Классификация коматозных состояний.

1. Первично – церебральные.

Апоплексическая кома. Развивается в результате паренхиматозного или субарахноидального кровоизлияния или ишемического инсульта. Кровоизлияние в мозг обычно возникает у больных, страдающих гипертонической болезнью или атеросклерозом мозговых сосудов. Ведущими патогенетическими факторами апоплексической комы являются ишемия и гипоксия мозга, значительное повышение проницаемости стенок капилляров, быстро нарастающий отёк мозга. Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потерительности движений. Ухудшение состояния пациента обычно возникает внезапно с предшествующим физическим или эмоциональным напряжением. Лицо багрово-красного цвета или очень бледное, часто рвота, нарушение дыхания по типу Чейн-Стокса. Уже в первые-вторые сутки температура тела повышается до фебрильных цифр, иногда достигая 40-41°С.В результате отека мозга и его оболочек возможно появление менингеальных знаков (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского).

Ведущим симптомом является гемиплегия мышц конечностей или паралич отдельных мышечных групп. Объективно можно выявить перекос рта в здоровую сторону, асимметрия носогубных складок, колебание щеки во время дыхательных движений на стороне поражения, одосторонний мидриаз.

Травматическая кома наблюдается при травмах черепа. Развивается в момент травмы или после «светлого промежутка». Данный вид комы имеет два механизма развития: первый - отек головного мозга; второй - внутричерепная гематома с последующим сдавлением мозговых структур. Дифференциальный диагноз помогут установить такие симптомы как повреждение кожных покровов, кровотечение, кровоподтеки в око­логлазную клетчатку, кровотечение из ушной, носовой полости, ликворея, парезы конечностей. Из глазных симптомов наблюдают односторонний мидриаз, «плавающий взор», анизорефлексию.

Эпилептическая кома развивается после большого судорожного припадка или в случае эпилептического статуса. Механизм развития связан с перевозбуждением нейронов и, как следствие, истощением источника энергии АТФ. Лицо больного бледно-цианотичное, реже багровое, зрачки широкие, вяло реагируют на свет, кожные и корнеальные рефлексы угнетены. Выявляются патологические рефлексы (симптом Бабинского и др.). На языке имеются следы прикуса. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность: частое, хрипящее дыхание, пена изо рта, холодный пот, аритмичный учащенный пульс слабого наполнения, низкое артериальное давление. При углублении комы возникает дыхание типа Чейна — Стокса.

2. Вторично – церебральные:

а) при эндокринных заболеваниях.

Диабетическая кома развивается у больных сахарным диабетом при нарушении диеты, уменьшении дозы инсулина, использовании просроченного препарата, чрезмерном психическом и физическом напряжении. Развивается гипергликемия, а вслед за ней энергетическое голодание клеток головного мозга. При кетоацидотической коме в крови в связи с накапливается избыточное количество кетоновых тел: ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Недостаток инсулина снижает способность мышечной ткани утилизировать кетоновые тела. Последние приводят к накоплению ионов водорода, снижают концентрацию гидрокарбоната натрия, что влечет за собой развитие метаболического ацидоза. При гиперосмолярном варианте отмечается гипернатриемия, связанная обычно с обезвоживанием. встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая. Перераспределение жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор вызывает дегидратацию клеток. Вода выходит из клеток и их объем уменьшается. Снижение объема клеток головного мозга сопровождается повышенным риском субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния. Развитие постепенное. Лактацидемическая кома связана с накоплением большого количества пирувата и лактата, быстрым развитием молочнокислого ацидоза. В клинике наблюдаются сухие кожные покровы, гипотонус мышц и глазных яблок, двусторонний миоз, запах ацетона изо рта при кетоацидозе, шумное дыхание, типа Куссмауля, или поверхностное, тахикардия, возможны нарушения ритма. Гиперликемия составляет выше мм/л. Диагностическим тестом может служить отрицательная реакция на введение 40 % раствора глюкозы.

