Лекция: «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМЫПОСЛЕ РЕАНИМАЦИИ»
Достижения современной реаниматологии позволяют восстановить деятельность сердца даже после очень длительной его остановки, восстановить или на какой угодно срок полноценно заменить функцию внешнего дыхания. У многих больных полностью восстанавливаются функции мозга.
Это может наступить быстро - в течение нескольких минут или часов, отсрочено - в течение первых суток или еще более медленно, в течение 3—4 дней, с последующей постепенной нормализацией психики.
Восстановление функций ЦНС может быть неполным (особенно если происходит ухудшение витальных функций). Возникают неврологические дефекты:
· восстановление с дефектами, совместимыми с существованием без постоянного медицинского ухода;
· восстановление с грубыми дефектами, когда больной может жить иногда очень долго, но с помощью медицинского ухода (декортикация, децеребрация);
· восстановление с грубыми дефектами, когда больной может жить иногда очень долго, но только с помощью реанимационных мероприятий (терминальная или запредельная кома).
Таким образом, кома - лишь одна из форм проявлений поражения ЦНС после реанимации. Эти поражения объединяют термином «постгипоксическая энцефалопатия».
Основная задача современной реаниматологии - предупредить поражение мозга, так как его гибель (полная или даже частичная) уничтожает человеческую личность, сводит на нет все успехи реанимации.
Поэтому именно возможность восстановления полноценного функционирования мозга определяет пределы реанимации. Необходимо подчеркнуть, что с каждым годом эти возможности увеличиваются благодаря раскрытию механизмов поражения мозга во время умирания и в процессе реанимации.
|
В настоящее время установлено, что степень поражения мозга после реанимации зависит от многих факторов, важнейшие из них следующие:
· состояние нервной системы к моменту умирания;
· длительность умирания;
· скорость начала реанимационных мероприятий;
· характер реанимационных мероприятий;
· изменения в ЦНС, возникающие после реанимации и находящиеся в тесной связи с реанимационными мероприятиями.
Последнее особенно важно, так как изменения в ЦНС существенно различаются в зависимости от характера реанимационных мероприятий и могут быть уменьшены, а иногда даже полностью предупреждены при условии правильной комплексной терапии. Больший вклад в понимание этих сложных взаимосвязанных процессов внесли отечественные ученые, в первую очередь А. Неговский и его школа.
Изменения в мозге при умирании в реанимации
Гипоксии мозга резко нарушает все виды обмена: в течение нескольких секунд напряжение кислорода падает до нуля, быстро уменьшается АТФ, исчезают глюкоза и гликоген, резко снижаются все продукты нормального окисления, возникает анаэробный гликолиз, позволяющий обеспечить мозг энергией в отсутствие кислорода в течение дополнительного времени. В мозге нарастает содержание молочной кислоты и развивается ацидоз.
Резко нарушается обмен нейромедиаторов, белков и жиров, возникают стойкая деполяризация, «паралич» нервных клеток.
Наблюдаются и определенные морфологические изменения, особенно при длительном умирании. При этом мозг поражается неравномерно.
|
Более выраженные изменения обнаруживаются в коре затылочных долей полушарий большого мозга, мозжечке и при некоторых условиях - в базальных ядрах и стволе мозга.
Изменения, наступившие в терминальном периоде, могут не только не исчезнуть после реанимации, но даже усилиться.
В мозге после реанимации возможны различные формы нарушений кровообращения. В отдельных участках наблюдается феномен не восстановленного кровотока, в других - избыточного кровотока. Эти изменения носят фазный характер, сменяют друг друга во времени. Механизмы их до конца не изучены. Они могут быть обусловлены изменением рН ткани мозга, повышением его потребности в кислороде, нарушением синтеза и обмена медиаторов и другими факторами.
Важное значение в патогенезе нарушений кровообращения могут иметь водно-электролитные сдвиги и отек мозга. К началу оживления в ткани мозга резко повышается осмолярность, снижается содержание натрия и повышается количество калия. Если после оживления удается восстановить микроциркуляцию, снабдить мозг необходимым количеством кислорода и энергией, обеспечить условия для оттока от мозга продуктом обмена по межклеточным пространствам и венам, то быстро нормализуется энергетический потенциал клетки, восстанавливаются нормальные водно-электролитные соотношения и функции мозга.
Но, если период умирания был длительным, если после реанимации гемодинамика была неадекватной (особенно после черепно-мозговой травмы, поражающей гематоэнцефалический барьер), возникает отек мозга. Отек мозга, нарушения мозгового кровообращения и ликвороциркуляции могут стать причиной повышения внутричерепного давления, смещений и вклинений различных отделов мозга и вторичных необратимых повреждений (см. ниже).