Критериями тяжести течения являются: степень повышения температуры тела, выраженность
катаральных явлений и характер высыпаний.
Осложнения могут быть ранние (обусловлены вирусом) и поздние (в результате присоединения вторичной инфекции) в виде пневмонии, стенозирующего ларингита, отита, абсцесса легкого, стоматита, колита и энтероколита, энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита с нарушением функции тазовых органов и др.
Диагноз подтверждает нарастание титра коревых антител в 4 и болеераз (метод парных сывороток с первым забором крови не позже 3-го дня высыпания); выделение вируса из крови, отделяемого зева или ликвора, РСК, РН. В общем анализе крови-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия.
Лечение проводится на дому. Госпитализуруют детей первого года жизни, с тяжелыми и осложненными формами заболевания. Медикаментозное лечение симптоматическое. Обеспечение принципов гигиенического ухода (проветривание, полоскание слизистых рта, туалет кожи и носа). Избегать попадания яркого света на лицо. Пища жидкая и полужидкая, достаточное питье, витаминотерапия (С, А), антигистаминные.
Основной метод профилактики — активная иммунизация в 12 месяцев с последующей ревакцинацией в 6 лет (смотри календарь прививок). Изоляция больного на срок до 5 дней от начала высыпания (до 10 — при наличии осложнений). Контактировавшие разобщаются на 17 дней, при введении иммуноглобулина — на 21 день; всем не болевшим и невакцинированным вводят живую коревую вакцину. Б очаге проводится проветривание и влажная уборка мыльно-содовым раствором.
Ветряная оспа
Ветряная оспа — наиболее контагиозное вирусное заболевание, сопровождающееся повышением температуры и характерной везикулезной сыпью на коже и слизистых, неуправляемое с помощью иммунопрофилактики. Распространенность в РБ составила в 2004 г. 534 случая на 100 тыс. населения (абсолютное количество - 52462). Встречается после 6 мес, максимум заболеваний у детей 2-3 лет.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус с выраженной летучестью (с потоком воздуха распространяется в соседние помещения и по этажам), мало устойчивый во внешней среде. Относится к группе герпесов (герпес — 3, herpes zoster).
Источник инфекции — больные ветряной оспой с 10 дня инкубационного периода до 5 дня с появления последних элементов сыпи и больные опоясывающим лишаем. Путь передачи воздушно-капельный. Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей.
Патогенез. Вирус обладает тропизмом к эпителию кожи и слизистых оболочек. Проникая из зева по лимфатическим путям в кровь он фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых, вызывает их поверхностный (не глубже герминативного слоя) некроз с накоплением межтканевой жидкости и образованием внутриэпидермальных пузырьков различных размеров и стадий развития (полиморфных). Эпителий слизистых легко слущивается и мацерируется, поэтому рано появляются эрозии и изъязвления. Обратное развитие пузырьков идет путем всасывания жидкости с образованием сукой корочки без рубца после ее отпадения.
Иммунитет стойкий, но вирус пожизненно сохраняется в нервных ганглиях и при неблагоприятных воздействиях активизируется, проявляясь в виде опоясывающего лишая. Инкубационный период — 11-21 день.
Клиника. В большинстве случаев заболевание начинается остро — с повышения температуры и высыпания на разных участках кожи (лицо, волосистая поверхность головы, туловище, конечности) и слизистых (рта, глаз, носоглотки, реже — половых органов) сыпи в виде макулопапул (бледно-розовые пятнышки), быстро превращающихся в папулы, а затем — в везикулы (пузырьки) с прозрачным содержимым (рис.5).
Ладони и подошвы остаются интактными. За 1-5 дней до появления сыпи возможны общее недомогание, вялость, беспокойство, субфебрилитет, иногда — рвота и учащенный стул. Пузырьки имеют округлую форму, окружены красным ободком, через 1-2 дня превращаются в корочку. Высыпания происходят волнообразно, с промежутками в 1-2 дня, сопровождаясь новым подьемом температуры и создавая характерный полиморфизм сыпи (макулы, папулы, везикулы, корочки). В противовес натуральной оспе локализация сыпи не имеет избирательности, не оказывает предпочтения лицу, но не щадит живот. При многочисленности высыпаний выражен зуд.
