АНЕМИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Причины. Трансплацентарная трансфузия крови плода в кровоток матери или другого плода (при многоплодной беременности; у второго плода при этом отмечается полицитемия), а также кровотечение при родах из плаценты или сосудов пупочного канатика (родовая травма).
Клиническая картина. Анемия, в тяжелых случаях постгеморрагический шок: резкая бледность, вялость, угнетение дыхания и сердечной деятельности. Печень и селезенка не увеличены. Резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов.
Дифференциальный диагноз проводят с гемолитической болезнью новорожденных, внутриутробными инфекциями, сопровождающимися анемией, кровоизлияниями во внутренние органы (прежде всего надпочечники и головной мозг).
Прогноз. При своевременном лечении благоприятный.
Лечение. Борьба с гиповолемическим шоком (Гиповолемический шок — состояние, вызванное уменьшением объема циркулирующей крови. В результате потери жидкости (или крови) снижается наполнение желудочков сердца и снижается ударный объем. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови приводит к гипоксии и метаболическому ацидозу). Для этого вводят внутривенно капельно реополиглюкин или реоглюман, изотонический раствор натрия хлорида, 10—20 % раствор глюкозы. После восполнения объема циркулирующей крови — переливание крови, обильное питье.
АСФИКСИЯ (удушье). Синдром, характеризующийся отсутствием у ребенка дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями с наличием сердечной деятельности. Наблюдается в среднем у 5 % новорожденных. Различают острую интранатальную асфиксию, хроническую (антенатальную) гипоксию и вторичную (постнатальную) асфиксию.
Этиология и патогенез. Асфиксия плода может быть обусловлена недостатком кислорода, иногда в сочетании с избытком углекислого газа, развивающимся в связи с нарушением плацентарного кровообращения (острая кровопотеря при предлежании плаценты, выраженная гипохромная анемия, лейкозы, шоковые состояния, болезни сердца, легких, интоксикация и пр.). Асфиксия плода может быть связана также с нарушениями циркуляции крови в сосудах пуповины (истинные узлы пуповины, тугое обвитие, выпадение, сдавление пуповины, разрыв ее сосудов, преждевременная отслойка плаценты, поздние токсикозы беременных, инфекционные заболевания матери, нарушающие плацентарное кровообращение, перенашивание беременности, аномалия родовой деятельности). Асфиксия может возникнуть при заболевании самого плода (уродства развития мозга и сердца, внутричерепная травма, гемолитическая болезнь, листериоз, частичная непроходимость дыхательных путей и др.). При действии указанных факторов нарушается газообмен и развивается кислородное голодание тканей. Пониженное содержание кислорода в крови называют гипоксемией, в тканях — гипоксией. При гипоксии повреждаются многие ткани и органы плода. Чаще всего страдают более дифференцированные и молодые в эволюционном отношении ткани, а именно головной мозг. При кратковременной гипоксии изменения в нервной системе носят обратимый характер и проявляются в расстройстве кровообращения (расширение и переполнение сосудов кровью, повышение проницаемости сосудистой стенки и др.). При длительном кислородном голодании происходят необратимые изменения мозга (кровоизлияния, некрозы). Кровоизлияния возникают; не только в ЦНС, но и в органах плода (легкие, сердце, почки, надпочечники, печень).
Тяжелая асфиксия проявляется срывом компенсаторных механизмов, артериальной гипотензией, несостоятельностью клеточных мембран, электролитными нарушениями и др. Наиболее грозным осложнением является ишемия головного мозга, вслед за которой развиваются дегенеративные изменения.
Клиническая картина. При асфиксии легкой и средней степени тяжести кожа ребенка цианотична, рефлексы понижены, мышечный тонус не изменен, тоны сердца четкие, но сердечные сокращения замедлены. Дыхание редкое, нерегулярное, поверхностное. Тургор пуповины и ее пульсация сохранены. При тяжелой асфиксии (сосудистый шок) развивается состояние глубокого торможения. Ребенок не дышит, кожа его бледна, слизистые оболочки цианотичны; тоны сердца глухие, аритмичные. Мышечный тонус и рефлексы снижены или отсутствуют. Пуповина спавшаяся, пульсации нет. Резко падает АД, происходит скопление крови в системе воротной вены, нарушение функции мозговых центров с их глубоким торможением. Гипоксемия и ацидоз (cмещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)) чаще смешанного характера. Тяжесть состояния детей определяют также по шкале Апгар: легкой асфиксии соответствует оценка в 6—7 баллов, среднетяжелой — 4—5 баллов и тяжелой - ниже 4 баллов.
