Токсикологическая характеристика люизита.

Люизит - табельное боевое отравляющее вещество кожно- резорбтивного (кожно-нарывного) действия.

Люизит был синтезирован американским химиком Льюисом (что и от­ражено в названии ОВ) в 1917 г. в конце Первой мировой войны (1914 - 1918).. Введение в рецептуры соединений мышьяка позволяло вызвать мощное раз­дражение верхних дыхательных путей. Сухой мучительный раздирающий кашель делал невозможным дальнейшее пребывание солдата в противогазе, и он срывал средства защи­ты. В результате через незащищенные дыхательные пути в организм поступал основной токсикант, например, фосген, что вызывало тяжелые поражения.

Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, при хранении при­обретает темно-фиолетовую окраску. Запах люизита напоминает запах рас­тертых листьев герани.

Умеренно летуч, пары тяжелее воздуха. Хорошо растворяется в жирах. Люизит быстро окисляется окислителями: йодом, перекисью водорода, препаратами «активного хлора», - образуются малотоксичные продукты. Высокая растворимость люизита в липидах делает возможным поступ­ление вещества через неповрежденную кожу и через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Жирораствори- мость позволяет люизиту легко проникать через гисто-гематические барьеры, проникать внутрь клеток через клеточные мембраны.

В организме люизит подвергается гидролизу, окислению, дегалогенированию, деалкилированию. При попадании люизита в желудочно-кишечный тракт смертельная доза для человека составляет 150 - 500 мг.

Люизит относится к тиоловым ядам, т.е. инактивирует SH-группы бел­ковых молекул (ферментов, белков мембран и проч.).,НО НЕ ВСЕХ –SH сод. Молекул,а только в положении 1,2 или 1,3. Именно к таким дитиоловым молекулам относится липоевая кислота. В результате блокируется цикл трикарбоновых кислот - нарушаются процессы энергетического обмена в первую очередь - в клетках с активным клеточным обновлением. Так что формально люизит можно рассматривать и как вещество общеядовитого действия. В результате ингибирования цикла Кребса в крови и тканях накапливается пировиноградная кислота, что приво­дит к развитию ацидоза.

Клиника поражения люизитом складывается из 1) раздражающего дей­ствия на кожные покровы и слизистые; 2) местного действия на пути про­никновения через барьеры: воспалительно-некротические изменений кожи и (или) слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта; 3) резор­бтивного действия яда - нарушения кислотно-основного равновесия (разви­тие ацидоза) и сосудистой проницаемости.

Поражение желудочно-кишечного тракта развивается при попада­нии люизита внутрь с зараженной водой или пищей. Основным проявлением выступает тяжелый геморрагический гастроэнтерит. Почти сразу после воз­действия появляются слюнотечение, тошнота, обильная и упорная рвота. Рвотные массы имеют запах люизита (запах листьев герани) и примесь кро­ви. Позже присоединяется профузная диарея (энтерит). При тяжелых поражениях люизитом одновременно с местными прояв­лениями развиваются симптомы резорбтивного действиия.

Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является, прежде всего, сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной инток­сикации - прогрессирующее падение артериального давления (коллапс).

· Характеристика химического очага поражения люизитом

· стойкий очаг заражения: в зависимости от температуры окружаю­щей среды (от времени года) стойкость заражения может быть несколько су­ток (летом) или около месяца (зимой).

· по скорости действия очаги поражения люизитом относятся к оча­гам поражения веществами быстрого действия.

· по вероятному конечному эффекту поражения очаги поражения люизитом относятся к очагам поражения веществами смертельного дей­ствия - высока вероятность смертельного поражения.