Кроме типичной формы встречаются рудиментарная (единичные высыпания), буллезная (сыпь 2-3 см в диаметре с мутным содержимым), пустулезная (с нагноением везикул), геморрагическая (содержимое в везикуле с кровью), гангренозная (при присоединении бактериальной инфекции) и генерализованная (с поражением висцеральных органов и резкой и нтокс икац и е й).
Осложнения могут быть связаны с действием вируса (пневмония, менигоэнцефалиты, геморрагический нефрит, артриты) и присоединением вторичной инфекции (абсцесс, флегмона, стоматит, лимфаденит, рожистое воспаление, сепсис). Диагностика не вызывает затруднений, иногда используют определение титра антител в крови в динамике болезни и выделение вируса из содержимого пузырьков на культуре клеток тканей. Специфического лечения нет. Рекомендуется хороший уход и гигиеническое содержание больного; симптоматическая терапия; обработка везикул 1-2% раствором анилиновых красок, 5% раствором перманганата калия; полоскание рта, орошение слизистых дезрастворами. В период образования корочек обязательно купание ребенка.
Профилактика: изоляция больного на 9 дней от начала высыпания или до 5 дней после последних свежих элементов; разобщение контактных детей в возрасте до 7 лет на 21 день с ежедневной термометрии и осмотром; тщательное проветривание и влажная уборка помещения мыльно-содовым раствором. При точном установлении времени контакта разрешается карантин с 11 по 21 день.
Имлтрнощнхрилактикя — противоэпидемическое мероприятие, направленное на предупреждение распространения инфекционных болезней путем проведения прививок, создающих в организме искусственный (приобретенный) иммунитет против конкретного возбудителя болезни. Основными вакцинирующими препаратами являются вакцины и анатоксины. Для поддержания определенного уровня антител в организме вакцинные препараты необходимо вводить повторно с определенными интервалами и в определенные сроки. ВОЗ принята «Расширенная программа иммунизации» (РПИ), обязывающая включать в Национальные календари прививки против 6 целевых инфекций (дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, туберкулез) и предусмотрена возможность включения в эту программу дополнительных прививок против других инфекционных болезней в соответствии с национальными потребностями каждой страны.
Дифтерия
Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся фибринозным воспалением в месте внедрения возбудителя и симптомами интоксикации вследствие выделения экзотоксина токсигенными штаммами дифтерийной палочки (согупе bacterium diphteriae).
Возбудитель устойчив в окружающей среде, быстро погибает при кипячении и в дезинфицирующий растворах. Эпидемиол огия.
Источник инфекции — больные, реконвалесценты, бактерионосители. Пути передачи: воздушно-капельный (при кашле, чихании, разговоре); через предметы обихода, инфицированные больным (белье, посуда, игрушки) и пищевые продукты, на которые попали капельки слизи больного. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Проведение массовой активной иммунизации привело к снижению заболеваемости дифтерией и частоты токсигенного бактерионосительства. Однако, в конце 1980-х гт. в Беларуси на фоне снижающегося коллективного антитоксического иммунитета взрослого населения стала увеличиваться заболеваемость дифтерией и возросла циркуляция токсигенного штамма среди населения. Б 1995 году было зарегистрировано наибольшее число заболеваний — 322 (3,1 на 100 тысяч населения). К 2000 году уровень заболеваемости снизился. Б 2004 году отмечено 15 случаев (0,2 на 100 тысяч населения).