Состояние детей, перенесших асфиксию, медленно улучшается. В первые 2—3 сут обычно отмечаются угнетение врожденных рефлексов, снижение мышечного тонуса. Тяжелая гипоксия, приведшая к глубокой ишемии мозга или внутричерепному кровоизлиянию, может проявляться судорогами, дыхательной и сердечнососудистой недостаточностью, большой потерей массы тела, поздним отпадением пуповины.
Диагноз. Основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, исследования КОС, электролитов и газов крови, измерения АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.
Лечение. Первичная реанимация включает прежде всего восстановление проходимости дыхательных путей — отсасывание слизи, околоплодных вод и мекония, затем достаточную оксигенацию (применение кислорода) и эффективную вентиляцию легких. Из трахеи содержимое удаляют после интубации. С этой целью используют эластичные (резиновые), полужесткие (полиэтиленовые) и жесткие (металлические) катетеры, внутренний диаметр которых 2,5—5,5 мм. Могут быть использованы катетеры № 13 и 14, кончики которых срезают под углом. Интубацию производят либо по методу Снегирева (с помощью указательного пальца левой руки), либо под контролем ларингоскопа. При легкой асфиксии (оценка по шкале Апгар 6—7 баллов), при ослабленном, нерегулярном, но самостоятельном дыхании можно ограничиться масочной вентиляцией (аппаратом типа «Амбу»). Более эффективную вентиляцию легких осуществляют при введении через интубационную трубку смеси воздуха с кислородом (1:1), смеси кислорода с гелием (1:1 или 2:1), с помощью аппаратов ДП-5, РДА-1, «Вита-1», «Млада», «Бэбилок», принцип работы которых основан на создании активного вдоха с пассивным выдохом. Неплохой эффект в борьбе с асфиксией у доношенных новорожденных дает гипербарическая оксигенация. При легкой асфиксии эффективно также применение дыхательных аналептиков (этимизола 1 мг/кг, кордиамина 0,2—0,3 мл). Для оживления новорожденного возможно сочетание различных методов.
Исключительно важно проводить ощелачивающую терапию. Количество вводимого в вену пуповины 5 % раствора гидрокарбоната натрия зависит от массы тела при рождении и степени асфиксии. При легкой асфиксии (6—7 баллов по шкале Апгар) детям с массой тела при рождении до 3000 г вводят 10 мл, с массой 3001-4000 г — 15 мл, свыше 4000 г — 20 мл. При тяжелой асфиксии (1—4 балла по шкале Апгар) детям каждой весовой группы вводят на 5 мл больше. После медленного введения 5 % раствора гидрокарбоната натрия через ту же иглу вводят 10 мл 10 % раствора глюкозы. Растворы лучше вводить через постоянный пупочный катетер медленно (капельно), можно применять 4 % раствор гидрокарбоната натрия — 2,5 мл/кг одновременно с 1—2 мг преднизолона (4—5 мг гидрокортизона), 5 мл/кг 20 % раствора глюкозы, 10— 12 мг/кг кокарбоксилазы. Гидрокарбонат натрия вводят только после налаженной оксигенации (насыщение организма кислородом).
При отсутствии сердцебиений или при брадикардии менее 60 в минуту проводят закрытый массаж сердца, внутрисердечно вводят адреналин.
При шоке для борьбы с отеком мозга применяют гиперосмолярные растворы, дезагреганты (эуфиллин, пирацетам — 50—100 мг/кг). Обязательно назначение мочегонных средств.
После реанимации и экстубации новорожденного переводят в палату интенсивной терапии, где продолжают оксигенотерапию, капельно вводят жидкости, по показаниям — сердечные средства, щелочные растворы с глюкозой и кокарбоксилазой, викасол и 5 % раствор хлорида кальция. Недоношенных детей выхаживают в кувезе. К груди матери ребенка прикладывают только после исчезновения симптомов возбуждения ЦНС. До этого ребенка кормят в кроватке из бутылочки через соску или через зонд сцеженным грудным молоком.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ.