Гипогликемическая кома также развивается у больных сахарным диабетом, но в случае передозировки инсулином или нарушении режима питания (пропуск). Прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция способствуют развитию. Как правило, симптомы гипогликемии возникают при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы – 3,3 ммоль/л., но могут развиться уже при 4–6 ммоль/л. Резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга, приводит к нейрогликопении. Последняя проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением повышенной потливости, чувством голода, беспокойством, слабостью, изменением настроения, зрительными расстройствами. В период самой комы кожа становится бледной и влажной, повышается мышечный тонус и артериальное давление. Из глазных симптомов наблюдаются двусторонний мидриаз, вялая фотореакция, тонус глазных яблок нормальный или повышен. Поверхностное дыхание, брадикардия. Диагностическим тестом может служить быстрая нормализация состояния после введения 40 % раствора глюкозы. В случае длительного течения комы появляются признаки отека головного мозга.

Гипокортикоидная кома может развиться у лиц с двусторонней адренэктомией, острой гипофизарной недостаточностью или декомпенсацией хронической надпочечниковой недостаточности (болезни Аддисона). Аддисонический криз могут спровоцировать любые стрессовые факторы, например, травмы, физическое или психическое перенапряжение, инфекционные заболевания, разного рода интоксикации, роды, физиологические потери (рвота, диарея), кровоизлияние в надпочечники. Медикаментозные факторы: перерыв в приеме, отмена гормонов, замена одного гормона другим, обычно преднизолона дексаметазоном. При таком состоянии происходит нарушение всех видов обмена с участием сложных механизмов. В этой ситуации дефицит минералокортикоидов сопровождается нарушением водно –электролитного обмена с развитием гипонатриемии, отеком клеток, в том числе нервных. В связи с дегидратацией ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, в частности, возникает гипоксия мозга и почечная недостаточность. Из –за нарушения процессов глюконеогенеза снижается уровень сахара в крови. В прекоматозе у больных появляются жалобы на головокружение, боли в животе, неукротимую рвоту, мышечную слабость, вплоть до адинамии, усиление пигментации, При объективном обследовании температура тела снижена, кожа сухая, тургор снижен, глазные яблоки мягкие, пульс малый, нитевидный, брадикардия (следствие гиперкалиемии) или не прощупывается, артериальное давление снижено или не определяется, тоны сердца резко ослаблены. В клинической картине на первый план может выступать симптоматика заболеваний, которые осложнились острой надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксическая кома является осложнением тиреотоксического криза. Патогенетически криз расценивают как эндотоксический шок, связанный с гиперпродукцией и выбросом в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, вызывающих гиперреактивность симпато-адреналовой и гипоталамо - гипофизарно-надпочечниковой системы с последующим истощением резервных возможностей коры надпочечников. Следует напомнить, что гормон тироксин активирует процессы обмена веществ и в избыточных колич- х вызывает повышение основного обмена: усиление потребления кислорода, учащение сердечных сокращений, повышение давления и т. д. Провоцирующими факторами могут быть длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза, стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность и роды. В период криза развивается возбуждение вплоть до психоза с бредом и галлюцинациями. Глазные щели широко раскрыты, редкое мигание, дыхание частое и глубокое. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей. незадолго до комы возбуждение сменяется апатией, адинамией. Кожа становится гиперемированной, сухой и горячей на ощупь, температура поднимается до 40 С и выше. Тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков. В ряде случаев возникает желтуха, свидетельствующая об угрожающей острой печёночной недостаточности. Зрачки расширены.

Гипотиреоидная кома (микседематозная) развивается вследствие выраженной тиреоидной недостаточности. Чаще встречается у женщин. Причинами гипотиреоидногокриза являются неадекватное лечение гипотиреоза, резкое уменьшение суточной дозы или прекращение приема тиреоидных гормонов. Провоцируют развитие комы такие тяжелые сопутствующие заболевания, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт. У лиц пожилого возраста частой причиной ГК являются пневмония и сепсис, длительный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, транквилизаторы, барбитураты). Вследствие выраженной тиреоидной недостаточности снижается потребление тканями кислорода, нарушается центральная и периферическая гемодинамика, в связи с чем резко уменьшается интенсивность обменных процессов головного мозга. Вследствие альвеолярной гиповентиляции происходит задержка углекислого газа, приводя к повышению РСО2 и снижению РО2, что вместе с уменьшением мозгового кровотока способствует церебральной гипоксии.

