| Эйкозаноид | Основное место синтеза | Основное биологическое действие |
| Простагландины | ||
| ПГ Е2 | Большинство тканей, особенно почки | Расслабляет гладкую мускулатуру, расширяет сосуды, инициирует родовую активность, подавляет миграцию лимфоцитов, пролиферацию Т-клеток |
| ПГ F2a | Большинство тканей | Сокращает гладкую мускулатуру, суживает сосуды, бронхи, стимулирует сокращение матки |
| ПГ D3 | Клетки гладких мышц | Вызывает расширение сосудов, снижает агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов |
| ПГ I2 | Сердце, эндотелий сосудов | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды, в клетках-мишенях увеличивает образование цАМФ |
| Тромбоксаны | ||
| ТО А2 | Тромбоциты | Стимулирует агрегацию тромбоцитов, суживает сосуды и бронхи, в клетках-мишенях уменьшает образование цАМФ |
| ТО А3 | Тромбоциты | Обладает теми же самыми функциями, но значительно менее активен |
| Лейкотриены | ||
| ЛТ B4 | Лейкоциты, клетки эпителия | Стимулирует хемотаксис и агрегацию лейкоцитов, освобождение лизосомальных ферментов лейкоцитов, увеличивает проницаемость сосудов. |
| ЛТ С4 ЛТ D4 ЛТ Е4 | Лейкоциты, альвеолярные макрофаги | Стимулируют расширение сосудов, увеличивает их проницаемость. Вызывают сокращение бронхов. Основные компоненты «медленно реагирующей субстанции» анафилаксии. |
| ЛО А4 | Лейкоциты | Активирует хемотаксис и стимулирует образование супероксид аниона в лейкоцитах. |
Как следует из данных табл. 5, спектр биологических эффектов эйкозаноидов весьма разнообразен, что открывает широкие перспективы их использования в практической медицине, в частности для регулирования тонуса гладкой мускулатуры сосудов, бронхов, матки, коррекции нарушенных функций клеток крови, процесса свертывания крови, управления родовой деятельностью, профилактики и лечения аллергических состояний и т. д.
|
|
Патологические состояния, связанные с гипер- и гипопродукцией гормонов. Заместительная терапия при гипопродукции гормонов.
Патологические изменения уровней секреции гормонов (эндокринопатии) сопровождаются развитием специфических клинических синдромов, характеризующих недостаточность или избыточность выработки того или иного гормона (рис.10).
В клинической практике широко и успешно используется принцип заместительной терапии, позволяющей компенсировать нарушенную гормонпродуцирующую функцию клеток, вырабатывающих гормон.
Нередко типичная картина дефицита гормона развивается не из-за того, что имеет место дисфункция железы внутренней секреции и нарушается его синтез, а по причине нарушения доставки гормона к клеткам-мишеням или восприятия гормонального сигнала этими клетками, что в свою очередь может быть связано с изменениями структуры и функции рецепторов гормонов, белков-трансдукторов, мессенжер-производящих ферментов, ферментных систем, регулируемых мессенджерами и т. д. Такой феномен получил название гормонорезистентности. Вполне понятно, что лекарственная терапия, включающая введение экзогенного гормона, не будет эффективной.
Рис. 10. Наиболее распространенные клинические проявления эндокринопатий (https://megalektsii.ru/).
Гипер- и гипопродукции гормонов могут быть вызваны и разбалансированностью в системе иерархии гормональной регуляции. Например, гиперпродукция тропных гормонов повлечет гиперпродукцию гормонов эндокринных желез (тиреотоксикоз при избытке ТТГ), а гипопродукция – противоположный эффект (вторичная недостаточность коры надпочечников при недостатке АКТГ). Существует и обратная взаимосвязь, поэтому гормональные препараты должны быть назначены с большой осторожностью, не стоит забывать про побочные эффекты (например, активация глюконеогенеза под воздействием глюкокортикоидов, как следствие, гипергликемия и остеопороз) и принцип обратной связи, которому подчинены системы регуляции гормонов надпочечников, щитовидной железы, половых желез. При избыточной концентрации экзогенных гормонов в крови возможно нарушение синтеза собственных гормонов. Что может привести к эндокринным патологиям.
|
|