БОЛЕЗНИ.
Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса, два состояния. Состояния здоровья и болезни много раз переходить друг в друга на протяжении индивидуальной жизни человека.
Для понимания сущности болезни важно определить, что такое нормальная, здоровая жизнь (норма или здоровье), за пределами которой возникает болезнь. Мы очень часто пользуемся выражения' "нормальная температура", "нормальная ЭКГ", "нормальный состав крови" и т.д. Однако норма - это не только средняя арифметическая указанных измерений. В понятие "здоровье" обязательно дола| входить оценка общего состояния (самочувствия) человека и его приспособляемости к изменениям внешней и внутренней среды. |Здоровье - это психическое, физическое и социальное благополучие, характеризующееся наилучшей приспособляемостью организма изменениям внешней и внутренней среды. Физиологической мерой, здоровья является норма. Норма есть мера жизнедеятельности организма в данных конкретных условиях среды, в пределах которой количественные изменения состояний физиологических процессов удерживаются на оптимальном уровне функционирования механизмами гомеостатической саморегуляции. |Реакции организма на воздействия окружающей среды зависят не только от раздражителя, но и от состояния самого организма, от способности органов и систем регулировать свои функции. Ответные реакции организма на действия раздражителя в пределах параметров гомеостаза.(греч. homeos - подобный, сходный; statis - стоящ неподвижность) считаются нормальными, физиологическими. Если же в ответ на действие раздражителя нарушаются структурно-функциональные основы гомеостаза, те же самые реакции становятся патологическими.
Чтобы понять свойства здорового и больного организма необходимо знать, что органы функционируют на протяжении многих десятков лет потому, что в каждый данный момент функционально активна не вся ткань органа, а только ее определенная часть. Функционирующие структуры разрушаются. Пока они восстанавливаются, функция органа осуществляется другими структурами, которые, свою очередь, также разрушаются. Все это в норме создает структурно-функциональную мозаичность органов и тканей, которая носит название гетерогенности - разнородности (греч. heteros - другой, иной, разный; genos - род). Исчезновение гетерогенности структур клеток тканей является плохим прогностическим признаком, указывающим на истощение резервных возможностей организма.
В последние годы многие считают, что между здоровьем болезнью существует еще переходное, так называемое, "третье состояние". "Третье состояние" - это такое состояние неопределенности в самочувствии, когда человек не чувствует себя больным, но здоровым - тоже. "Не в форме", "не в своей тарелке", "ни здоров - ни болен" - говорят обычно в таких случаях. Специалисты полагают, что более половины населения Земли месяцами, годами и даже десятилетиями находятся в "третьем состоянии". К "третьему состоянию" относятся: период полового созревания подростков, до- и послеродовой период женщин, пожилой возраст, плохая адаптация к новым природным условиям, интерьеру (синдром нездорового помещения), период освоения новых видов труда, новой профессии (например, медика), злоупотребления курением, спиртными напитками и т.д.
Все эти отягчающие обстоятельства очень важно учитывать, чтобы своевременно определять и предупреждать момент перехода “третьего состояния” в состояние болезни.
Болезнь - это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, обусловленное функциональными или морфологическими изменениями под влиянием внешних и внутренних повреждающих факторов. Короче, под болезнью понимают нарушение жизнедеятельности организма под влиянием той или иной причины. Сущность болезни решается в экологическом плане (греч. oikos - дом, жилище), т.е. в плане нарушений нормальных взаимоотношений организма с внешней средой. Такое толкование болезни сложилось во второй половине XIХ века. Выдающийся русский клиницист А.А.Остроумов рассматривал болезнь как нарушение нормальной жизни человека условиями его существования в среде. С.П.Боткин считал, что болезнь - это реакция организма на вредные влияния внешней среды. К.Бернар определял болезнь как нарушение физиологического равновесия организма.
Болезнь характеризуется общим или частичным снижением приспособляемости организма и ограничением свободы жизнедеятельности и трудовой активности больного. При болезни нарушается нормальный ход химических, физических, физиологических процессов. Организм переходит на более высокий уровень саморегуляции и включает защитные механизмы, противодействующие болезни.