Этиология и патогенез. Возникает в результате изоиммунизации, развивающейся на почве несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, его подтипам (резус -О, -1, -2), группам крови системы АВО и по более редким факторам крови. Чаще (80—85 % случаев) гемолитическая болезнь возникает в результате резус-конфликта. Болезнь развивается внутриутробно. Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода и наследованный им от отца, попадает в кровь матери. На чуждый для него антиген организм матери реагирует образованием антирезус-антител. Часть этих антител снова переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Гемолитическая болезнь у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности. У женщин, ранее сенсибилизированных в результате переливаний резус-положительной крови, уже при первой) беременности могут родиться дети с симптомами гемолитической болезни. Реже (15—20 % случаев) гемолитическая болезнь бывает обусловлена групповой несовместимостью крови матери и плода. При этом у ребенка группа крови А или В, а у матери — группа крови 0. Агглютиноген А или В содержится в эритроцитах ребенка и отсутствует у матери. В сыворотке крови матери содержатся изоагглютинины, агглютинирующие эритроциты ребенка и вызывающие гемолиз. Гемолитическая болезнь у детей с группой крови А встречается в 4 раза чаще, чем у детей с группой крови В. При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.
Клиническая картина. Гемолитическая болезнь новорожденных проявляется в трех формах: отечной, желтушной и анемической.
Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными (кожа как после длительной стирки)или умирают в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии (точечные кровотечения). Селезенка и печень увеличены. В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1,5— 1,7 • 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, нормобласты, миелоциты.
Диагноз. Правильный диагноз может быть поставлен еще внутриутробно с помощью рентгенологического исследования и амниоцентеза (изменение характера околоплодных вод).
Прогноз. Неблагоприятный.
Желтушная форма может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Тяжелое течение желтушной формы гемолитической болезни может наблюдаться и при групповой несовместимости крови матери и плода.
Характерно появление желтухи сразу же после рождения или спустя несколько часов. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. Желтуха быстро нарастает, кожа принимает желто-зеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, физиологические рефлексы снижены. Тоны сердца приглушены. Желтуха продолжается до 3 нед и более. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель 1, макроцитоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты, умеренная СОЭ. Количество тромбоцитов, время кровотечения и свертываемости крови в пределах нормы. Желтушная форма болезни в некоторых случаях протекает без выраженной анемизации. При рождении ребенка уровень прямого билирубина в пуповинной крови превышает 60—170 мкмоль/л (у здоровых новорожденных до 50 мкмоль/л). Почасовой прирост свыше 6 мкмоль/л. Как прямая, так и непрямая реакция Ван Дер Берга положительные. Уровень билирубина быстро нарастает. К 3—5-му дню после рождения содержание билирубина в крови достигает максимума. Уровень непрямого билирубина в крови свыше 342 мкмоль/л у доношенных и 250 мкмоль/л у недоношенных является токсичным для ЦНС. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, развивается так называемая ядерная желтуха. На фоне нарастающей желтухи появляются вялость, гипотония, гиподинамия, исчезают физиологические рефлесы новорожденных. Вскоре развивается вторая фаза болезни, характеризующаяся явлениями внутричерепной гипертензии: запрокидывание головки, ригидность затылочных мышц, тонические судороги, тремор конечностей. Характерным является преобладание тонуса разгибателей рук на фоне общей гипотонии. Ребенок лежит с открытым ртом, лицо маскообразное. Характерен монотонный сдавленный крик, вначале застывший фиксированный взгляд, затем симптом «заходящего солнца». Общий цианоз, глухие тоны сердца, тахикардия, нарушение дыхания, повышение температуры тела. При стволовых расстройствах развиваются брадикардия, брадипноэ (редкое дыхание).
Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Однако для диагноза большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертворождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка необходимо определить количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и провести пробу Кумбса. Очень важно быстрое проведение этих исследований, так как снижение уровня гемоглобина, билирубинемия, положительная проба Кумбса предшествуют проявлению клинических признаков болезни. Показатели гемоглобина соответственно 150—156 г/л, билирубина — свыше 52 мкмоль/л. Отсутствие эритробластов в периферической крови не исключает болезни. Проба Кумбса не всегда бывает положительной.
