ВЛИЯНИЕ ДИПРИВАНА НА ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ ПАЦИЕНТА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ АНЕСТЕЗИИ
ВЛИЯНИЕ НА КОРОНАРНУЮ ЦИРКУЛЯЦИЮ И МЕТАБОЛИЗМ МИОКАРДА
Влияние дипривана на коронарный кровоток было исследовано методом "вымывания" аргона Stephan И et al. Индукция в анестезию у пациентов с тяжелой ишемической болезнью сердца, которые получали бета- блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, проводилась диприваном (2мг/ кг) и в дальнейшем поддерживалась постоянной инфузией препарата со скоростью 12 мг/кг/час. Фентанил (10 мкг/кг) вводился до стернотомии. Во время поддержания анестезии без хирургической стимуляции отмечено снижение потребления кислорода миокардом на 31%, которое сопровождалось понижением миокардиального кровотока на 26%. Захват глюкозы миокардом уменьшался на 64%. Во время стернотомии миокардиальный кровоток и потребление миокардом кислорода возрастало до исходного уровня. Повышение было прямо пропорциональным повышению артериального давления. Продукция лактата отмечена у 1 больного из 12 в этот период.
У пожилых пациентов без признаков сердечной недостаточности или ишемии потребление кислорода миокардом и кровоток снижались во время анестезии диприваном (1.5 мг/кг). Продукция лактата миокардом при этом не выявлена, не обнаружены и другие признаки ишемии миокарда (измерялось давление заклинивания в легочных капиллярах и ЭКГ)
В аналогичной работе Vermeyen KM et al. не выявлено признаков ишемии миокарда у пациентов с удовлетворительной функцией микарда во время операций аорто-коронарного шунтирования. Анестезия диприваном связывается со снижением сократимости миокарда и вазодилятацией периферического сосудистого русла. Кровоток в коронарном синусе, среднее коронарное сосудистое сопротивление, потребление кислорода миокардом и экстракция лактата миокардом оставались неизменными во время операции аорто- коронарного шунтирования. При анестезии диприваном региональный и глобальный коронарный кровоток, а также потребление кислорода миокардом и экстракция лактата четко взаимосвязаны и хорошо поддерживаются.
|
|
ВЛИЯНИЕ НА МЕТАБОЛИЗМ МОЗГА И МОЗГОВОЙ КРОВОТОК
Диприван снижает мозговой кровоток. На обезьянах было установлено, что мозговой кровоток снижался прямо пропорционально дозе препарата. Инфузия со скоростью 3, 6 и 12 мг/кг/час снижала мозговой кровоток на 7, 28 и 39% соответственно. Доза в 12 мг/кг/час помимо снижения мозгового кровотока понижала потребление кислорода на 22%, а интенсивность метаболизма глюкозы на 36%. Следует особо подчеркнуть, что ауторегуляция мозгового кровотока в ответ на изменение артериального давление, при этом не страдала.
Диприван снижает внутричерепное давление. Проведенные исследования продемонстрировали, что единственная доза дипривана (1 мг/кг и 2 мг/кг) снижала внутричерепное давление и перфузию мозга у пациентов с изолированным краниоцере-бральным повреждением, без сознания, находившихся на искусственной вентиляции легких. Аналогичные данные получены и во время нейрохирургических операций. У нейрохирургических пациентов (в сознании, без травмы) обнаружено дозозависимое снижение внутричерепного давления. Через 1 минуту после единственной инъекции 0.35, 0.8 или 2.5 мг/кг внутричерепное давление снижалось на 21%, 31% и 46% соответственно. Доза 2.5 мг/кг сопровождалась 20% сниженый дозозависимый эффект наблюдался при инфузии дипривана во всех случаях, когда обеспечивалась перфузия мозга со средним артериальным давлением выше 70 мм рт ст.
|
|
Следует отметить, что внутричерепное давление снижалось в большей степени у пациентом с повышенным исходным давлением. Исследования Ravussin Р et al. выявили, что при анестезии диприваном давление СМЖ снижалось на 22% у пациентов с исходное давлением ниже 15 mm Hg и на 46% у больных, исходное давление которых было выше 15 mm Hg.
Диприван не оказывает влияния на реактивность мозга в ответ на СО2. Исследования были проведены до введения дипривана (2 мг/кг) и во время инфузии высокой поддерживающей дозы (12 мг/кг/час) в условиях нормо -, гипер- и гиповентиляции. При нормо- вентиляции снижение мозгового перфузионного давления было аналогично снижению среднего артериального давления (-25%), при этом мозговой кровоток оставался в пределах ауторегуляции. Снижение потребления кислорода мозгом (-36%) связывалось с аналогичным снижением нейрональной активности на ЭЭГ и сопровождалось снижением мозгового кровотока (-51%) и повышением сопротивления сосудов мозга (+55%). Реактивность на СО2 полностью сохранялась, а изменения в концентрации глюкозы или лактата не обнаружены при анестезии диприваном.
ВЛИЯНИЕ НА ДЫХАНИЕ
Диприван угнетает самостоятельное дыхания и зачастую вызывает апноэ, поэтому поддержание проходимости воздушных путей, вспомогательная или искусственная вентиляция и кислород обязательны даже при проведении краткосрочных операций. Осложнения со стороны системы дыхания чаще наблюдаются у больных с компрометиро-ванными органами зависимости от дозы и удлиняется предварительной оксигенацией больного 100% кислородом перед индукцией в анестезию и предварительным введением опиатов. Goodman детально исследовал влияние дипривана на у 14 здоровых пациентов. Премедикация не проводилась, (операции проводились в условиях региональной блокады). Пациенты дышали 100% кислородом. После индукции в анестезию диприваном (2.5 мг/кг) отмечено снижение дыхательного объема, тахипноэ, и снижение соотношения времени вдоха к общему дыхательному циклу. Понижение дыхательного объема продолжалось максимально 30 секунд и далее приводило к развитию апноэ у 11 из 14 больных. Во времени апноэ, которое длилось примерно 60 секунд, пациенты вентилировались искусственно. После восстановления дыхания, дыхательный объем возвращался до исходного. Следует отметить, что интенсивность и продолжительность депрессии дыхания пропорциональна дозе дипривана. Инфузия со скоростью 12 мг/кг/час ведет к более выраженному снижению дыхательного объема по сравнению со скоростью инфузии с 6 мг/кг/час. Дыхательный ответ на углекислый газ также подавлялся диприваном и был более выражен при повышении дозы.
|
|
Проведено сравнительное исследование дипривана (2.5 мг/кг) и тиопентона (4 мг/кг) на функцию дыхания во время индукции в анестезию у больных, получивших премедикацию. Оба препарата в указанных дозах вызывали аналогичную депрессию дыхания, что проявлялось снижением дыхательного объема и частоты дыхания.