Средства для обезвреживания мышьяка на покровных тканях. При попадании капельно-жидкого люизита на кожу или одежду в первые 5-10 мин производят частичную санитарную обработку с помощью содержимого индивидуального противохимического пакета (ИПП). Помимо содержимого ИПП, для обезвреживания люизита на поверхности кожи могут быть исполь­зованы вещества, которые окисляют, хлорируют или приводят к гидролизу. Дегазирующие свойства окислителей основаны на превращении трехвалент­ного мышьяка, входящего в состав люизита, в пятивалентный, и снижении, в связи с этим, токсичности образующихся соединений. В качестве окислите­лен могут быть использованы растворы 5% монохлорамина, 5% марганцово­кислого калия, 5-10% раствор йода. Антидотная терапия. Исходя из механизма токсического действия люизита вполне логично использовать дитиольные соединения - вещества, образующие прочные циклические комплексы с соединениями мышьяка. Данный механизм антидотного действия - химический. под названием "Британский антилюизит" (БАЛ). Под влиянием БАЛ скорость выведения мышьяка из организма с мочой увеличивается в 5 - 10 раз. Эффект БАЛ при отравлении люизитом обуслов­лен его способностью образовывать прочные циклические соединения не только со свободно циркулирующим в крови люизитом, но вытеснять его из соединений со структурами-мишенями: биохимический антагонизм.

31) Свинец (сатурнизм)

Самый часты способ – ингаляционный. Часто накапливается в тканях и органах, отравление диагностируется по наличию в крови и по ренгенограмме трубчатых костей.

Механизм токсического действия: ион свинца взаимодействует с активными центрами ряда ферментов (гексокиназы, лак-тат-, сукцинат-, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, АТФ-азы (мембранной и митохондриальной), щелочной фосфатазы и других ферментов), блокируя их активность и нарушая тем самым цикл трикарбоновых кислот и метаболизм глюкозы в нервной ткани, почках, печени; уменьшает содержание РНК и синтез белка, синтез порфиринов и гема в эритроцитах, нарушает порфириновый обмен. Имеются данные о возможности свинца блокировать по-тенциалзависимые кальциевые каналы, и тем самым вызывает характерный кардио и нейротоксический эффект.

Ярко выраженных симптомов не имеет, но может привести к энцефалопатии, почечной недостаточности и т.п. неспецефические: землистый цвет лица, возбудимость, запоры, кариес, атеросклероз. (короче, неси все, что придет в голову, нет симптомов точных)

После чего принимаются меры по выводу свинца из организма. Обычно для этих целей используют йод, фосфорную кислоту, слабительного и мочегонных средств. С целью общего укрепления организма вводят глюкозу и аскорбиновую кислоту.
В период лечения больному рекомендуется включить в свой рацион такие продукты как яблоки, груши, абрикосы, капусту, морковь и свеклу. Полное выздоровление не наступает.

32) Ртуть (меркуризация)

Попадая в организм, ионы ртути, связываясь с сульфгидрильными группами, блокируют активность тиоловых ферментов и цитохрома, синтез белка и РНК в клетках. При достаточно высокой концентрации ртуть связывается также с амино- и карбоксильными группами, образуя прочные ртутьпротеиновые комплексы

Острое отравление ртутью проявляется через несколько часов после начала отравления. Симптомы острого отравления. Нередко наблюдается воспаление легких, катар верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель иодышка, часто сильный озноб. Температура тела поднимается до 38-40 °C. В моче пострадавшего находят значительное количество ртути. В тяжелейших случаях через несколько дней наступает смерть пострадавшего. Лечение зависит от способа поступления, при проглатывании солей - промывание желудка, введение антидотов унитиола, далее лечим по симптоматике.

Хроническое – слабость утомляемость, тремор (короче любые симптомы связанные с поражением цнс) Лечение такое же антидоты и симптоматика.

№33 Природные токсины. Токсикологическая характеристика яда змей: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Оказание первой помощи.

· Виды ядов: нейротоксический — обладают курареподобным действием, останавливают нейромышечную передачу, в результате чего наступает смерть от паралича

· гемовазотоксический — вызывают сосудистый спазм, за ним — сосудистую проницаемость, а потом отёк тканей и внутренних органов

 

Патогенез: Змеиный яд представляет собой смесь видоспецифических полипептидов, протеолитических ферментов и токсинов. Яд змей — преимуществен­но нейротоксины. Они оказывают курареподобное действие, блокируя проводимость в нервно-мы­шечных синапсах. Смерть после их укуса наступает вследствие угнетения дыхания. Яд ямкоголовых, обладая цитолитическими свойства­ми, вызывает некроз тканей, усиливает проница­емость сосудов и нарушает свертываемость крови. Смерть после их укусов наступает вследствие ге­моррагического шока, респираторного дистресс-синдрома взрослых и почечной недостаточности.