Прогноз. При тяжелых формах болезни неблагоприятный. Смерть наступает на 3—4-й день после рождения. В некоторых случаях присоединение пневмонии ускоряет летальный исход. У выживших детей часто наблюдаются тяжелые поражения ЦНС: спастические парезы, параличи, атетоз, умственная отсталость. У некоторых детей развивается глухота. При раннем распознавании заболевания и своевременном лечении удается не только спасти жизнь ребенка, но и предотвратить у него тяжелое поражение мозга.
Анемическая форма — наиболее легкая форма гемолитической болезни. Бледность кожных покровов отчетливо выявляется к 7—10-му дню после рождения. В более тяжелых случаях бледность кожи выявляется уже в первые дни после рождения. Селезенка и печень увеличены. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцигоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия.
Прогноз. Благоприятный.
Гемолитическая болезнь у недоношенных детей. Желтуха, увеличение печени и селезенки у детей с массой тела при рождении до 2000 г развиваются позднее, чем у доношенных (не ранее первых 24 ч жизни). Симптомы болезни более выражены на 2—3-й день жизни. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при уровне непрямого билирубина 100— 117 мкмоль/л. Поэтому тяжесть гемолитической болезни у недоношенных определяют по содержанию билирубина в крови и общему состоянию ребенка. Изменения в периферической крови не всегда соответствуют тяжести гемолитической болезни, эритробластоз может отсутствовать. Ретикулоцитоз и лейкоцитоз не характерны. Интоксикация ЦНС у глубоконедоношенных детей наступает при уровне билирубина в крови 150—210 мкмоль/л.
Прогноз. Чаще более неблагоприятный, чем у доношенных.
Лечение. В настоящее время основным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови.
Наличие у ребенка резус-положительной крови, положительной пробы Кумбса, низкий уровень гемоглобина, высокий уровень билирубина пуповинной крови являются основными показаниями для заменного переливания крови.
Наиболее ранним и достоверным признаком гемолитической болезни и показанием к заменному переливанию крови является повышение уровня непрямого билирубина в крови пуповины свыше 60 мкмоль/л. В норме увеличение за час 0—15 мкмоль/л, у больных — 6 мкмоль/л и более.
Заменное переливание крови следует производить как можно скорее после рождения ребенка и в достаточном количестве, примерно 150—200 мл/кг донорской крови. При крайне тяжелом состоянии и наличии отечного синдрома переливание такого количества крови может ухудшить состояние новорожденного, поэтому в этих случаях следует переливать 70—80 мл/кг с тем, чтобы при улучшении состояния ребенка повторить заменное переливание уже в полном объеме.
Для заменного переливания лучше использовать резус-отрицательную кровь, одногруппную с кровью ребенка, либо О (I) группы с низким содержанием анти-А- и анти-В-антител. При легкой форме гемолитической болезни, удовлетворительном состоянии доношенного ребенка и низком титре антител у матери можно использовать резус-положительную одногруппную кровь, при этом нужно увеличить объем заменяемой крови до 200—250 мл/кг. Противопоказано переливание резус-положительной крови травмированным и недоношенным, а также детям с тяжелой формой гемолитической болезни, особенно при высоком титре антител у матери.
Непосредственно перед операцией переливания кровь необходимо подогреть на водяной бане до 37 "С. Для заменного переливания используют свежецитратную кровь не более чем 3-дневной давности.
Заменное переливание крови необходимо проводить медленно, со скоростью 100—150 мл/кг в час. При более быстром введении крови может наступить перегрузка правых отделов сердца и возникнет острая сердечная недостаточность, с которой трудно бывает справиться. Вследствие значительной гиперволемии у детей, особенно с отечным синдромом, для облегчения работы сердца выводят на 40—50 мл крови больше, чем вводят.
Для профилактики острой сердечной недостаточности целесообразно назначить 0,2 мл 0,06 % раствора корглюкона внутримышечно и постоянную ингаляцию кислорода во время заменного переливания крови.