В процессе болезни обязательно включаются защитно-приспособительные реакции, направленные на уничтожение патогенного фактора и устранение вызванного им повреждения.
При каждой болезни имеются характерные для нее клинические проявления - симптомы, которые могут быть субъективными (тошнота, боль, слабость и т.д.) и объективными (повышение температуры тела, сыпь, данные анализов и т.д.). Совокупность симптомов, свойственных определенной болезни, называют симптомокомплексом, или синдромом. Изменение клинико-морфологической картины называется патоморфозом.
В течение болезни, как правило, можно выделить 4 периода (стадии):
1) латентный (скрытый), или инкубационный;
2) продромальный (предвестник болезни);
3) разгара болезни - выраженных проявлений болезни;
4) период окончания - завершения болезни (ее исход).
Латентный (скрытый) период - это время от начала воздействия болезнетворного агента до появления первых симптомов болезни. Имеют почти все инфекционные болезни. Скрытый период болезни следует отличать от бактерионосительства, при котором люди, оставаясь совершенно здоровыми, могут быть носителями и распространителями инфекции.
Продромальный период характеризуется появлением первых неспецифических признаков болезни: слабости, недомогания, головной боли и т.д.
Период разгара болезни характеризуется появлением специфических симптомов и синдромов болезни. В этот период возможны осложнения, нередко приводящие к гибели больного.
В период окончания болезни возможны следующие исходы: выздоровление (полное или неполное), переход в хроническую, вяло текущую форму с ремиссиями - временным улучшением состояния больного, инвалидность и смерть.
При полном выздоровлении следов болезни не остается, а при неполном - тот или иной дефект сохраняется и возможен рецидив, т.е. возврат болезни (например, при ревматизме).
Инвалидность (лат. invalidis - слабый, немощный) - стойкое нарушение (снижение или утрата) профессиональной трудоспособности вследствие заболевания или травмы.
Смерть - прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма. Причины и механизмы смерти изучает специальная наука - танатология (греч. thanatos - смерть).
Различают три вида смерти:
1) естественная (физиологическая) - наступает в старости от угасания метаболизма и прекращения функций;
2) насильственная - от несчастных случаев, убийств, самоубийств и является предметом изучения судебной медицины;
3) патологическая - смерть от болезней.
Смерть может быть клинической и биологической. Клиническая смерть - это обратимый этап умирания. Для нее характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени обмена веществ в мозге с возможностью восстановления жизнедеятельности. Длится 5-6 минут. В большинстве случаев, особенно при медленном умирании, клинической смерти предшествует агония (греч. agonia - борьба) - расстройство всех жизненно важных функций.
Биологическая смерть - необратимый этап умирания характеризуется прекращением метаболизма в мозге, а в дальнейшем и в других органах. В тканях развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.
Знание признаков клинической и биологической смерти имеет существенное значение для решения вопроса о возможности оживления организма (реанимации).
ПОВРЕЖДЕНИЯ.
Повреждением, или альтерацией (лат. alteratio - изменение), называется изменение строения и функции клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий (механических, химических, температурных и др.). В поврежденных структурах изменяется обмен веществ (метаболизм), что приводит к нарушению жизнедеятельности и функции.
Повреждением сопровождается любой патологический процесс и заболевание, поэтому его относят к типовым патологическим процессам. Вместе с тем само повреждение вызывает образование в организме веществ, способствующих включению защитных и восстановительных реакций. Если эти реакции достаточными, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. Если же защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми, приводя к гибели тканей и снижению функции, а при полной декомпенсации приспособительных реакций наступает гибель больного.
Характер, объем и тяжесть повреждений зависят от многих причин. К ним относятся:
1) особенности повреждающих факторов (механические, химические, физические, инфекционные, радиационные и т.д.);
2) механизмы их действия на ткани - прямые или опосредованные (через кровь или нервную систему: гуморальные или рефлекторные влияния);
3) структурно-функциональные особенности органа или ткани;
4) различная чувствительность тканей к тем или иным повреждающим факторам (реактивность организма).