Клинические проявления: Наиб. грозный симптом отравления ядами аспидов -паралич скелетной и дыхат. мускулатуры, приводящий к ослаблению дыхания (вплоть до полной остановки). При укусах австралийских аспидов наблюдаются также отеки с послед. дегенерацией мышечных волокон. Действие яда кобр обусловлено не только токсичными компонентами, но и развитием процессов аутоинтоксикации вследствие высвобождения гистамина, простагландинов и др. активных в-в. При отравлении ядом морских змей наблюдаются двигат. расстройства, затруднение речи и дыхания, тонич. судороги, изменение вязкости крови, миоглобинурия. Смерть наступает от паралича дыхат. мускулатуры. Интоксикация ядами гадюк и гремучников характеризуется геморрагич. отеком и некрозом тканей в зоне введения яда. В тяжелых случаях развивается шок, чему способствуют развитие сердечной недостаточности, уменьшение венозного объема крови, нарушение ф-ций форменных элементов крови, сгущение крови, тромбоэмболия, дисбаланс электролитов, разл. нарушения центр. нервной системы и др.

Механизм действия:

Действие ядов на передачу нервно-мышечную передачу: Угнетение нервно-мышечной передачи под действием яда может реализоваться с помощью двух механизмов. Один из них связан с блокирующим действием яда на концевую пластинку. В основе второго лежит деполяризующее действие на возбудимые мембраны. Однако при использовании цельного яда трудно отдифференцировать эти два механизма, так как его деполяризующее действие приводит к блокированию распространяющегося возбуждения в нервных волокнах, а в высоких концентрациях яд вызывает мышечную контрактуру.

Основной эффект гемовазотоксических ядов заключается в первоначальном сосудистом спазме с последующим резким увеличением сосудистой проницаемости и отеком тканей в области укуса, а также и внутренних органов. Эти изменения сочетаются с активизированием фибринолиза, повышенной кровоточивостью и внутрисосудистым гемолизом. Клинические проявления зависят от вида змеи, укусившей человека.

Первая помощь Успокоить пострадавшего и уложить в горизонтальное положение. Это замедлит кровоток и распространение яда. Если змея фиксирована к коже после укуса, её незамедлительно отнимают. Чем меньше длительность контакта, тем меньше количество выделенного яда.

1. Снять с конечности все украшения для предупреждения сдавления тканей при нарастании отека;

2. Крайне желательно по возможности убить или точно идентифицировать змею. Если нет возможности сделать это, за больным наблюдают. Отсутствие боли, отека и каких-либо местных или общих проявлений является свидетельством укуса неядовитой змеи;

3. Если четко известно, что змея ядовитая – мероприятия начинают незамедлительно;

4. Иммобилизация (обездвиженность) укушенной области лонгетой или импровизированной шиной;

5. Отсасывание яда из раневых поверхностей. В идеале должно производится при помощи отсоса или резиновой груши. Но при их отсутствии прибегают к отсасыванию ртом, если нет явных повреждений слизистой;

6. При необходимости лучшего отсасывания можно сделать небольшие линейные надрезы ранок от укуса;

7. Наложение сдавливающей повязки выше укушенной области. При этом перекрывается только лимфатический отток и частично венозный. Артерии должны функционировать, что предотвратит тяжелые расстройства микроциркуляции и некротические изменения;

8. Обильное питье. Это уменьшит концентрацию попавших в кровь токсинов;

9. При развитие молниеносных токсических и шоковых реакций показаны реанимационные мероприятия по восстановлению проходимости дыхательных путей и непрямой массаж сердца

Лечений: Введение антитоксической иммунной сыворотки - единственное специфическое лечение при, отравлении змеиным ядом, и его выполнение при тяжелых случаях жизненно важно. Поливалентная кроталиновая антитоксическая иммунная сыворотка эффективна против укусов всех американских ямкоголовых змей; в продаже имеется также антитоксическая иммунная сыворотка против отравления ядом североамериканского королевского аспида. Оба эти продукта представляют собой лиофилизированный порошок очищенной сыворотки крови лошади.

