Изменения в мозге при умирании в реанимации

Лекция: «РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ КОМЫПОСЛЕ РЕАНИМАЦИИ»

Достижения современной реаниматологии позволяют восстановить деятельность сердца даже после очень длительной его остановки, восстановить или на какой угодно срок полноценно заменить функцию внешнего дыхания. У многих больных полностью восстанавливаются функции мозга.

Это может наступить быстро - в течение нескольких минут или часов, отсрочено - в течение первых суток или еще более медленно, в течение 3—4 дней, с последующей постепенной нормализацией психики.

Вос­становление функций ЦНС может быть неполным (особенно если происходит ухудшение витальных функций). Возникают невроло­гические дефекты:

· восстановление с дефектами, совместимыми с существованием без постоянного медицинского ухода;

· восстановление с грубыми дефектами, когда больной может жить иногда очень долго, но с помощью медицинского ухода (декортикация, децеребрация);

· восстановление с грубыми дефектами, когда больной может жить иногда очень долго, но только с помощью реанимационных меропри­ятий (терминальная или запредельная кома).

Таким образом, кома - лишь одна из форм проявлений поражения ЦНС после реанимации. Эти поражения объединяют термином «постгипоксическая энцефалопатия».

Основная задача современной реанимато­логии - предупредить поражение мозга, так как его гибель (пол­ная или даже частичная) уничтожает человеческую личность, сводит на нет все успехи реанимации.

Поэтому именно возмож­ность восстановления полноценного функционирования мозга определяет пределы реанимации. Необходимо подчеркнуть, что с каждым годом эти возможности увеличиваются благодаря раскрытию механизмов поражения мозга во время умирания и в процессе реанимации.

В настоящее время установлено, что степень поражения мозга после реанимации зависит от многих факторов, важнейшие из них следующие:

· состояние нервной системы к моменту умирания;

· длительность умирания;

· скорость начала реанимационных мероприятий;

· характер реанимационных мероприятий;

· изменения в ЦНС, возникающие после реанимации и находящиеся в тесной связи с реанимационными мероприятиями.

Последнее особенно важно, так как изменения в ЦНС существенно различаются в зависимости от характера реанимационных мероприятий и могут быть уменьшены, а иногда даже полностью предупреждены при условии правильной комплексной терапии. Больший вклад в понимание этих сложных взаимосвязанных процессов внесли отечественные ученые, в первую очередь А. Неговский и его школа.

Изменения в мозге при умирании в реанимации

Гипоксии мозга резко нарушает все виды обмена: в течение нескольких секунд напряжение кислорода падает до нуля, быстро уменьшается АТФ, исчезают глюкоза и гликоген, резко снижаются все продукты нормального окисления, возникает анаэробный гликолиз, позволя­ющий обеспечить мозг энергией в отсутствие кислорода в течение дополнительного времени. В мозге нарастает содержание молоч­ной кислоты и развивается ацидоз.

Резко нарушается обмен нейромедиаторов, белков и жиров, возникают стойкая деполяри­зация, «паралич» нервных клеток.

Наблюдаются и определенные морфологические изменения, особенно при длительном умирании. При этом мозг поражается неравномерно.

Более выраженные изменения обнаруживаются в коре затылочных долей полушарий большого мозга, мозжечке и при некоторых условиях - в базальных ядрах и стволе мозга.

Изменения, наступившие в терминальном периоде, могут не только не исчезнуть после реанимации, но даже усилиться.

В мозге после реанимации возможны различные формы нарушений кровообращения. В отдельных участках наблюдается феномен не восстановленного кровотока, в других - избыточного кровото­ка. Эти изменения носят фазный характер, сменяют друг друга во времени. Механизмы их до конца не изучены. Они могут быть обусловлены изменением рН ткани мозга, повышением его пот­ребности в кислороде, нарушением синтеза и обмена медиаторов и другими факторами.

Важное значение в патогенезе нарушений кровообращения могут иметь водно-электролитные сдвиги и отек мозга. К началу оживления в ткани мозга резко повышается осмолярность, снижается содержание натрия и повышается количество калия. Если после оживления удается восстановить микроциркуляцию, снабдить мозг необходимым количеством кислорода и энергией, обеспечить условия для оттока от мозга продуктом обмена по межклеточным пространствам и венам, то быстро нормализуется энергетический потенциал клетки, восстанавливаются нормальные водно-электролитные соотношения и функции мозга.

Но, если период умирания был длительным, если после реанимации гемодинамика была неадекватной (особенно после черепно-мозговой травмы, поражающей гематоэнцефалический барьер), возникает отек мозга. Отек мозга, нарушения мозгового кровообращения и ликвороциркуляции могут стать причиной повышения внутричерепного давления, смещений и вклинений различных отделов мозга и вторичных необратимых повреждений (см. ниже).