В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур (лат. ultra - сверх, за пределами), в других - глубокие и необратимые изменения, которые могут завершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Выражением наиболее глубоких и необратимых изменений в организме при различных повреждениях является смерть.
Повреждение имеет различное морфологическое выражение на клеточном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, а на тканевом - дистрофией, некрозом и атрофией.
Дистрофия
Дистрофия (греч. dys - отрицание, отделение, нарушение; trophe - питание) - патологический процесс, возникающий в связи с нарушением обмена веществ и характеризующийся появлением и накоплением в клетках и тканях количественно и качественно измененных продуктов обмена.
Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыток или недостаток свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Существует 4 механизма развития дистрофий:
1) Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетку или межклеточное вещество с последующим их накоплением В связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.
2) Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. Например, синтез аномального белка амилоида и его комплексов в клетках и межклеточном веществе внутренних паренхиматозных органов (печени, почках). |
3) Трансформация - образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
4) Декомпозиция, или фанероз (фр. fournir - накладывать) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению' тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковыми являются жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматической болезни.
Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов: в зависимости от причин, локализации, вида нарушенного обмена веществ и распространенности дистрофий. Рассмотрим в общих чертах схему этой классификации (рис.). Что касается морфологии различных видов дистрофий, то она будет рассмотрена при изучении отдельных болезней.
Схема классификации дистрофий.
По причине:
• Наследственные
• Приобретенные
По локализации:
* Паренхиматозные
* Мезенхимальные
* Смешанные
По виду нарушенного обмена веществ: ДИСТРОФИИ
• Белковые
• Жировые
• Углеводные
• Минеральные
По распространенности:
• Общие
• Местные
Некроз (греч. nekros - мертвый) - омертвение (гибель) в живом организме какого-либо органа, его ткани или группы клеток.
При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они утрачивают все свои функции.
Некротический процесс проходит следующие 4 стадии:
1. паранекроз – подобные некротическим, но, обратимые изменения
2. некробиоз - необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболических реакций над анаболическими;
3. гибель клетки, время наступления которой установить трудно;
4. аутолиз – разложение мертвого субстрата.
Причины:
- механические (травмы);
- физические (ионизирующее излучение, ожоги, отморожения);
- химические (кислоты, щелочи);
- нейротрофические (нарушение нервной и сосудистой трофики тканей);
- токсические (интоксикации при инфекционных - дифтерия, туберкулез и неинфекционных заболеваниях - сахарный диабет).
Морфология развития некроза:
необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток:
· Клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются - кариопикноз,
· Ядра распадаются на глыбки - кариорексис
· Ядерное вещество растворяется - кариолизис.
· Отсутствие ядра в некротизированной клетке - это один из основных признаков некроза.
· Параллельно в цитоплазме происходит денатурация и коагуляция белков - коагуляция цитоплазмы.
· Коагуляция цитоплазмы завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки и плазмолизом - гидролитическим расплавлением цитоплазмы.
· На завершающем этапе растворяется вся клетка - цитолиз.
· Некрозу подвергается не одна клетка, а отдельные ткани. Они уплотняются и расплавляются, образуя некротический тканевой детрит.
· Некротизированные ткани отличаются от окружающих здоровых тканей по консистенции, цвету, неприятному запаху.
· Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, возникает демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.
При классификации форм некроза учитываются причина, вызвавшая некроз, механизм развития и клинико-морфологические особенности.
Классификация некрозов:
1. По механизму развития:
· Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием на ткань (травматический и токсический некрозы).
· Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).
2. По причине некрозов:
· Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических и химических факторов.
· Токсический некроз раз вивается в результате действия на ткани токсинов бактериального и не бактериального происхождения, химических веществ различной природы.
· Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей.
· Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа.
· Сосудистый некроз, который, называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма.
3. По клинико-морфологическим особенностям:
· Коагуляционный (сухой) некроз возникает в тканях, содержащих мало воды, характеризуется тем, что возникающее при нем мертвые участки сухие, плотные, серо - желтого цвета Развивается чаще в тканях, богатых белками и бедных жидкостью.
