ИНФАРКТ МИОКАРДА
Нам очень импонирует вступление к Европейским рекомендациям по ИМ [3]. При написании этого руководства группа авторов попыталась выделить способы лечения, которые основываются на неоспоримых доказательствах. Представлены и те, которые могут обсуждаться. Руководство не является предписывающим. Пациенты настолько отличаются один от другого, что принцип индивидуального выбора лечения должен быть главенствующим, и здесь большое значение имеют клиническое мышление, опыт и здравый смысл.
Истинное начало ИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне госпиталя, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Большие многоцентровые исследования убедительно показали, что общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. Эти высокие показатели за последние 30 лет изменились незначительно. В то же время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность. До создания блоков интенсивного наблюдения в 1960-х гг. внутрибольничная летальность доходила в среднем до 25—30%. По результатам систематического обзора исследований, посвященных изучению смертности при ИМ в дотромболитическую эру (середина 1980-х гг.), частота фатального исхода составила 18%. С тех пор смертность в первый месяц уменьшилась, но еще осталась высокой, несмотря на широкое применение тромболитиков и аспирина. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5—7%.
Классификация ОИМ в последние годы претерпела существенные изменения. Они вызваны очевидными противоречиями между применявшейся терминологией, основанной на ЭКГ-синдромах, и морфологическими изменениями, фактически обнаруживаемыми в миокарде. Особенно это актуально для ЛПУ, использующих в качестве диагностического критерия только ЭКГ и некоторые острофазовые тесты, в РФ таких подавляющее большинство. Классификация упрощена и унифицирована. Введено понятие острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST и острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. С учетом того, что стойкий подъем сегмента ST в дальнейшем почти в 100% случаев сопровождается формированием Q-зубца на ЭКГ и зоны некроза (рубца), под ОИМ понимается в основном то, что ранее называлось Q-инфарктом (синонимы — крупноочаговый, трансмуральный). В МКБ-10 он обозначен рубриками I21.0—I21.3. Кроме того, выделяется субэндокардиальный ОИМ — (I21.4 стойкое субэндокардиальное повреждение на ЭКГ + клиника + острофазовые тесты). Те редкие случаи, когда стойкий подъем SТ не сопровождается формированием Q-волны, очевидно следует отнести к рубрике I21.9 — острый инфаркт миокарда неуточненный, как и случаи с появлением внутрижелудочковых блокад. В связи с тем, что при повторных ОИМ не всегда возможно отследить ЭКГ-динамику, повторные ОИМ выделены в рубрику I22.0—I22.9.
|
|
Главными особенностями ОКС без стойкого подъема сегмента SТ являются:
1. Нестабильность данного состояния, высокая вероятность развития трансмурального ОИМ в ближайшее время, даже в случае положительной клинической динамики.
2. Высокая эффективность применения антитромбинов, как прямых, так и непрямых.
|
|
3. Отсутствие показаний для применения тромболитических препаратов.
Клиническая картина.
Рассматривают продромальный (продолжительностью от 30 мин до 30 сут), острейший (продолжительностью до 3 ч), острый (продолжительностью до 10 дней) и подострый (4—8 нед), а также послеинфарктный (до 6 мес) периоды. Каждый из этих периодов характеризуется своими структурными изменениями и соответственно, временем, отведенным на тот или иной период цикла патологического процесса.
1. Продромальный период — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии.
2. Острейший — от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. По основным клиническим проявлениям в острейшем периоде различают варианты: ангинозный, аритмический, цереброваскулярный, астматический, абдоминальный, малосимптомный (безболевой).
Ангинозный — самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда. Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковому при стенокардии. Больные описывают возникающие ощущения как сильное сжатие, сдавление, тяжесть («стянуло обручем, сжало тисками»). При большой интенсивности боль воспринимается как «кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, как «кол в грудной клетке». Болевые ощущения протекают волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаясь полностью. С каждой новой волной приступы усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают, и промежутки между ними удлиняются.
|
|
Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, реже — в левой половине грудной клетки или в надчревной области. Иногда эпицентр боли смещается в правую половину грудной клетки, шею, нижнюю челюсть. Иррадиирует ангинозная боль, как правило, в левую лопатку, плечо, предплечье, кисть. Чаще, чем при стенокардии, боль широко отражается в обе лопатки, оба плеча и предплечья, надчревную область, шею, нижнюю челюсть, причем иррадиацию в шею и обе лопатки считают более специфичной.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние часы, длительность — несколько часов. Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не устраняет боль полностью, но может ее несколько ослабить.
Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от локализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста больного. У 90% молодых больных ангинозный статус проявляется ярко. Боли часто носят сжимающий, сверлящий, режущий, жгучий характер, трудно поддаются терапии, рецидивируют. Напротив, у 1/3 больных пожилого и старческого возраста типичная загрудинная боль вообще не наблюдается.
К аритмическому варианту заболевания относят случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии боли. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или острой брадикардией. Нередко аритмический вариант клинически дает знать о себе обмороком.
Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и развивается на фоне значительного снижения или повышения артериального давления. Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) кровообращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зрения, помрачением сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста нарушение мозгового кровотока вследствие ухудшения кровообращения и снижения артериального давления может проявляться психозом.
К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они чаще обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или развиваются на высоте боли.
Астматический вариант инфаркта миокарда обычно встречается при повторном инфаркте миокарда или у больных с исходной недостаточностью кровообращения. Сердечная астма или отек легких в дебюте инфаркта миокарда могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс сосочковых мышц, а внезапная одышка без выраженного застоя в легких — поражением правого желудочка. Об астматическом варианте инфаркта миокарда следует думать тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немотивированный приступ удушья или отек легких.
Абдоминальный вариант обычно наблюдается при локализации некроза на задней стенке левого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощущений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечника, повышение температуры тела. Нередко отмечаются цианоз, одышка, аритмии, в то время как живот остается мягким, а симптомы раздражения брюшины отсутствуют.
Малосимптомная (безболевая) форма инфаркта миокарда проявляется неспецифической симптоматикой (слабость, ухудшение сна или настроения, ощущение дискомфорта в грудной клетке). Малосимптомная форма инфаркта миокарда чаще встречается у больных пожилого возраста, особенно страдающих сахарным диабетом, и вовсе не является свидетельством благоприятного течения заболевания.
3. Острый период характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца.
Разделение острейшего и острого периода ИМ клинически трудно. В эти периоды возникает некроз, нарушается целостность миокарда, и запускаются репаративные процессы в нем.
Со 2-х сут ИМ формируется резорбционно-некротический синдром, проявляющийся повышением температуры тела в вечерние часы, потливостью, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. На 3-и сут из-за максимальной выраженности некроза закономерно ухудшение гемодинамики — от умеренной гипотензии до развития отека легких или кардиогенного шока. При крупноочаговом ИМ в первую неделю велика опасность наружных и внутренних разрывов сердечной мышцы.
4. В подостром периоде уменьшаются признаки СН и резорбционно-некротического синдрома.
5. В послеинфарктном периоде окончательно консолидируется рубец, организм адаптируется к новым условиям функционирования. В этом периоде возможны повторные ИМ, внезапная смерть. При благоприятном течении клинических проявлений нет.
Как клинические проявления, так и течение (и прогноз) зависят от локализации и глубины (распространенности) ИМ, наличия осложнений и, конечно, полноценности лечения на всех этапах развития заболевания. По локализации очаг поражения ИМ может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегородке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке. По величине различают крупно- и мелкоочаговый ИМ, по распространению в глубину некроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Различают ИМ с патологическим зубцом Q (QMI) и ИМ без патологического зубца Q (NОNQMI).
Некоторые особенности течения ИМ при различной его локализации.
Очаг поражения может находиться преимущественно на передней, нижней, боковой стенке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а также в правом желудочке.
При переднеперегородочном ИМ, по сравнению с нижним, поражение сердечной мышцы обычно более обширное, болевой синдром и изменения ЭКГ выражены ярче и сохраняются дольше, чаще развиваются СН, тахикардии (тахиаритмии), аневризма сердца. Показано, что раннее назначение бета-адреноблокаторов оказывает особенно благоприятное действие на течение и исход крупноочагового ИМ на передней стенке.