Хирургическое удаление пузырей и поверхностных некротических тканей следует выполнять приблизительно в конце 1-й недели после укуса. Необходимо проводить обезболивание при помощи препаратов салициловой кислоты или меперидина, обеспечивать умеренное седативное воздействие, поддержание баланса жидкости в организме, противошоковые мероприятия и лечение по поводу геморрагического диатеза, а также обспечить соответствующее ведение больного в случае комы и судорожных припадков.

Профилактика Укуса змеи:

В районах обитания змей следует носить длинные брюки, высокие ботинки или сапоги, гетры и перчатки. Важнее всего внимательно смотреть под ноги, прежде чем сделать очередной шаг. Следует также носить с собой острый нож или ланцет, бинт для наложения сдавливающей повязки, груши для отсоса и антисептики в количестве, достаточном для оказания неотложной помощи, а в случае посещения труднодоступных мест иметь при себе и противозмеиную сыворотку.

 

№34 Природные токсины. Токсикологическая характеристика яда членистоногих (пчёл, скорпионов, пауков): источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Оказание первой помощи.

Яд пчёл: Яды перепончатокрылых (пчелы, осы) - обычно слабоподвижные, бесцв. или слабоокрашенные жидкости; раств. в Н₂О; при высыхании образуют буроватые пластинки.

Клинические проявления: Картина поражения зависит от вида насекомого, числа ужалений и др. факторов. Наиб. опасными для человека считаются насекомые, ведущие обществ. образ жизни. Основные симптомы отравления: боль, отек, гиперемия (в случае шершней возможны некротич. процессы); возможны аллергич. р-ции (крапивница, отек гортани). Обычно яды обществ. пчел и ос действуют также на вегетативную и центр. нервные системы; как следствие наблюдаются тахикардия, судороги и параличи, боли в области сердца, общая слабость, обморок. Возможна смерть от паралича дыхания. Лечение -симптоматическое. Рекомендуют холод на место ужаления. В тяжелых случаях вводят адреналин, кортикостероиды и антигистаминные средства. В нек-рых странах (напр., США) проводят профилактич. иммунизацию лиц, склонных к аллергич. р-циям

Яд скорпионов: Действующее начало полипептид титьютоксин, мол. м. 68 тыс., ЛД₅₀ 0,009 (мыши,в/м).

Нативные яды скорпионов - бесцв., слабоопалесцирующие жидкости; выдерживают нагрев до ~ 80 °С; сохраняются длит. время только в высушенном виде.

Отравление ядом скорпиона характеризуется длительным поражением паренхиматозных органов, преимущественно печени и почек. По мнению многих исследователей, нейротропный компонент яда действует подобно стрихнину, вызывая судороги. Выражено его влияние и на вегетативные центры нервной системы: кроме нарушения сердцебиения и дыхания, наблюдаются рвота, тошнота, головокружение, сонливость, озноб. Нервно-психические расстройства характеризуются страхом смерти. Отравление ядом скорпиона сопровождается повышением глюкозы в крови, что, в свою очередь, отражается на функции поджелудочной железы, в которой усиливается секреция инсулина, амилазы и трипсина. Такое состояние часто приводит к развитию панкреатита.
Механизм действия нейротоксинов скорпионов связан с нарушением работы натриевых каналов электровозбудимых мембран. Избирательность их действия позволила изучить строение натриевого канала и исследовать особенности его функции. В этом заслуга скорпионов перед биологами

Картина отравления. В момент укуса чаще всего ощущается мгновенная жгучая боль, уже через 15—30 мин распространяющаяся по всему телу. Обычно больные жалуются на невыносимые боли в области живота, поясницы, грудной клетки. Характерно резкое напряжение мышц брюшного пресса. Среди симптомов общего отравления: одышка, сердцебиение, учащение пульса, головокружение, головная боль, тремор, рвота, бледность или гиперемия лица, потливость, чувство тяжести в грудной и подложечной областях, экзофтальм и мидриаз. Характерны также приапизм, бронхоспазм, задержка мочеиспускания и дефекации. Психомоторное возбуждение на поздних стадиях отравления сменяется глубокой депрессией, затемнением сознания, бредом. Известны смертельные случаи у людей и сельскохозяйственных животных.

Для лечения применяют противокаракуртовую сыворотку, хорошие результаты дает также в/в введение новокаина, хлорида кальция и гидросульфата магнезии. В любом случае необходимо обеспечить оказание медицинской помощи.