· Колликвационный (влажный) некроз, возникает в ткани содержащей много воды, характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Наблюдается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью.
2. Гангрена (gangraina – пожар) отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей из-за превращения кровяных пигментов в сульфид железа.
· Сухая гангрена характерна для тканей содержащих мало жидкости. (гангрена нижних конечностей, возникающая у пожилых больных, в связи с закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупной артерии конечности.)
· Влажная гангрена развивается в тканях, богатых жидкостью. При внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена. Погибшие ткани издают зловонный запах. Влажная гангрена может возникать в легких при их воспалении, в кишечнике при его завороте или тромбозе брыжеечной артерии.
· Газовая (анаэробная) гангрена развивается при попадании в рану бактерий – анаэробов. В некротизированных мышщах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.
3. Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и свободно располагается среди живых тканей (например, некротизированный фрагмент кости при остеомиелите - воспалении костного мозга).
4. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. Пролежни возникают в области крестца, ягодицах, затылка у тяжелобольных, а также могут образовываться в трахее или гортани от давления трахеотомической трубки после операции трахеотомии
5. Инфаркт (лат. Infarcire - начинять, набивать) – это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза (инфаркт сердца, легких и т.д..
Исход некроза может быть благоприятным и неблагоприятным.
Схема исхода некроза.
Благоприятный Неблагоприятный
• Организация - образование • Гнойное расплавление рубца очага омертвения
• Инкапсуляция - образование • "Местная смерть" - некроз капсулы вокруг зоны некроза жизненно важного органа
• Обызвествление (петрификация)
• Оссификация
• (образование кости)
• Киста - образование полости в очаге нек -
роза
• Мутиляция - самопроизвольное отделение
омертвевших и мумифицированных частей
Своеобразной формой некроза является апоптоз (греч. аро - разделение, prosis - отпущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.
Атрофия (греч. Athrophia - отсутствие питания, увядание) - прижизненное уменьшение размеров органа или ткани, сопровождающееся нарушением или прекращением их функции.
Не всякое уменьшение органа относится к атрофии.
Выделяют следующие врожденные нарушения:
Ø Гипоплазия - это недоразвитие органа со снижением его функции (например, детская или двурогая матка, дольчатая почка);
Ø Аплазия или агенезия - это полное врожденное отсутствие органа.
Морфология развития атрофии:
§ клетки уменьшаются в размере за счет уплотнения цитоплазмы;
§ ядра сморщиваются;
§ часть клеток исчезает;
§ в атрофирующихся клетках накапливается пигмент липофусцин, придающий органу бурый цвет. В этом случае развивается бурая атрофия органа, например, сердца или печени.
Виды атрофий
§ Физиологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменяющимся условиям жизни. Например, после рождения атрофируются пупочные артерии, боталлов проток, после достижения половой зрелости - вилочковая железа, после прекращения лактации - молочные железы и т.д.
§ Патологическая, с помощью которой организм приспосабливается к изменениям, вызванным различными болезнями. Различают общую и местную атрофию.
ü Общая атрофия (может касаться всего организма):
- алиментарная, развивающаяся при голодании;
- опухолевая кахексия (при злокачественных опухолях);
- гипоталамическая кахексия (церебральная);
- гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса);
- инфекционная кахексия (при туберкулезе, бруцеллезе);
- интоксикационная (под воздействием
физических и химических
факторов).
ü Местная атрофия (атрофия отдельных органов):
- дисфункциональная (атрофия мышц конечности при переломе ее кости);
- атрофия при недостаточности кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии);
- атрофия от давления (атрофия ткани почки при скоплении мочи в лоханке при гидронефрозе);
- нейротическая атрофия (при нарушении иннервации ткани, например, мотонейронов при полиомиелите спинного мозга).
Исход:
· Патологическая атрофия - процесс обратимый. После удаления причин, вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функции органа.
· При определенных условиях атрофированный орган впоследствии может подвергаться даже гипертрофии.