Операцию производят в чистой операционной с соблюдением всех правил асептики и антисептики. В вену пуповины вводят полиэтиленовый катетер (при его отсутствии — наконечник от шприца Брауна). При введении катетера на его пути встречаются два участка, через которые катетер проходит с некоторыми затруднениями. Введение и выведение крови необходимо производить медленно (по 20 мл). Начинать следует с выведения крови. После введения каждых 100 мл крови вводят по 2 мл 10 % раствора глюконата кальция и по 8 мл 20 % раствора глюкозы.
Во время операции следует проводить исследования кислотно-основного состояния крови ребенка, особенно когда используется цитратная кровь, чтобы при выявлении патологического ацидоза вовремя корригировать его введением 5 % раствора бикарбоната натрия по 3—5 мл/кг до и после операции. В результате заменного переливания удается заменить 75—80 % крови. После операции необходим тщательный контроль за уровнем билирубина в крови.
Показаниями для повторных заменных переливаний крови являются нарастание уровня билирубина в крови свыше 6 мкмоль/л в час, клинические симптомы, указывающие на билирубиновую интоксикацию мозга, а также положительная проба Кумбса в течение 3 дней.
При тяжелой форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3— 5 раз), нередко в первые сутки жизни операцию заменного переливания проводят до 3 раз.
В течение 10 дней жизни ребенка необходимо производить исследование крови на содержание билирубина, эритроцитов, гемоглобина, эритробластов, чтобы следить за эффективностью лечения. Помимо гемотерапии, показана плазмотерапия не только во время, но и после заменного переливания для более быстрого выведения билирубина. Назначают внутривенные вливания плазмы по 10 мл/кг при нарастании содержания билирубина в крови выше критического уровня. При тяжелой форме заболевания целесообразно вводить гидрокортизон по 1 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней либо преднизолон по 0,5—1,0 мг/кг внутримышечно в течение 5—6 дней, затем в течение 3 дней в половинной дозе.
При выраженной анемии и недостаточной функции печени у ребенка назначают метионин, витамины В] и В2 по 10 мг в сутки внутримышечно; курс лечения 10 дней. В качестве дезинтоксикационной терапии рекомендуется введение жидкости через зонд в желудок. Жидкость имеет следующий состав: плазмы 30 мл/кг, изотонического раствора хлорида натрия 50—100 мл, 20 % раствора глюкозы 100 мл, преднизолона 1 мг/кг, витаминов Bi и Ва по 5 мг, метионина 0,5 г. Жидкость вводят со скоростью 4—5 капель в минуту в течение 12 ч, что способствует выведению билирубина.
Для улучшения проходимости желчи по желчным путям назначают 25 % раствор сернокислой магнезии по 1 чайной ложке 2 раза в день в течение 4—6 дней и грелку на область печени.
При наличии у ребенка геморрагического синдрома вводят викасол внутримышечно по 5—6 мг в сутки в течение 3 дней подряд; при неврологической симптоматике требуются осмотр невропатолога и назначение индивидуального лечения.
В последние годы при гемолитической болезни новорожденных пытаются использовать вместо общего заменного переливания крови гемосорбцию.
Фототерапию (светотерапия) применяют при легкой и средней тяжести гемолитической желтухе. Она способствует переходу билирубина в нетоксичный изомер. Используют излучение длиной волны 450 нм; сеансы продолжительностью 3 ч проводят с интервалами 2 ч (в сутки всего 12—16 ч). Возможными осложнениями фототерапии являются перегревание, дегидратация, жидкий стул, эритематозная сыпь, своеобразная пигментация (синдром «бронзового ребенка»). Глаза и половые органы ребенка необходимо закрывать соответственно специальными очками и марлевой повязкой.
Для ускорения метаболизма и экскреции билирубина назначают фенобарбитал в дозе 10 мг/кг в сутки (недоношенным в сочетании с кордиамином) или зиксорин. Целесообразно применение фенобарбитала женщинами группы риска по развитию тяжелой гемолитической болезни новорожденных за 7—10 дней до родов по 0,1 г 3 раза в день.