При нижнем ИМ боль часто локализуется или распространяется в надчревной области, сопровождается тошнотой и рвотой, брадикардией и артериальной гипотензией. Нередко развиваются нарушения проводимости на уровне АВ соединения, распространение некроза на правый желудочек. При этой локализации некроза динамические изменения реполяризации на ЭКГ могут протекать относительно быстро, что иногда затрудняет определение стадии заболевания. При оказании неотложной помощи больным с нижним ИМ относительно противопоказан морфин, следует проявлять осторожность при назначении лекарственных препаратов, способствующих замедлению сердечного ритма или АВ проведения.
Изолированный инфаркт боковой стенки встречается редко и крайне трудно распознается на ЭКГ. ЭКГ-признаки даже обширного проникающего бокового инфаркта миокарда отличаются крайней скудностью и неопределенностью. При такой локализации некроза велика вероятность наружного разрыва миокарда и тампонады сердца.
Поражение правого желудочка в большинстве случаев наблюдается при распространении заднеперегородочного, заднебокового (бассейн правой коронарной артерии) и реже — переднеперегородочного ИМ. Клинически ИМ правого желудочка проявляется артериальной гипотензией в сочетании с одышкой при отсутствии застоя крови в легких. Могут наблюдаться парадоксальный пульс, симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), систолический шум над трехстворчатым клапаном. Для подтверждения диагноза оценивают правые грудные отведения V3R—V4R, где при распространении некроза на правый желудочек вместо комплексов rS на ЭКГ регистрируются комплексы QS или Qr и подъем сегмента ST. Этой разновидности инфаркта свойственны такие осложнения, как острая правожелудочковая недостаточность, АВ-блокады, ТЭЛА.
Субэндокардиальный ИМ чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при АГ, тяжелом кардиосклерозе. Обычно имеет место циркулярное поражение миокарда, захватывающее переднюю стенку, верхушку, перегородку, боковую стенку. На фоне всегда обширного субэндокардиального некроза возможно наслоение крупноочагового некроза. Эта форма ИМ склонна к рецидивирующему течению и частым осложнениям. Вовлечение папиллярных мышц чревато развитием СН, асистолии. При осложненном течении летальность достигает 50%.
Диагностика.
Для подтверждения диагноза ИМ наряду с описанными клиническими признаками служат показатели:
1) развития тканевого некроза и воспалительной реакции (неспецифические);
2) изменения активности ферментов в сыворотке крови;
3) изменения ЭКГ.
Резорбционно-некротический синдром на 2-й, реже 3-й день проявляется повышением температуры тела до 37...38 °С. Лихорадка держится до 3—7-го дня. При исследовании крови в первые дни выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, как правило умеренный. К концу 1-й недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ повышается (симптом перекреста) и нормализуется лишь к концу 3—4-й нед. На 2-3-и сут появляется положительная реакция на СРБ, которая держится 1-2 нед.
Следующим проявлением резорбционно-некротического синдрома является повышение активности таких ферментов, как КФК, аспартат-аминотрансфераза (АсАТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), а также миоглобина.
Приводим нормальные параметры рекомендуемых к исследованию показателей. Степень и сроки их повышения при ИМ:
1. Миоглобин — норма 20-66 мкг/л, кратность повышения до 10 раз, максимум повышения через 6—8 ч после начала ИМ;
2. КФК и ее изофермент МB — норма 0—4 МЕ/л, максимум активности 12—24 ч, кратность повышения — 4—15;
3. АсАТ— норма 28—125 ммоль/л, максимум активности — 24—28 ч, кратность повышения — 2-15;
4. ЛДГ1 - норма - 15-30%, ЛДГ2 - норма — 50%, максимум 48—96 ч, кратность повышения — 2—8.
Наибольший подъем активности КФК наступает к концу 1-х сут, нормализуется к 3—4-му дню. Очень информативный тест, однако столь же достоверное увеличение активности КФК может быть при любой в/м инъекции, например, наркотика, заболеваниях мышц, в том числе мышечных дистрофиях, миопатиях, полимиозитах; при ЭИТ, катетеризации сердца; хирургических вмешательствах; повреждении скелетных мышц при травмах, судорогах, длительной иммобилизации. Очень много причин для того, чтобы в диагностике ИМ пойти по ложному пути. Тем не менее определение активности КФК очень важно, потому что имеется хорошая корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером ИМ.
При ИМ активность ЛДГ1 (в основном содержащийся в миокарде) повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. Активность АсАТ нормализуется к 3—7-му дню. Максимальные показатели миоглобина выявляются уже через 6 ч после приступа.