Постоянным симптомом гипотиреоидной комы является резкое снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного обмена и неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нарастающим торможением центральной нервной системы, развитием прострации, полным угнетением глубоких сухожильных рефлексов. Тяжелая сердечно - сосудистая недостаточность проявляется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией. Визуально отмечается отечность лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным оттенком кожа, увеличение языка, снижение сухожильных рефлексов, двусторонний мидриаз.

б) при метаболических нарушениях:

Х лоргидропеническая кома, обусловлена нарушением водноэлектролитного обмена и кислотнощелочного равновесия вследствие значительных потерь организмом воды и солей, прежде всего калия и натрия, ведущая к метаболическому алкалозу. Основная причина этих нарушений — неукротимая рвота. Развитию комы могут способствовать бессолевая диета, приём или вливание щелочей, диарея, усиленное потоотделение. Снижение сократительной функции сердца и внутрисосудистая гиповолемия обусловливают недостаточность гемодинамики и расстройства микроциркуляции в органах и головном мозге. Содержание ионизированного кальция в плазме вследствие алкалоза снижается, что ведёт к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. При обследовании больного выявляется значительное похудание, резкое снижение тургора тканей, сухость кожи и слизистых, заостренные черты лица, западение глазных яблок, тетанические судороги.

Алиментарно-дисторофическая или голодная кома наблюдается у части больных с алиментарной дистрофией III степени. В патогенезе ведущую роль играет резкий дефицит в организме белков, энергетических веществ и витаминов, вследствие которого развивается функциональная недостаточность всех органов. Голодная кома возникает при длительном белковом голодании, чаще у молодых лиц астенического телосложения. Обычно развитию предшествуют обмороки. Клинические проявления сходны с проявлениями хлоргидропенической.

в) обусловленные нарушением газообмена:

- гипоксическая кома, связана или с недостаточным поступлением кислорода извне (при удушении), или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемиях, тяжелых острых расстройствах кровообращения;

- респираторная кома наблюдается главным образом при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции как при острой, так и при хронический дыхательной недостаточности. У больных хроническими бронхолёгочными заболеваниями развитию комы часто способствуют: обострение пневмонии и сопутствующие инфекции, недостаточность кровообращения в связи с декомпенсацией лёгочного сердца, применение для её лечения диуретиков, длительный астматический статус, передозировка адреномиметических бронхолитиков, применение миорелаксантов и лекарств, угнетающих дыхательный центр, неправильное проведение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к углекислоте. Патогенетическими механизмами являются: гипоксия, гиперкапния, смешанный ацидоз. При значительном снижении лёгочной вентиляции нарушения газообмена дополняются гиперкапнией, поскольку происходит недостаточное выведение СО₂ из организма. Возникает газовый ацидоз. В условиях гиперкапнии физико-химическое сродство гемоглобина к кислороду уменьшается – нарушается транспорт кислорода. Газовый ацидоз дополняется метаболическим, ибо в условиях гипоксии накапливаются недоокисленные продукты клеточного обмена. Кроме того гиперкапния вызывает парез сосудов микроциркуляторного церебрального русла. Медленному развитию комы предшествует прогрессирование признаков дыхательной недостаточности – усиление одышки, диффузного цианоза, тахикардия, нарастание периферических отёков. В период комы выявляется диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек. У больных с хронической гипоксией он может быть резко выраженным («чугунный» цианоз). При значительной гиперкапнии окраска лица чаще багровая или цианотично- розовая. Температура тела снижена. Величина артериального давления зависит от стадии комы и от степени гиперкапнии. ЧДД снижено. Лицо одутловатое, шейные вены часто набухшие. Могут определяться периферические отёки, асцит. Аускультативно определяют влажные и сухие хрипы, иногда дыхание не прослушивается по всем полям или в отдельных участках. Характерны хорееподобные гиперкинезы, фибрилляции мышц, генерализованные судороги. pO₂ резко снижено, pCO₂ выше 45мм. На ЭКГ в большинстве случаев выявляются: гипертрофия и перенапряжение правых отделов сердца, аритмии, нарушения проводимости.