Профилактика укусов каракурта — важная задача для медицины и ветеринарии. Перспективным в этом отношении являются биологические меры борьбы с пауком с помощью наездников, уничтожающих кладки каракуртов. Из индивидуальных мер защиты рекомендуется применение в полевых условиях противомоскитного полога, предохраняющего ночью от заползания каракурта. При укусе можно прижечь это место головкой воспламеняющейся спички, так как паук прокусывает кожу своими хелицерами на глубину всего 0,5 мм. Но сделать это нужно не позднее 2—3 мин после укуса.

Химический состав и механизм действия яда. В состав яда входят нейротоксины белковой природы, а также ферменты — гиалуронидаза, фосфодиэстераза, холинэстераза, кининаза.

 

Первая помощь заключается прежде всего в удалении жала из ранки. Место укуса или ужаления промывают перекисью водорода или смазывают слабой настойкой йода, а затем на область припухлости в первые часы применяют холод (холодные примочки, лед) или влажные компрессы (из буровской жидкости, перманганата калия и т. п.). Иногда облегчепие приносит местная или общая теплая или холодная ванна. Смазывание укусов разбавленным нашатырным спиртом (как это иногда делается) трационально, так как яд членистоногих содержит алкалоиды, а не разные кислоты, как это предполагали раньше. При укycax особо ядовитыми паукообразными (кара-курт, скорпионы и др.) применяют те же меры, что и при укусах ядовитых змей.

 

Лечение, как правило, амбулаторное, и часто заключается в применении лишь симптоматических средств: холод на место укyca, обильное питье, успокаивающие, снотворные, болеутоляющие, сердечные и проч. При сильных местных болях полезен местный новокаиновый блок по Вишневскому, который не только купирует боль, но иногда уменьшает местную реакцию. Для нейтрализации яда применяют внутривенное введение 1—5% раствора натрия тиосульфата (100—-500 мл), а также магния сульфата и др. Если есть возможность, то обязательно немедленное внутримышечное введение специфических лечебных сывороток, можно пользоваться противозмеиной сывороткой или сывороткой людей, недавно выздоровевших от укуса кара-курта. Прогноз при укусах ядовитых членистоногих обычно благоприятный, так как местные и общие явления постепенно и бесследно исчезают в ближайшие 2—3, а иногда 5—7 дней. Более тякело укусы членистоногих протекают у детей и женщин. Иногда множественные укусы (например, скорпионов, кара-курта) могут повести к смертельному исходу. В наиболее тяжелых случаях смерть наступает уже через 1—3 дня, иногда даже через несколько минут после укуса. Описаны случаи смерти после ужаления целого роя пчел. Смертельные исходы чаще наблюдаются у детей.

 

Профилактика укусов членистоногих заключается в применении целого комплекса мероприятий общего и личного характера. К ним относятся: осушение болот и нефтевание водоемов, применение разнообразных инсектицидов (ДДТ, гексахлоран и др.), специальных пологов, сеток на окна и двери помещений, опрыскивание помещений и натирание кожи различными пахучими жидкостями и составами (формалин, скипидар, креолин, анисовое, эвкалиптовое масло й др.).

35 вопрос токса

Бледная поганка — наиболее ядовитый гриб среди всех представителей рода. Шляпка 5—10 см, зеленоватая или сероватая, без поверхностного крапа (характерного для мухоморов); пластинки белые; ножка — светлая, иногда чешуйчатая; верхнее кольцо — широкое, бахромчатое, снаружи — полосатое; влагалище хорошо выражено, лопастное, белое. Старые грибы с неприятным сладковатым запахом. Плодовые тела: август—сентябрь.

Ядовитые органы. Плодовые тела и споры (смертельно ядовиты).

Химический состав и механизм токсического действия. Содержит бициклические токсические полипептиды, в основе которых — индольное кольцо. Изученные к настоящему времени токсины бледной поганки (см. ниже) разделяются на две группы: аманитины — более ядовитые, но медленнее действующие (дают фиолетовую окраску с коричным альдегидом в парах НСl), и фаллоидины — менее ядовитые, но действующие быстрее (синее окрашивание с теми же реактивами). Промежуточное положение занимает аманин (синяя окраска подобно фаллоидинам), но действует медленнее.