Исключительную диагностическую ценность на сегодняшний день имеет разработанный тест на тропонин Т и тропонин I — белки тропонинового комплекса миокарда.
Каждый из них имеет уникальную аминокислотную структуру, отличающуюся от таковой от тропонина поперечнополосатых мыщц, и, следовательно, их наличие в крови может быть достоверно определено. Особенностью тропонинов Т и I является то, что они находятся в кардиомиоците в двух фракциях: свободной в цитозоле и в составе сократительных волокон. Поэтому при повреждении миокарда сначала высвобождается цитозольная фракция, давая первый пик подъема концентрации тропонина Т в крови, затем начинает высвобождаться вторая, более медленная фракция. Благодаря этому тропонины Т и I обладают самым широким диагностическим окном, объединяя преимущества быстрых и медленных маркеров ИМ. Тропонин появляется в крови немного ранее, чем КФК-МВ (через 2,5 ч), достигает максимума через 8—10 ч (первый пик) и на 3—4-е сут (второй пик), его уровень нормализуется через 10—14 дней после приступа.
ЭКГ при инфаркте миокарда относительно специфична, но отличается низкой чувствительностью. Признаки острого нарушения коронарного кровообращения часто искажаются другими патологическими изменениями ЭКГ и всегда запаздывают по отношению к началу ангинозного приступа. Эти обстоятельства снижают ценность однократно снятой ЭКГ, позволяющей, по данным различных авторов, диагностировать инфаркт миокарда лишь в 48—51 % случаев.
В то же время неотложное электрокардиографическое исследование может иметь решающее значение для постановки правильного диагноза. Ценность этого метода диагностики проявляется не только при особо тяжелых или трудно дифференцируемых состояниях. Изменения ЭКГ могут оказаться единственным убедительным симптомом инфаркта миокарда при относительно кратковременной и легко устраненной ангинозной боли или при других нетипичных клинических проявлениях заболевания. Напротив, отсутствие электрокардиографических признаков нарушения коронарного кровообращения на фоне тяжелого многочасового болевого приступа может свидетельствовать о наличии другого заболевания (например, расслаивающей аневризмы аорты). Бесспорно, диагностировать инфаркт миокарда нужно в первую очередь по клиническим признакам, но во всех случаях, когда он может быть заподозрен, необходима экстренная ЭКГ.
Подтверждение диагноза и установление ЭКГ-разновидности инфаркта миокарда имеет определяющее значение для выбора лечения, в первую очередь — содержания и объема неотложной антитромботической терапии.
По электрокардиографическим признакам важно различать трансмуральный субэндокардиальный инфаркт миокарда.
При трансмуральном (крупноочаговом) некрозе поражается более 50—70% толщины стенки левого желудочка. Так как большая часть миокарда под электродом теряет способность к возбуждению, то форму ЭКГ в прямых отведениях определяет вектор деполяризации противоположной стенки, формируя комплекс QS или патологический зубец Q. Зубец Q считают патологическим при продолжительности 0,04 с или больше, при амплитуде больше 1/3 зубца R, а также если он появляется в грудных отведениях правее переходной зоны. Вектор сохранившейся части миокарда приводит к образованию зубца r с меньшей, чем исходная, амплитудой.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда патологический зубец Q не образуется, хотя может отмечаться зазубренность начальной части комплекса QRS. На ЭКГ проявляются признаки субэндокардиального повреждения, т. е. депрессия сегмента ST (максимально выраженная в отведениях V3—V5, реже — в отведениях III и aVF). Эти признаки свидетельствуют об инфаркте миокарда, если сохраняются не менее 48 ч, в дальнейшем закономерно изменяются и сопровождаются усилением активности кардиоспецифичных ферментов или повышением содержания миокардиальных белков в крови. Субэндокардиальные инфаркты всегда обширные, и, хотя изменения реполяризации неточно очерчивают зону поражения, их нельзя относить к мелкоочаговым.
Изучение изменений ЭКГ в 12 общепринятых отведениях позволяет определить локализацию зоны повреждения. Для ИМ передней стенки левого желудочка характерные изменения ЭКГ выявляются в отведениях I, II, aVL и V4, для инфаркта задней стенки (диафрагмальной области) — во II, III и aVF, при поражении боковой стенки в I, aVL и V5—V6, межжелудочковой перегородки — v2-v3.
С течением времени ЭКГ при инфаркте миокарда претерпевает ряд динамических изменений. Выделяют три электрокардиографические стадии трансмурального инфаркта миокарда: острую, подострую, рубцовую.
1. Острая стадия трансмурального инфаркта проявляется признаками некроза (появлением комплексов QS или патологических зубцов Q) и повреждения (подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии) миокарда.
В самом начале острая стадия (иногда этот период называют острейшей стадией) проявляется признаками трансмурального повреждения миокарда (быстро нарастающими изменениями реполяризации: подъемом сегмента ST в виде монофазной кривой, преходящими нарушениями ритма и проводимости, снижением амплитуды зубца R, началом формирования патологического зубца Q). Выделение этого начального периода острой стадии имеет большое значение, так как позволяет определить содержание экстренной помощи (тромболитическая терапия или антикоагулянты), не дожидаясь появления прямых признаков некроза (комплексов QS или патологических зубцов Q). Если при наличии клинических данных признаки повреждения миокарда (смещения сегмента ST) отсутствуют, то ЭКГ необходимо регистрировать повторно каждые 20—30 мин, чтобы не упустить время для начала тромболитической терапии.
На протяжении острой стадии окончательно формируется зона некроза (формируются комплексы QS или патологические зубцы Q), за счет уменьшения возбуждающейся части миокарда снижается амплитуда зубца R. По мере уменьшения степени повреждения миокарда, окружающего некротический участок, сегмент ST приближается к изоэлектрической линии. Трансформация повреждения в ишемию приводит к появлению и нарастанию инверсии зубца Т. В конце острой стадии вся зона повреждения трансформируется в ишемическую, поэтому сегмент ST находится на изоэлектрической линии, а зубец Т — глубокий, отрицательный.
2. Подострая стадия представлена зоной некроза (комплексы QS или патологические зубцы Q) и зоной ишемии (отрицательные зубцы Т). Динамика ЭКГ в этом периоде заболевания сводится к постепенному уменьшению ишемии (степени инверсии зубца Т).
3. Рубцовая стадия. Для рубцовой стадии трансмурального инфаркта миокарда характерны наличие патологического зубца Q, сниженная амплитуда зубца R, расположение сегмента ST на изоэлектрической линии, стабильная форма зубца Т. Признаки рубцовых изменений на ЭКГ могут сохраняться пожизненно, но могут со временем исчезать.
Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено. К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся: отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда; поздняя регистрация ЭКГ; инфаркт миокарда без патологического зубца Q или с нечеткими изменениями зубца Q; локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ; повторный инфаркт миокарда; передне-задний инфаркт миокарда; блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений; инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).
Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может наблюдаться в течение минут, а иногда и часов.
В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20—30 мин.
На ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда по ЭКГ помогают:
- появление отрицательной и, в не меньшей степени, положительной (псевдонормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;
- появление высоких заостренных зубцов Т;
- появление реципрокных изменений;
- нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при переднеперегородочных инфарктах);
- нарушения АВ проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);
- желудочковые экстрасистолы типа QR, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;
- регистрация дополнительных (V7-8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;
- особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL, V5-6, III;
- при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.
Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение. Прогностически неблагоприятными являются следующие электрокардиографические признаки:
- высокая ЧСС;
- значительный суммарный подъем сегмента ST;
- выраженная депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях;
- увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;
- наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).
Двухмерная эхокардиография позволяет легко выявлять нарушения сократимости, особенно в перегородке и задненижней стенке, ИМ правого желудочка, аневризму левого желудочка и тромб в области левого желудочка. Метод чрезвычайно привлекателен своей простотой и безопасностью.
Радионуклидные методы. Сцинтиграфию (изображение «горячего пятна») выполняют с 99mTc-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала ИМ. Изображения миокарда с помощью 201Тl, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального ИМ. Сканирование с таллием — чувствительный метод для выявления ИМ. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными 99mТс, у больных с ИМ можно выявить нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда. Лечение может быть разделено на 4 фазы:
1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.
2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).
3. Последующее лечение поздних осложнений.
4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти.
Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение «скорой помощи» или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.