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки зева, носа, глаз, половых органов, раневые поверхности кожи и пупочная рана у новорожденных. Патогенез. Основным действующим началом заболевания является экзотоксин. На месте внедрения и размножения бактерий он вызывает некроз клеток, повышенную проницаемость сосудов и выделение фермента тромбокиназы. Под его действием сворачивается пропотевающий сосудистый экссудат (с фибрином), образуя характерный фибринозный налет (дифтеритическое или крупозное воспаление) с отеком окружающих тканей и опасностью механической закупорки дыхательных путей в области гортани наслаивающимися фибринозными пленками (истинный круп), что приводит к удушью (асфиксии). Б процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Всасывающийся экзотоксин вызывает общую интоксикацию, поражение сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы (вплоть до паралича сердца), а также надпочечников, почек и развитие п ол ир ад икул о невритов. Инкубационный период от 2 до 10 дней.
Клиника. Варианты клинического течения разнообразны и во многом зависят от возраста ребенка (тяжелее у грудных детей), локализации и протяженности поражения (локализованные и распространенные), наличия интоксикации и от наличия вакцинации у заболевшего (привитой, непривитой).
Б зависимости от локализации процесса выделяют формы:
• дифтерия зева (85-90 % случаев);
• дифтерия гортани (5-7 %);
• дифтерия редких локализаций: носа, глаз, кожи, половых органов, пупочной ранки, ран;
• комбинированные формы: ротоглотки (зева) и носа, гортани и глаз и т.д. (с указанием распространенности налетов и определением степени токсичности).
Дифтерия у не привитых характеризуется тяжелым течением, высоким удельным весом токсических форм, развитием тяжелых осложнений, появлением комбинированных форм и редких локализаций.
Дифтерия зева может протекать в виде локализованной, распространенной и токсической форм. Начало острое. Температура повышается до 38-39°С, иногда нормальная или субфебрильная. Незначительная интоксикация в виде головной боли, снижения аппетита, недомогания, редко бывает рвота. Местно: небольшая болезненность при глотании, умеренное увеличение регионарных лимфоузлов и их чувствительность при пальпации, неяркое покраснение слизистой, умеренный отек миндалин и дужек и типичные серовато-белые фибринозные налеты на выпуклой поверхности миндалин (см. рис. 1).
В первые часы они имеют вид студенистой, полупрозрачной пленки (паутинообразной сетки), легко снимаются, но быстро появляются вновь. К концу первых, началу вторых суток они становятся плотными, гладкими, спаяны с подлежащей тканью. При попытке их снять обнаженный участок кровоточит и быстро снова покрывается белесовато-серым с оттенком перламутра складчатым фибринозным налетом в виде гребешков. При локализованной форме налет не выходит за пределы миндалины (в виде островков или сплошной пленки). При последнем варианте отечность миндалин и интоксикация выражены больше. При распространенной форме налет переходит с миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки; больше выражены интоксикация, отек, увеличение лимфоузлов. Токсическая форма характеризуется бурным развитием процесса: лихорадка до 39-40°, выраженная интоксикация (головная боль, озноб, рвота, боли в животе, общая слабость, резкая бледность), быстро нарастающий отек зева: с миндалин на дужки, язычок, мягкое и твердое небо, далее — на паратонзиллярную и подкожную клетчатку области шеи. Степень выраженности отека соответствует степени тяжести токсической дифтерии. Параллельно с отеком увеличиваются и распространяются за пределы миндалин налеты. По степени выраженности отека выделяют субтоксическую форму — отек в пределах подчелюстной области (под регионарными лимфоузлами); и токсическую I степени — отек до средины шеи; П степени — отек до ключицы и Ш степени — отек ниже ключицы (иногда до Ш ребра или подложечной области).
Регионарные лимфоузлы значительно увеличены (достигают при Ш степени размеров куриного яйца), болезненны.
Иногда может развиться и гипертоксическая форма с потерей сознания, многократной рвотой, выраженными гемодинамическими нарушениями и присоединением геморрагического синдрома (носовое кровотечение, кровоизлияния на коже в местах инъекций, пропитывание налетов кровью, желудочное и кишечное кровотечение). Появляются признаки повреждения сердца, почек, надпочечников, печени.