В группу аманитинов входят: α-аманитин (DL50 2,5 мкг/20 г), β-аманитин (DL50 5—8 мкг/20 г), γ-аманитин (DL50 10— 20 мкг/20г). Фаллоидины: фаллоин (DL50 20—30 мкг/20 г), фаллоидин (DL50 40 мкг/20 г), фаллин В (DL50 300 мкг/20 г), фаллацидин, фаллализин. Токсичность аманина — 0,5 мкг/кг. В 100 г свежего гриба содержится (в мг): 8 α-аманитина, ~5 β-аманитина, 0,5 γ -аманитина и 10 фаллоидина. Для человека смертельная доза фаллоидина — 20—30 мг.

В бледной поганке обнаружен также циклический полипептид антаманид, способный снижать токсическое действие фаллоидина, и (в меньшей степени) α-аманитина. Однако содержание антаманида в грибе незначительно и не изменяет интегрального токсического эффекта.

Фаллоидин и аманитины действуют преимущественно на печень, поражая эндоплазматический ретикулум и клеточное ядро гепатоцитов (соответственно). Фаллолизин вызывает лизис гепатоцитов и клеток крови. Фаллоидин (10—14—10—6 моль/л) обратимо блокирует К+-каналы возбудимых мембран, уменьшая выходящий калиевый ток в мышечных волокнах.

Под воздействием токсинов бледной поганки угнетается синтез АТФ, разрушаются лизосомы, микросомы и рибосомы клеток. В результате нарушения биосинтеза белка, фосфолипидов, гликогена развиваются некроз и жировое перерождение печени.

Картина отравления. Отравление наступает при ошибочном употреблении бледной поганки в пищу (нормальный вкус) [Бледная поганка может ошибочно попадать в пищу вместо шампиньонов, сыроежек и других пластинчатых грибов; от зеленой сыроежки она отличается по наличию бахромчатого кольца под шляпкой; шампиньоны имеют окрашенные пластинки гименофора (у бледной поганки — они белые); известны случаи ошибочного сбора бледных поганок — при срезании грибов ножом под самую шляпку, когда характерное пленчатое кольцо оставалось вместе с ножкой на земле]. Термическая обработка не устраняет токсического действия. Для отравления достаточно съесть половину или треть одного «гриба». Особенно чувствительны дети, у которых отравление начинается с судорог или сведения челюстей. Основные симптомы: спустя 1/4—2 сут появляется неукротимая рвота, кишечные колики, боли в мышцах, неутолимая жажда, холероподобный понос (часто с кровью). Возможно появление желтухи и увеличение печени. Пульс — слабый, нитевидный, АД понижено, наблюдается потеря сознания. В результате токсического гепатита и острой сердечно-сосудистой недостаточности в большинстве случаев — летальный исход.

Первая помощь. Промывание желудка с активированным углем, последующее назначение 0,1%-ного раствора перманганата калия, клизмы. При необходимости — искусственное дыхание.

 

36)Борщевик

Сок борщевика оказывает действие в связи с наличием в нем Фуранокумаринов, которые борщевик накапливает на ворсинках и листьях. Оказывают фотосенсебилизирующий эффект.

1.Эритематозная стадия 24-48 часов, покраснения в местах контакта с растением, нормальное состояние, может повыситься темп. До 37,5

2. Буллезная стадия – образование волдырей с прозрачным содержимым 4 сут, затем они вскрываются и образуют эрозии, которые проходят 1-2 месяца.

.Ожог промыть водой с содой. Пораженные места помазать любым смягчающим средством от ожогов.
Необходимо обработать обожженные места жидкостью фукорцин - 2 раза в день - 3 дня; и кремом элоком или адвантан или гелем фенистил 2 раза в день - 3 -5 дней.
А вовнутрь лучше пропить курс тавегила по 1 таб. на ночь - 5 дней.

 

37) Болиголов пятнистый

Отравление связано с наличием токсичных алкалоидов: гамма-коницеин, кониин, конгидрин, псевдоконгидрин. Наибольшую опасность представляют первые 2 соединения, для которых свойственны никотино- и курареподобный эффекты.