В молоке матери находятся резус-антитела, поэтому чрезвычайно важно сразу после рождения кормить ребенка только сцеженным молоком от других матерей. Начинать грудное кормление можно только по исчезновении антител в молоке матери, но не ранее чем на 10—12-й день жизни ребенка. В начале кормления грудным молоком необходим контроль за содержанием гемоглобина в крови ребенка. Если количество его снижается, то кормление грудью временно прекращают. Обычно антитела в молоке матери исчезают спустя 2—3 нед после родов.
Профилактика. Определение резус-принадлежности у всех беременных при первой явке в женскую консультацию, взятие на учет всех женщин с резус-отрицательной кровью. Метод специфической профилактики резус-сенсибилизации женщин заключается в пассивном введении им противорезусных антител вскоре после рождения резус-положительного ребенка. Действие пассивно введенных антител заключается в отвлечении антигена. Антирезусиммуноглобулин вводят внутримышечно не позднее 72 ч после родов. Эффективная доза иммуноглобулина — 200 мкг. Показанием для его введения является рождение у резус-отрицательной первородящей женщины резус-положительного ребенка, кровь которого совместима с кровью матери по системе АВО.
Целесообразно также введение препарата после вторых родов (в случае отсутствия сенсибилизации) и после абортов у женщин с резус-отрицательной кровью.
К неспецифическим методам профилактики относятся повторная госпитализация на 12—14 дней (в сроки 8, 16, 24, 30, 32—34 нед беременности); внутривенные вливания 20 мл 40 % раствора глюкозы с 2 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты; введение 100 мл кокарбоксилазы внутримышечно; назначение рутина по 0,02 г 3 раза в день, метионина по 0,5 г 3 раза в день, глюконата кальция по 0,5 г 3 раза в день; ингаляции кислорода, антианемическая терапия.
В схему неспецифической терапии включают малые дозы преднизолона (5 мг ежедневно начиная с 26—28-й недели беременности до рождения).
В настоящее время делается попытка вызвать десенсибилизирующий эффект путем применения гомотрансплантата кожи мужа.
ДИСБАКТЕРИОЗЫУ НОВОРОЖДЕННЫХ. Дисбактериоз — нарушение симбиотического равновесия микрофлоры кишечника, полости рта, слизистых оболочек и кожи. Наибольшую опасность для новорожденных представляет дисбактериоз желудочно-кишечного тракта. Плод развивается в условиях стерильности (в норме). С первых минут жизни организм новорожденного заселяется разнообразными микроорганизмами — происходит так называемая колонизация, формирование микроэкологической системы. Этот процесс зависит от состава микрофлоры родовых путей матери, особенностей окружающей среды и прежде всего вскармливания, активности генетически детерминированных неспецифических защитных механизмов, особенностей системы антигенной совместимости.
Первоначально здоровый новорожденный обсеменяется лактобациллами и другой флорой матери, в первые 5—8 дней происходит становление его биоценоза. Если ребенок находится на грудном вскармливании, то после этого возраста в микрофлоре кишечника преобладает защитная флора — бифидобактерии, лактобациллы. При смешанном и искусственном вскармливании удельный вес бифидобактерии снижается, чаще выделяются кишечные палочки, энтерококки, грибы.
Причины. Неблагоприятное течение беременности и родов (нарушение формирования ферментных систем плода, нарушения микрофлоры у матери); наследственная предрасположенность, инфекционная патология матери и новорожденного, нарушения санэпидрежима, раннее смешанное и искусственное вскармливание, позднее прикладывание к груди; антибактериальная терапия, пищевая аллергия, перинатальная патология ЦНС. Дисбактериоз отмечается у большинства даже условно здоровых недоношенных новорожденных.
Клиническая картина. Рабочая классификация дисбактериозов предусматривает выделение 4 фаз (стадий) дисбактериоза.
I фаза — латентная, без клинических проявлений (нормальный стул, отсутствие срыгиваний). Характеризуется снижением на один-два порядка уровня защитных микроорганизмов. Возможна как кратковременная реакция здорового ребенка на дефекты вскармливания.
II фаза — «пусковая». Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерии, нарастанием уровня неполноценных кишечных палочек, появлением условно-патогенных микробов и грибов. Проявляется легким расстройством пищеварения (чередование диспепсического и нормального стула, редкие срыгивания, метеоризм).