· Далеко зашедшие атрофические изменения в запущенных случаях болезни уже необратимы.
Примеры:
1. Атрофия мышц при переломе костей.
2. Атрофия мышц при заболевании суставов, которые ограничивают движения.
3. Атрофия зрительного нерва после удаления глаза.
4. Атрофия краев зубной ячейки лишенной зуба.
5. Действие йода и тиоурацина подавляет функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии.
6. Длительное применение кортикостероидов может вызвать атрофию коры надпочечников.
Задачи:
1. При обтурации (закупорке) мочеточника камнем какие процессы развиваются в почке.
Ответ: - Моча скапливается в лоханке, давит на паренхиму почки,
- паренхима почки замещается соединительной тканью,
- наблюдается атрофия почки,
- почка превращается в тонкостенный мешок – развивается гидронефроз.
2. При нарушении оттока цереброспинальной жидкости какие патологические процессы развиваются в головном мозге?
Ответ: - Она скапливается в желудочках мозга, давит на их стенки,
- ткань мозга атрофируется, а желудочки превращаются в полости, заполненные жидкостью – развивается гидроцефалия.
3. Какие изменения происходят в почке если просвет почечной артерии значительно сужен атеросклеротической бляшкой?
Ответ: - Почка испытывает гипоксию,
- при гипоксии активизируются фибробласты,
- фибробласты интенсивно вырабатывают коллаген,
- в результате разрастается строма почки – развивается нефросклероз.
4. Какие процессы развиваются при атеросклерозе сосудов головного мозга?
Ответ: - На фоне гипоксии головного мозга наблюдается атрофия головного мозга и развивается атеросклеротическое слабоумие.
- если просвет мозговой артерии полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга,
- пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться, возникает кровоизлияние – геморрагический инсульт.
ОПУХОЛИ.
Опухоль (новообразование, неоплазма, тумор, бластома) это патологическая, неконтролируемая организмом пролифераци (разрастание) клеток с относительной автономией обмена веществ существенными различиями в строении и свойствах.
Опухоль развивается из клеток организма, потерявших способность созревать и дифференцироваться. Опухолевые клетки уже немогут превращаться в нормальные клетки. Изменения строения свойств клеток опухоли называют клеточным атипизмом. Он характерен для клеток паренхимы опухоли и проявляется изменением размер и формы клеток, особенно их ядер (полиморфизм). Тканевой атипиз проявляется только нарушением взаимоотношений различны составных элементов исходной ткани, а сами клетки имеют нормальное строение.
Опухоли не имеют ни приспособительного, ни защитного значения. В этом их основное отличие от других патологических процессов. Рост опухоли не регулируется организмом и происходит как бы независимо от него. В то же время опухоль оказывает огромно негативное влияние на организм, вызывая нарушение обмена веществ и функций многих органов.
Изучением опухолей, их причин, лечения и профилактик занимается специальная наука - онкология (греч. oncos- опухоль, logos - учение, наука). С точки зрения морфологии и клинического течения опухоли могут быть доброкачественные и злокачественные.