Рвота и тошнота; Боли в животе; Диарея;Зуд в ротовой полости и слюнотечение; Онемение кожи;Головокружение; Головная боль; Нарушение зрения и слуха; Расширение зрачков; Бледность кожных покровов; Возникновение одышки с затруднением выдоха; Тахикардия (учащение сердцебиения);

Аритмия (неправильный ритм);Подергивание отдельных мускулов, Длительность инкубационного периода от 30 минут до 2 часов

Первая помощ – промыть желудок, выпить крепкий чай, кофе (дубильные вещества), тепло одеть и вывести на свежий воздух, так же введение внутрь 5% раствора соляной кислоты, раствора танина аналогичной концентрации. После этого потребуется выпить 30 таблеток активированного угля, а в качестве солевого слабительного сульфат магнезии. Для ускоренного выведения яда можно использовать осмотические диуретики для форсированного диуреза. Обязательная госпитализация с последующим симптоматическим лечением.

39) Антидоты

Противоядия (антидоты) — средства, используемые для лечения отравлений с целью обезвреживания яда и устранения вызываемых им патологических нарушений. Применение противоядий при лечении отравлений не исключает ряда общих мероприятий, направленных на борьбу с интоксикацией и проводимых в соответствии с общими принципами лечения отравления (прекращение контакта с ядом, удаление его, применение средств реанимации и др.).

Классификация:

1. Обезвреживающие яд до всасывания

Адсорбенты	Активированный уголь, жженая магнезия	Связывание яда в результате физико-химического процесса
Химические противоядия	Танин, перманганат калия, слабые растворы кислот, гидрокарбонат натрия, хлорид кальция; унитиол, этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и др.	Обезвреживание в результате непосредственного химического взаимодействия с ядом

 

2. Обезвреживающие яд после всасывания

Химические противоядия	Унитиол, ЭДТА, метиленовый синий, тиосульфат натрия, антидот против металлов (стабилизированная сероводородная вода)	Обезвреживание в результате непосредственного взаимодействия с ядом в крови или при участии ферментных систем организма
Противоядия физиологического действия а) конкурентные антагонисты	Физостигмин при отравлении кураре; атропин при отравлении мускарином; аминазин при отравлении адреналином; антигистаминные препараты; реактиваторы холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими антихолинэстеразными ядами; налорфин (анторфин) при отравлении морфином; антисеротониновые препараты и др.	Устранение токсического эффекта вследствие конкурентных отношений между ядом и противоядием при реакции с одноименной биохимической системой, в результате чего происходит «вытеснение» яда из этой системы и ее реактивация
б) функциональные антагонисты	Наркотики при отравлении стрихнином и другими стимуляторами ЦНС; аналептики при отравлении барбитуратами и др.	Устранение токсического эффекта в результате противоположно направленного действия на одни и те же органы и системы
в) противоядия симптоматического действия	Сердечно-сосудистые средства, стимуляторы ЦНС, спазмолитические средства, препараты, влияющие на тканевой обмен и др., назначаемые по показаниям	Ослабление отдельных (как первичных, так и отдаленных) симптомов отравления путем применения средств с различным механизмом действия, но непосредственно не вступающих в антагонистические отношения с ядом
г) противоядия, способствующие выведению яда и продуктов его превращения из организма	Слабительные, рвотные, мочегонные и другие средства	Ускорение выведения яда из организма путем усиления эвакуаторных функций

 

39) Экотоксикология.

Экотоксикологиия - Изучает источник поступления вредных веществ в окружающую среду, их распространение и превращение в окружающей среде. Один из основных биологических объектов изучения

Совокупа чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в хим и физико-химические взаимодействия с био объектами экосистемы составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Принципиальным элементом ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, находящиеся в органах и тканях живых созданий, так как они все в какой-то момент потребляются иными организмами (т.е. владеют биодоступностью). Напротив, хим вещества, фиксированные в жестких, не диспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), не владеют биодоступностью. Их можно разглядывать как источники формирования ксенобиотического профиля.

Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в процессе эволюционных действий, миллионы лет протекавших на планетке, можно именовать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в различных регионах Земли. Биоценозы, имеющиеся в этих регионах (биотопах), в той либо другой степени приспособлены к подходящим естественным ксенобиотическим профилям.