III фаза — стадия агрессии аэробной флоры. Значительно увеличивается количество стафилококков и гемолитических стрептококков, протея, неполноценных кишечных палочек. Выражены дисфункция желудочно-кишечного тракта (учащение и энтероколитический характер стула, срыгивания), нарушение общего состояния. Как правило, эта стадия дисбактериоза отмечается при тяжелых инфекционно-воспалительных заболеваниях и массивной антибактериальной терапии.
IV фаза — стадия ассоциативного дисбактериоза с глубокими нарушениями микрофлоры, накоплением эндотоксинов. Возможны высевы сальмонелл, размножение клостридий (декомпенсация). Диарея носит упорный характер, значительно нарушено общее состояние ребенка, отмечаются снижение массы тела, увеличение паренхиматозных органов, субфебрилитет. Эта стадия характерна для тяжелого сепсиса, осложненного энтероколитом (на фоне длительной антибактериальной терапии), или для врожденных ферментопатий.
Диагноз. Основывается на клинико-анамнестических и бактериологических данных (качественный и количественный состав флоры).
Лечение. Подбор оптимального вскармливания (грудное нативное (жидкое) молоко, менее желательно применение адаптированных кисломолочных смесей) и препаратов-эубиотиков (бифидумбактерин — не менее 10—15 доз в сутки, лактобактерин). Менее желательно использование бактисубтила. Бифидумбактерин хорошо фиксируется при сочетании его с препаратами, создающими оптимальную среду для полезных микроорганизмов (хилак, нормазе).
При декомпенсированном дисбактериозе и высеве условно-патогенной флоры проводят селективную деконтаминацию фагами направленного действия или антибиотиками (полимиксин). Необходимо добавление витаминов-метаболитов (Вб, Bs, BIS, BI, 62) в виде ректальных суппозиториев.
Профилактика. Раннее прикладывание к груди, грудное вскармливание, проведение любой антибактериальной терапии на фоне приема бифидум-бактерина и нистатина.
ДИСПЕПСИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У НОВОРОЖДЕННЫХ. Функциональная незрелость желудочно-кишечного тракта, несовершенство центральной регуляции его деятельности и высокая частота дисбактериоза у новорожденных делают их желудочно-кишечный тракт местом наименьшего сопротивления. Диспепсические и дискинетичсские нарушения чаще всего сопутствуют основному заболеванию (пневмония, отит, ОРВИ и 1. д.) — так называемая парентеральная диспепсия либо бывают ведущим синдромом при декомпенсированном дисбактериозе, синдромах ферментной недостаточности или нарушенного всасывания (мальабсорбция), врожденных дефектах метаболизма (экссудативная энтеропатия, непереносимость дисахаридов и глютена).
Клиническая картина. Заболевание начинается с отказа от еды, появления вялости, жидкого частого стула. Понос часто сопровождается вздутием живота, выделением газов и коликами. В более тяжелых случаях учащаются срыгивания, появляется рвота, снижается масса тела. Стул водянистый, желтый, с примесью слизи и зелени, иногда пенистый, с прожилками крови и гнилостным запахом. В зависимости от тяжести заболевания у ребенка могут развиться эксикоз, токсикоз.
Диагноз. Ставят на основании клинической картины, бактериологического, макро- и микроскопического исследований кала, изучения абсорбции жиров, углеводов и белков и непереносимости некоторых питательных веществ (глютена, дисахаридов).
Прогноз. Иногда серьезный.
Лечение. Устранение причинного фактора. В случаях непереносимости какого-либо питательного вещества — исключение его из пищевого рациона. При дисбактериозе и необходимости антибиотикотерапии (при парентеральной диспепсии) назначают бифидум-бактерин по 5 доз 3 раза в сутки в течение 10 дней. Ограничивают питание. В легких случаях достаточно уменьшить количество молока на 30—50 % на каждое кормление с добавлением питья; отмена докорма. При тяжелом течении болезни назначают разгрузку в течение 12—18 ч с введением раствора Рингера и 5—10 % раствора глюкозы внутрь и внутривенно. Показано также внутривенное введение плазмы. Общее количество жидкости, вводимой ребенку, назначают с учетом возраста (от 2 дней до 2 нед) из расчета соответственно 25—150 мл/кг в сутки. После окончания водной диеты осторожно вводят сцеженное грудное молоко по 10— 15 мл каждые 2 ч, постепенно увеличивая его объем до нормы. При неосложненной инфекцией диспепсии антибактериальная терапия не показана. Следует назначать витамины С и группы В. Применяют также ферментные препараты (абомин по '/4 таблетки 3 раза в день, панкреатин по 0,15—0,3 г 2 раза в день, менее желательно применение панзинорма, фестала, оразы). Улучшает процессы кишечного всасывания холестирамин по 0,3 г 2 раза в день в течение 3—4 дней.