Отличия доброкачественных и злокачественных опухолей
| Доброкачественные опухоли | Злокачественные опухоли |
| 1. Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, очень близки к исходной ткани, нет клеточного атипизма, есть тканевой атипизм (В одних участках больше стромы, в других – клеток паренхимы) | 1. Состоят из незрелых, малодифференцированных, анаплазированых (греч. Ana – обратный, plasis – образование) клеток и атипичной стромы. Характерен как клеточный так и тканевой атипизм. |
| 2. Растут медленно (годами) | 2. Растут быстро. |
| 3. Характеризуются экспансивным ростом: опухолевые клетки не врастают в соседние ткани, а только отодвигают их и сдавливают. | 3. Характеризуются инфильтрирующим ростом: опухолевые клетки врастают в соседние ткани и разрушают их. |
| 4. Не оказывают общего отрицательного влияния на организм (как правило), т.е. носят местный характер. Но иногда могут озлокачествляться – малигнизироваться. | 4. Вызывают истощение (Кахексию), т.е. оказывают отрицательное влияние на весь организм и носят общий характер. |
| 5. Не дают метастазов, т.е. переноса опухолевых клеток в другие органы. | 5. Дают метастазы, что ведет к образованию вторичных (дочерних) узлов. |
| 6. Имеют четкие границы и даже капсулы | 6. Не имеют четких границ. |
| 7. После удаления не дают рецидивов. | 7. После операции – удаление опухоли дают рецидивы на том же месте, где она была. |
| 8. Мало нарушают естественные функции организма, редко приводят к летальному исходу. | 8. Резко нарушают метаболизм, вызывают интоксикацию организма продуктами распада опухоли, приводя к летальному исходу. |
Причины возникновения опухоли окончательно не выяснены. Существует несколько предположений (гипотез), объясняющих причины появления опухолей. Их можно объединить в 4 теории:
1) Физико-химическая теория видит причину возникновения опухолей в воздействии на организм канцерогенов физической и химической природы. Еще в 1885 году Р.Вирхов (1821 – 1902гг) создал «Теорию раздражения» для объяснения причин возникновения рака, которая находит свое подтверждение. По существу физико-химическая теория – это дальнейшее развитие теории Р.Вирхова с рядом дополнений и изменений. В настотяшее время к канцерогенным факторам, которые, воздействуя на организм, вызывают возникновения опухолей, относят: полициклические углеводороды (более 1300), ионизирующую радиацию, рентгеновские лучи, УФ облучения, длительно действующие механические, температурные раздражения, вещества, образующиеся при сгорании никотина и т.д.
Однако существуют факты, которые не укладываются в физико-химическую теорию онкогенеза.
2) Дизонтогенетическая теория порочного развития (теория! эмбриональных зачатков) Ю.Конгейма (1839-1884). Согласно этой теории, на ранних стадиях эмбрионального развития в том или ином участке зародыша образуется больше клеток, чем это необходимо для построения данной части тела. Они превращаются в дремлющие зачатки, которые при действии ряда провоцирующих факторов могут давать начало росту опухоли..
3) Вирусно-генетическая теория первостепенное значение в причине возникновения опухолей отводит вирусам и их взаимодействию (генетическим аппаратом клетки. Создатель этой теории отечественный вирусолог Л.А.Зильбер (1894-1966) считает, что онкогенные вирусы проникают в клетки, включаются в их генетический аппарат, в результате чего клеточный метаболизм изменяется в соответствии с новой генетической программой клетки. Клетки выходят из-под контролирующего влияния организма, приобретая автономные свойства. Указанная теория не отрицает наличия канцерогенов различного происхождения, утверждая, что они создают благоприятную основа для того, чтобы вирус вызвал развитие опухоли.
4) Полиэтиологическая теория считает, что самые разнообразные факторы: физические, химические, вирусные и др. могут быть причиной возникновения опухоли. При определенных условиях эти факторы вызывают мутацию клеток, т.е. внезапное изменение и генетической программы. Таким образом, это представление по существу объединяет вышеназванные теории. Однако и оно не может достоверно ответить на главный вопрос онкологии: каким образом нормальные клетки превращаются в опухолевые. А между тем познании и раскрытии именно этого вопроса лежит разгадка все проблемы развития опухоли.
Все опухоли классифицируются по гистогенетическому принципу (по виду ткани, из которой возникла опухоль) с учетом и морфологического строения, локализации, особенностей структуры отдельных органах (органоспецифичность), доброкачественности ил! злокачественности. Эта классификация предложена как международная Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения. По этой классификации выделяется 7 групп опухолей, а их общее число превышает 200 наименований.
Наименование опухолей осуществляется также, исходя и принадлежности ее к определенной ткани. Название ткани составляв' первую часть слова, к ней добавляется окончание "ома". Например: остеома, липома, ангиома, аденома. Злокачественные опухоли из эпителия называются раком, из мезенхимной ткани – саркомами. Однако при этом в названии уточняется вид мезенхимной ткани, составляющий первую часть наименования сарком: миосаркома, фибросаркома и т.