Инфекционные осложнения.




Ранним осложнением трансплантации сердца является медиастинит. Течение его обычно вялое. Болезненности и нагноению предшествуют лихорадка и легкий лейкоцитоз. Заподозрить медиастинит заставляют патологическая подвижность грудины и длительное незаживление раны. Типичные возбудители инфекции - бактерии, обитающие на коже (Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis), а также Mycoplasma hominis. Поскольку микоплазмы - анаэробные микроорганизмы, почти не растущие на обычных средах, отправляя материал в лабораторию, следует предупредить врача-лаборанта о подозрении на микоплазменную инфекцию. При микоплазменном медиастините необходимо хирургическое вмешательство (удаление всех мскротизированных тканей, при необходимости с тампонадой переднего средостения мышечным лоскутом) в сочетании с антибиотиками - клиндамицином и тетрациклином. Встречаются также медиастиниты, вызванные Pseudomonas aeruginosa и Candida spp. Для посева можно использовать перикардиальный выпот.

Отсроченные инфекционные осложнения. Серонегативный реципиент может заразиться от серопозитивного донора токсоплазмозом. В течение нескольких месяцев после трансплантации необходимо периодически исследовать сыворотку больного на антитела к Toxoplasma gondii. Токсоплазмоз у реципиентов сердца наблюдается столь часто, что в некоторых клиниках проводят его профилактику пириметамином. Возможно также заражение цитомегаловирусом и ВИЧ. Инфекции ЦНС могут быть вызваны Toxoplasma gondii, Nocardia spp., Aspergillus spp. При лихорадке и головной боли у реципиента сердца необходимо исключить и менингит, вызванный Listeria monocytogenes.

Цитомегаловирусная инфекция значительно ухудшает прогноз. У серонегативных реципиентов, заразившихся от донора, вирус обычно обнаруживают в биологических жидкостях чере 1-2 мес после трансплантации, клиническая картина (лихорадка, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, часто - лейкопения и тромбоцитопения) развивается через 2-3 мес, пневмония и другие тяжелые осложнения - через 3-4 мес. У серопозитивных реципиентов цитомегаловирус появляется в биологических жидкостях еще раньше. В 40-70% случаев развивается клинически выраженная цитомегаловирусная инфекция:

- пневмония (самая частая причина смертельных исходов);

- эзофагит и гастрит, иногда с болями в животе, изъязвлением слизистых и кровотечением, или

- генерализованная инфекция с виремией, лихорадкой, лейкопенией, тромбоцитопенией, повышением активности печеночных ферментов.

В лечении цитомегаловирусной инфекции эффективен ганцикловир. Профилактическое его применение снижает частоту цитомегаловирусной инфекции после трансплантации сердца.

Поздние инфекционные осложнения. После трансплантации сердца инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, проявляется достаточно поздно и протекает в виде лимфопролиферативного синдрома. Заболевание по течению напоминае диффузную лимфому и особенно часто встречается после того, как были увеличены дозы иммунодепрессантов или назначены более сильные препараты.

 

Ранние осложнения.

Послеоперационный период редко протекает без осложнений. Сразу после операции наибольшую опасность для жизни представляет правожелудочковая недостаточность, вызванная внезапным действием высокого легочного сосудистого сопротивления на неподготовленный к этому правый желудочек.

В течение 2-3 нед после трансплантации больной должен находиться в стационаре для тщательного наблюдения за тем, нет ли отторжения и инфекций, для повторных биопсий и подбора иммуносупрессивной терапии. В последующие 4-6 нед часто наблюдаются бактериальные инфекции, вирусные инфекции и протозойные инфекции. На фоне ослабленного иммуносупрессивной терапией иммунитета особенно важно своевременно их выявлять и активно лечить.

Примерно через неделю (в зависимости от выраженности сердечной кахексии) больной начинает ходить и, если нет серьезных осложнений, через 2-3 нед выписывается.

Стоимость трансплантации и курса лечения в течение года после нее составляет 100000-150000 долларов, а иногда и больше, в зависимости от того, сколько времени больной проводит в стационаре и сколько раз приходится выполнять биопсию миокарда. Годовой курс одной только иммуносупрессивной терапии стоит 5000-10000 долларов. Лечение инфекций и отторжения требует дополнительных затрат.

 

Поздние осложнения.

 

Хотя процесс отторжения со временем стихает, требуется пожизненный прием иммунодепрессантов в низких дозах. Из-за риска побочных эффектов больные нуждаются в постоянном наблюдении. На протяжении всей жизни для выявления бессимптомного отторжения каждые 3 месяца проводят биопсию миокарда.

В первый год после трансплантации основные осложнения - это инфекции и отторжение трансплантата, затем - коронарная артериопатия (иначе называемая хроническим отторжением). Атеросклеротическое поражение артерий - гиперплазия и фиброз интимы - носит диффузный характер и потому могут остаться незамеченными при коронарной ангиографии.

Факторы риска - повторное отторжение, гиперлипопротеидемия, цитомегаловирусная инфекция.

Коронарная артериопатия проявляется безболевой ишемией или внезапной смертью. Поскольку сердце денервировано, стенокардии обычно нет. Из-за диффузного характера артериопатии с поражением дистальных сегментов баллонную ангиопластику и коронарное шунтирование обычно не применяют, хотя иногда они и дают хороший результат. По результатам неконтролируемых испытаний, антикоагулянты, аспирин и высокие дозы циклоспорина мало влияют на риск коронарной артериопатии, и через 5 лет после трансплантации она возникает у 40-45% больных. Иногда в таких случаях производят повторную трансплантацию сердца, но из-за низкой выживаемости после нее и нехватки доноров делают это редко.

Есть сведения, что назначение дилтиазема сразу после трансплантации сердца уменьшает риск коронарной артериопатии и тяжесть ее проявлений. Появились и данные о том, что правастатин по невыясненным пока причинам не только лечит гиперлипопротеидемию, но и подавляет отторжение, увеличивает годичную выживаемость и снижает риск коронарной артериопатии.

Как уже говорилось, иммуносупрессивная терапия обладает рядом побочных эффектов (включая все те, что присущи глюкокортикоидам). В частности, на ее фоне растет риск злокачественных новообразований. Нередко развивается лимфопролиферативный синдром, вызванный реактивацией вируса Эпштейна-Барр. Свойственная этому синдрому внеузловая пролиферация В-лимфоцитов может носить моно- или поликлональный характер. Заболевание вызвано чрезмерным подавлением иммунитета, поэтому снижение дозы циклоспорина и назначение ацикловира часто позволяют добиться полного выздоровления без лучевой и химиотерапии.

 

 

 

 



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-20 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: