Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии(дефицит кислорода) и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровотока — генерализованный отек — повышение внутричерепного давления —нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД-распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.
морфолигия: Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция — у недоношенных.
Церебральная ишемия I-й степени (легкая)
б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение – у недоношенных, длительностью не более 5-7 суток;
в) Умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз; НСГ, КТ, МРТ – без патологических отклонений;ДЭГ – компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям мозга;
Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)
б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);Судороги у недоношенных чаще тонические,у доношенных мультифокальные клонические приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;
Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
Вегетативно-висцеральные нарушения;
НСГ – локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще - в перивентрикулярной области: у доношенных - субкортикально). МРТ – очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2 – взвешенных изображениях. КТ - головного мозга – локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально). ДЭГ – признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия III-й степени (тяжелая)
в) Прогрессирующая потеря церебральной активности – свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов – нарастание угнетения или кома):
· Повторные судороги, возможен эпистатус.
· Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
· Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
· Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
· Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
в) Стойкие метаболические нарушения. НГС - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы – характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур – характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ – снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса – преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости – у недоношенных (уточнить у рентгенолога). МРТ – поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях. ДЭГ - паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера (криво, лизинговый или маятнико-образный ее характер). Увеличение индекса резистентности.
1-ая степень заболевания корректируется при помощи специального массажа. Врач даже может не счесть нужным назначение лекарственных средств.Все последующие стадии ишемии лечатся исключительно под медицинским надзором и в зависимости от симптомов. Откладывать лечение нельзя — это поможет избежать огромных проблем в будущем.Лечат ишемию головного мозга следующими препаратами:
- сосудорасширяющими, которые улучшают мозговое кровоснабжение;
- ноотропными, способствующими мозговой деятельности;
- витаминами;
- мочегонными.
• 3 Мозжечковая атаксия Фридрейха. Тип наследования. Клиника, диагностика, лечение.
Атаксия Фридрейха – это наследственное заболевание, характеризующееся нарушением трансмембранного транспорта железа и гибелью наиболее энергозависимых клеток организма: нейронов, кардиомиоцитов, клеток поджелудочной железы, клеток сетчатки и костно-мышечной системы. В данной статье расскажем о симптомах этого недуга, о диагностике и возможном лечении заболевания. ПРИЧИНЫ
Болезнь носит аутосомно-рецессивный характер
В зависимости от степени тяжести генетического дефекта, могут быть как «классические» формы болезни (при выраженной мутации), так и атипичные, относительно доброкачественные синдромы.