3. Токсические комы, связанные с эндогенной и экзогенной интоксикацией.

Эндотоксические.

Печеночная кома может стать проявлением острой печеночной недостаточности тяжелой степени или прогрессирования ХПН. Развивается метаболическая энцефалопатия. Вследствие нарушенной антитоксической функции печени патологические метаболиты и другие вещества проникают в ГМ, «отравляют» нейроны, вызывая коматогенный эффект. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, сохранена реакция на сильные болевые раздражители. Отмечается геморрагическим синдром, печеночный запах изо рта, вздутие живота, пастозность тканей, желтухой, отечноасцитический синдром. Печень пальпируется у края реберной дуги. Через 1- 2 суток развивается кома II. при котором отмечаются расширенные зрачки без реакции на свет, арефлексия, патологическое дыхание типа Куссмауля или Чейн—Стокса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Продолжительность данного состояния — от нескольких часов до суток.

Уремическая кома является финалом острой или хронической почечной недостаточности. Происходит интоксикация организма продуктами азотистого обмена, изменение кислотно-щелочного равновесия. Уремию могут взывать закупорка мочеточника камнем или опухолью, отравление свинцом, бензолом и др. Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (уремия) проявляется помрачением, заметным ухудшением мозговой деятельности, речевым бредом, слабостью, тяжестью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запахом мочи изо рта, кожным зудом. На стадии собственно почечной комы отмечается запах мочи изо рта, миоз, пульсация лучевой и сонной артерий, дыхание становится глубоким и редким, повышается артериальное давление, нарастает тахикардия, развивается анурия.

Экзотоксические.

Остраяалкогольная интоксикация развивается вследствие употребления алкоголя в больших количествах, как правило, у больных хроническим алкоголизмом. Постепенное начало в течение нескольких часов. Проявляется центральным нейротоксическим действием. В начальной фазе воздействия наблюдается возбуждение, сменяющееся, по мере увеличения концентрации торможением ЦНС. Дифференциальным признаком служит глубокое шумное дыхание с частотой 8 – 10 вдохов в минуту, запах алкоголя изо рта. Сопутствует рвота с аспирацией рвотных масс, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Из глазных симптомов - миоз, плавающий паралич взора. Могут быть судороги. Барбитуровая кома наступает при приеме больших доз (от 3 — 6 г) барбитуратов с целью суицида или случайном приеме детьми. После короткого периода (30 минут — 1 час) нарастающей сонливости, непреодолимого птоза век а, затем, сна развивается бледность, липкость кожи, гипотезия, гипотонус мышц. В отличие от алкогольной комы дыхание здесь будет поверхностным с той же частотой. Может ощущаться запах алкоголя, принятого с целью маскировки или потенцирования действия барбитуратов. Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуя гипоксии. Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления.

Кома при отравлении опиатаими развивается достаточно быстро – от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркотика). При внутривенном введении наркотический эффект развивается практически сразу, при внутримышечном - через 10-15 мин., при пероральном - через 20-30 мин. В зависимости от пути поступления и дозы скорость развития отравления варьирует от нескольких минут до 1-2 часов. Наркотические вещества, воздействуя на «опиатные» рецепторы нейронов,, вызывая центральные (угнетение ЦНС) и периферические (холиномиметический синдром) неврологические эффекты. Подавляется функция дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ до 4 – 6 вдохов с периодами апноэ. Развиваются отек мозга, экзотоксический шок. Шок протекает с относительной гиповолемией. Кожные покровы сухие. Холиномиметические эффекты представлены выраженным миозом («точечные» зрачки), саливацией, умеренным бронхоспазмом и бронхореей. На разных участках кожи могут быть обнаружены следы инъекций, гематомы.