Дифтерия гортани (дифтерийный круп). Часто сочетается с распространенной или токсической дифтерией зева, у не привитых может локализоваться в гортани, минуя зев. Наблюдается чаще у детей от 1 до 3-4 лет. Интоксикация выражена слабо. Тяжесть состояния определяется степенью стеноза гортани (вследствие отека, образования фибринозных пленок и рефлекторного спазма гортани). Характерна определенная последовательность в развитии основных симптомов. В катаральной стадии (1-2 дня) при невысокой температуре появляется прогрессивно нарастающая осиплость голоса. К ней присоединяется грубый «лающий» кашель.
Б последующие 1-2 дня голос становится афоничным, кашель — беззвучным, появляется затрудненное стенотическое дыхание (с удлиненным вдохом, втяжением и напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры). Одновременно усиливается интоксикация и гипоксия. Стенотическая стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Темпы развития крупа (стеноза) тем быстрее, чем моложе ребенок. Б асфиктической стадии появляются приступы резкого беспокойства, цианоз, усиленное потоотделение, глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки при вдохе, ослабленное дыхание, пароксизмальная тахикардия. Далее беспокойство сменяется сонливостью, сознание затемнено, артериальное давление падает, пульс нитевидный, появляются судороги, наступает остановка сердца. Дифтерия носа встречается редко, преимущественно в очагах дифтерийной инфекции и у детей раннего возраста. Интоксикация почти не выражена. Основные симптомы: сопение носом, гиперемия, отек и кровоточивость слизистой носа; на перегородке носа эрозии, язвочки, фибринозные пленчатые налеты. Кожа вокруг носовых ходов инфильтрирована, раздражена, имеется мокнутие и корочки.
Другие формы дифтерии (глаз, наружных половых органов, кожи, пупочной ранки) встречаются редко у непривитых детей и взрослых, сочетаясь с дифтерией зева и носа. Дифтерия у привитых протекаете легкой форме, характеризуется локализацией процесса на небных миндалинах, отсутствием тенденции к распространению, склонностью к самопроизвольному выздоровлению. Б пользу дифтерии свидетельствует пленчатый или островчатый налет фибринозного или частично фибринозного характера на слегка гиперемированных и отечных миндалинах. Он легко снимается без кровоточивости, слабо выражена тенденция к повторному образованию гребешковых и складчатых выпячиваний. Интоксикация и температурная реакция, если и появляются, то кратковременны и почти не сопровождаются бледностью кожных покровов. Улучшение наступает не позже 3-4 дня болезни, очищение зева — к 4-5 дню.
Осложнения обусловлены специфическим действием экзотоксина, наблюдаются чаще при токсических формах в виде раннего (на 5-7 день болезни) и позднего (на 2-3 неделе) миокардита; п ал ир ад икул о невритов с парезами и параличами; токсического нефроза. Диагностика. Предварительный диагноз основывается на клинических данных, определяет необходимость госпитализации с введением противодифтерийной сыворотки или только с наблюдением. Окончательный диагноз устанавливается по результатам наблюдения, бактериологического и серологического обследования (с целью обнаружения коринебактерии слизи из зева и носа, антитоксина и антител в крови).
Лечение. Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой (в максимально ранние сроки, в дозе соответственно форме заболевания, по методу Безредко).
Патогенетическая терапия необходима, как правило, при токсических формах дифтерии (дезинтоксикационноя, нормализация гемодинамики, снятие отека мозга и недостаточности коры надпочечников, витамино- и оке иге н отер апия, длительный постельный режим, при необходимости — интубация или трахеостомия).
Профилактика. Основой успешной борьбы с дифтерией является активная иммунизация всех детей (с учетом противопоказаний) с 3-месячного возраста трехкратно (интервалы 1-1,5 мес.) и п о следующая ревакцинация в 1,5; 6; 11 и 16 лет (смотри календарь прививок). Больные подлежат госпитализации. Обязательна заключительная дизинфекция в очаге. Контактные разобщаются на 7 дней с осмотрами дважды в день, термометрией, однократным бактериологическим обследованием и осмотром лор-врача. Бактерионосители санируются в стационаре. Дети с подошедшим сроком иммунизации — вакцинируются. У ранее вакцинированных проводится контроль иммунитета.