 

 

Список главных экополлютантов – загрязнители природной среды

Загрязнители воздуха

Загрязнители воды и земли

Газы: Оксиды серы Оксиды азота Оксиды углерода Озон Хлор Углеводороды Фреоны Пылевые частички: Асбест Угольная пыль Кремний Сплавы

Сплавы (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть) Пестициды хлоорганические (ДДТ, алдрин, диэлдрин, хлордан) Нитраты Фосфаты Нефть и нефтепродукты Органические растворители (толуол, бензол, тетрахлорэтилен) Низкомолекулярные галогенированные углеводороды (хлороформ, бромдихлорметан, бромоформ, тетрахлорметан, дихлорэтан) Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) Полихлорированные бифенилы Диоксины Дибензофураны Кислоты

 

40) Наркотики

химический агент, вызывающий ступор, кому или нечувствительность к боли. Термин обычно относится к опиатам или опиоидам, которые называются наркотическими анальгетиками.

Наркомания -Сильное, болезненное влечение к наркотикам.

• Психическая зависимость к наркотикам — состояние, характеризующееся развитием дискомфорта (например, депрессии, тревоги, глубокой тоски) при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, обеспечивающего чувство удовлетворения, психического и физического подъёма и требующее периодического или постоянного употребления этого вещества или его аналога.

• Физическая зависимость к наркотикам — состояние, характеризующееся выраженными острыми нарушениями физического состояния, глубокими расстройствами деятельности ЦНС, органов, тканей и их систем при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, требующее периодического или постоянного введения его в организм.

• Синдром абстиненции — состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Характеризуется комплексом признаков психических, вегетативных и физических расстройств. Наиболее часто наблюдаются следующие: - Изменение психического состояния (например, беспокойство, неудовлетворённость, тоска, дискомфорт, злобность). - Вегетативные и физические расстройства (например, мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, боли в желудке и кишечнике, колебания АД, потливость, тахикардия, бессонница).

В целом, аддикции условно можно разделить на «химические» (субстанциональные) — называемые также физической зависимостью и поведенческие зависимости (несубстанциональные, психологические).

 

Так же классифицируется в зависимости от вещества употребляемого.

 

Радиобиология!!!

Медицинская радиобиология как наука: предмет, цели и задачи. Источники контакта человека с ионизирующими излучениями. Возможные причины экстремальных (сверхнормативных) воздействий ионизирующих излучений на население.

Предмет - изучение общих механизмов биологического действия ионизирующего излучения на организм человека. Цель: обоснование системы медицинских противорадиационных мероприятий, обеспечивающих сохранение жизни, здоровья и профессиональной работоспособности отдельного человека и населения в целом в условиях контакта с ионизирующими излучениями и при чрезвычайных ситуациях, сопровождающихся сверхнормативным воздействием факторов радиационной природы.

Основные задачи:

-познание закономерностей биологического действия ионизирующих излучений на организм человека:

-прогнозирование последствий для человека и популяции;

нормирование радиационных воздействий;

-обоснование и разработка противорадиационных защитных;

-разработка средств и методов медикаментозной профилактики радиационных;

-обоснование неотложных мероприятий первой помощи и последующего лечения при радиационных поражениях;

-обоснование и разработка рациональных режимов диагностического и терапевтического использования облучения и др.

Возможные источники контакта человека с ионизирующими излучениями: атомные (ядерные) энергетические установки;объекты ядерной промышленности: заводы по обогащению и переработке радиоактивного сырья, объекты длительного хранения радиоактивных отходов и проч.;источники ионизирующих излучений, используемые в промышленности и в научных исследованиях: дефектоскопы, радиоизотопные элементы и проч., источники ионизирующего излучения, используемые в медицинской практике: рентгендиагностические установки, томографические установки, радиоизотопные лаборатории и т.д.; ядерное оружие как потенциальная угроза.

 

Виды ионизирующих излучений и их свойства. Количественная оценка ионизирующих излучений: основы дозиметрии (экспозиционная доза, поглощенная доза, эквивалентная доза, эффективная доза, мощность дозы). Радиоактивность, параметры радиоактивного распада.

Ионизирующие излучения подразделяются на Электромагнитные и Корпускулярные.