ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
Виды приобретённых пороков сердца:
1. Недостаточность митрального клапана (НМК).
2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) (МС).
3. Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) (АН).
4. Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) (АС).
5. Недостаточность трикуспидального клапана (трикуспидальная недостаточность) (ТН).
6. Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидальный стеноз) (ТС).
7. Недостаточность клапана легочного ствола (НКЛС),
8. Стеноз устья легочного ствола (СУЛС).
При НМК имеет место систолическая регургитация крови (ретроградный ток крови) из левого желудочка (ЛЖ) в левое предсердие (ЛП) и последующий увеличенный выброс крови из ЛП в ЛЖ. Это приводит к увеличению нагрузки объёмом ЛП и ЛЖ и развитию изотонической гиперфункции и эксцентрической гипертрофии этих отделов сердца.
При МС увеличивается сопротивление тока крови из ЛП в ЛЖ, что приводит к развитию изометрической гиперфункции и концентрической гипертрофии ЛП.
При АН имеет место диастолическая регургитация крови из аорты в ЛЖ. Это приводит к перегрузке ЛЖ объёмом крови, развитию изотонической гиперфункции и эксцентрической гипертрофии ЛЖ. При данном пороке сердца увеличивается диастолическое наполнение ЛЖ, возрастает систолический выброс (СВ) и минутный объём крови (МОК), увеличивается систолическое (САД) и пульсовое (ПАД) артериальное давление, снижается диастолическое (ДАД) артериальное давление. Пульс при этом пороке высокий (altus), быстрый (celer), частый (freguens). Увеличение САД – следствие возрастания СВ. Регургитация крови приводит к снижению ДАД.
При АС возрастает сопротивление кровотоку в суженном устье аорты. ЛЖ при этом подвергается перегрузке сопротивлением (давлением), что приводит к развитию изометрической гиперфункции и концентрической гипертрофии ЛЖ. Пульс при этом пороке малый (parvus), медленный (tardus), рудкий (rarus). САД несколько снижается, ДАД увеличивается, ПАД уменьшается.
При всех указанных пороках может развиться недостаточность левого сердца с характерными изменениями.
При ТН имеет место регургитация крови из правого желудочка (ПЖ) в правое предсердие (ПП), что приводит к перегрузке ПЖ и ПП объёмом и развитию изотонической гиперфункции и эксцентрической гипертрофии ПП и ПЖ.
При ТС увеличивается сопротивление току крови из ПП и ПЖ. Вследствие перегрузки сопротивлением ПП развивается изометрическая гиперфункция и концентрация гипертрофии ПП.
При НКЛС имеет место регургитация крови из легочного ствола в ПЖ. ПЖ подвергается перегрузке объёмом, развивается изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия этого отдела сердца.
При СУЛС возрастает сопротивление току крови из ПЖ в легочной ствол, это приводит к развитию изометрической гиперфункции и концентрической гипертрофии ПЖ.
ИЗМЕНЕНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНО-СЛСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ(ССС) ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ СИСТЕМЫВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ (СВД)
Существенные изменения деятельности ССС имеют место при обструктивных и рестриктивных поражениях СВД. Обструктивный тип характеризуется сужением бронхов, рестриктивный тип – уменьшением растяжимости легочной ткани. При обоих формах поражения СВД имеет место повышение сосудистого сопротивления (СС) в лёгких.
Увеличение СС в лёгких может быть следствием функциональных и структурных изменений. Функциональные изменения проявляются повышением тонуса резистивных сосудов лёгких. Одним из патогенетических факторов повышения тонуса сосудов является рефлекс Эйлера Лильестранда. Рефлекс возникает в ответ на уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах. Указанная реакция может быть локальной и генерализованной. Локальная реакция, характеризующаяся уменьшением притока крови к участкам лёгких с низким парциальным давлением кислорода в альвеолах, имеет адаптивное значение. Она способствует лучшему газообмену между альвеолярным воздухом и протекающей через сосуды лёгких кровью. Благодаря указанной реакции кровь в основном направляется в те отделы лёгких, где имеет место большое содержание кислорода.
Генерализованная реакция Эйлера Лильестранда носит патологический характер, приводит к существенному увеличению СС в лёгких.
Структурные изменения проявляются увеличением числа функционирующих сосудов.
Увеличение СС в лёгких приводит к увеличению нагрузки сопротивлением на ПЖ. Вследствиеэтого развивается изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ, которая может привести к недостаточности правого сердца. Указанные изменения получили название «Легочное сердце».