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ (синоним: токсико-септический синдром). Заболевание вызывается кишечной палочкой, стафилококками, сальмонеллами, энтеровирусами, ассоциацией вирусов и бактерий и другими микроорганизмами. Заболевают чаще ослабленные и недоношенные дети, особенно при нарушениях санитарно-гигиенического режима.
Клиническая картина. Кишечные инфекции могут протекать в форме гастрита, гастроэнтерита, энтероколита и колита. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5—8 дней. По тяжести течения различают три формы заболевания: легкую (стертая форма), характеризующуюся плоской кривой массы тела в течение 1—3 дней и кратковременным жидким стулом (до 5—7 раз в сутки); среднетяжелую и тяжелую формы с острым началом, нарастанием явлений токсикоза и эксикоза и неуклонным снижением массы тела. Ребенок резко истощен, кожа и слизистые оболочки сухие, появляется землистый оттенок кожных покровов, черты лица заостряются, большой родничок западает. Температурная реакция бывает редко. Живот вздут, учащаются срыгивания, появляется рвота, часто с примесью желчи. Стул 12—15 раз в сутки, жидкий, водянистый, с гнилостным запахом, иногда с примесью зелени или имеет оранжевую окраску. В моче единичные эритроциты и цилиндры. В крови лейкоцитоз, иногда нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Для тяжелой формы характерны более выраженные нарушения водно-солевого обмена с последующим расстройством гемодинамики, развитием гипоксии, ацидоза и нарушением всех видов внутриклеточных обменных процессов.
В последние годы участились вспышки внутрибольничной клебсиеллезной инфекции у новорожденных. Особенностью клебсиеллезного энтероколита является холероподобное течение, быстрое развитие эксикоза.
Прогноз. Серьезный, но при своевременном лечении благоприятный.
Лечение. В острый период назначают водную паузу в течение 12—18 ч. В этот же период проводят дезинтоксикационную и регидратационную терапию по возможности с учетом степени и вида обезвоживания (вододефицитное, соледефицитное, изотоническое); коррекцию нарушения КОС. Для пероральной регидратации возможно использование регидрона, отваров трав (ромашка, зверобой). При тяжелых инфекциях с неукротимой рвотой на 1—2 сут возможно проведение полного парентерального питания, затем частичного парентерального. Для инфузионной терапии используют раствор Рингера, 5—10 % раствор глюкозы, плазму (сухую и нативную), кровозамещающие жидкости. Расчет жидкости проводят с учетом возраста и массы тела ребенка. С целью дезинтоксикации, десенсибилизации и удержания жидкости в сосудистом русле назначают гидрокортизон в дозе 2—3 мг/кг в сутки (половину суточной дозы можно ввести внутривенно капельно). Дальнейшее проведение гормональной терапии продолжают коротким курсом (5—7 дней) по убывающей схеме.
После водной диеты назначают сцеженное грудное молоко по 5—10 мл 10 раз в сутки, ежедневно увеличивая дозу (недостающее количество молока дополняют жидкостью).
Антибиотики назначают с учетом чувствительности выделенной флоры. До получения посева возможно внутримышечное (в тяжелых случаях внутривенное) введение антибиотиков широкого спектра действия: цепоринов, аминогликозидов — в возрастных дозах. Менее желательно использование ампициллина и ампиокса. Тяжелые формы стафилококковых энтероколитов требуют комбинированного лечения антибиотиками направленного действия: полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин) в возрастной дозировке. При стафилококковой этиологии заболевания показаны противостафилококковая плазма и гамма-глобулин.
Необходимо назначение бифидумбактерина по 5 доз 3 раза в сутки в течение всего времени лечения антибиотиками (время введения этих двух препаратов не должно совпадать). Назна