Скарлатина
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, проявляющееся интоксикацией, ангиной с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью на коже и наклонностью к осложнениям. Б 2004 году в РБ зарегистрировано 2904 случая или 29,6 на 100 тысяч населения. Чаще болеют дети от 2 до 10 лет.
Возбудитель заболевания — в-гемолитический стрептококк группы А, устойчив во внешней среде, длительно сохраняется в пищевых продуктах (молоко, мороженное, крем кондитерских изделий и др.).
Источник инфекции — больной стрептококковым заболеванием (скарлатина, рожистое воспаление и др.), реже — бактерионоситель.
Путь передачи — воздушно-капельный, реже — предметы обихода (игрушки, одежда больных) и продукты. Входные ворота — небные миндалины, у детей раннего возраста — слизистая оболочка дыхательных путей и глоточная миндалина; реже — раневая и ожоговая поверхность. Инкубационный период 2-7 дней.
Патогенез. На месте внедрения стрептококк вызывает воспалительный очаг в виде ангины, лимфаденита, иногда отита. Выделяемый им экзотоксин приводит к общей интоксикации; избирательному поражению вегетативной нервной системы, паренхимы внутренних органов и мельчайших сосудов кожи в виде их расширения, порозности и ломкости. Появляются гиперемия, мелко пяти и стая сыпь и петехиальные мелкоточные кровоизлияния. Термостабильная фракция экзотоксина сенсибилизирует организм, в связи с чем на 2-3 неделе возможно развитие нефрита, миокардита и поражение суставов. Иммунитет стойкий, иногда наблюдаются повторные заболевания.
Клиническая картина развивается быстро: подъем температуры тела, симптомы интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, часто - рвота), выраженность которых соответствует тяжести заболевания. Им сопутствует синдром ангины (патогномоничный и постоянный): катаральной, фолликулярной, лакунарной или некротической с характерной гиперемией зева, доходящей до слизистой твердого неба — «пылающий зев», увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.
Наиболее типичным симптомом является мелкоточечная на гиперемированном фоне, слегка возвышающаяся над уровнем кожи («шагреневая кожа») сыпь. Она появляется в первые, реже вторые сутки, локализуется на лице, шее, груди, спине, сгибательных поверхностях конечностей. Более густо розеолы расположены в подмышечных ямках, локтевых, паховых и подколенных сгибах. Язык вначале обложен белым налетом, с 3-4 дня очищается и напоминает зрелую малину.
Типичны для скрлатины также сухость кожи, зуд, белый дермографизм и появление после исчезновения сыпи пластинчатого шелушения на ладонях, пальцах рук и стоп. На туловище — шелушение отрубевидное. Б анализах крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия и ускоренная СОЭ.
По тяжести течения скарлатина может быть легкой (субфебрильная температура, слабая интоксикация, ангина — катаральная, сыпь умеренная); среднетяжелой (температура до 39°С, ангина с элементами некроза, рвота и головная боль, яркая и обильная сыпь) и тяжелой (по типу токсической и септической). Выделяют также стертую, ожоговую и раневую формы. Лечение проводится дома, госпитализируют детей с тяжелыми и осложненными формами, а также по эп ид показаниям. Используют антибиотики пенициллинового ряда, эритромицин, линкомицин, клиндомицин или бисептол. Показаны десенсибилизирующие и укрепляющие сосудистую стенку препараты, соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий и контроль появления возможных осложнений.
Профилактика. Изоляция больных на 10 дней с момента заболевания, допуск в коллектив не ранее 22 дня после анализа крови, мочи и ЭКГ. Детям до 8 летнего возраста, контактировавшим с больным, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного или на 17 дней при его оставлении на дому с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых. Такому же наблюдению подлежат старшие дети и взрослые, работающие в ДДУ, хирургическом и акушерском стационарах, молочной промышленности. Б очаге проводят проветривание, влажную уборку мыльно-содовым раствором.