Патологическая физиология системы дыхания




 

1. Внешнее и внутреннее дыхание.

Дыхание – газообмен между организмом и внешней средой. Делят на 2 части:

- Внутреннее (между организмом и внешней средой)

- Внешнее (между кровью и тканями)

Внешнее дыхание делится на 2 части:

1.Легочное – вентиляция легких, диффузия и перфузия СО2 и О2

2. Внелегочное – газообмен без участия легких:

- Естественное (через кожу, слизистую желудка и кишечника)

- Искусственное (подкожно, в полости тела, аппарат искусственного кровообращения)

Дыхание невозможно без кровообращения!

Внешнее дыхание состоит из воздухоносных путей, альвеолярного аппарата легких, костно-мышечного аппарата, плевры, малого круга кровообращения, нейрогуморальной регуляции.

2. Причины патологии внешнего дыхания.

1. Воспалительные процессы органов дыхания (ринит, ларингит, фарингит, трахеит, бронхит и др.)

2. Инфекционные заболевания, когда поражается дыхательная система

3. Инвазионные заболевания (аскориды)

4. Нарушение функциональной активности дыхательного центра

Под влиянием этих причин возникает недостаточность дыхания – состояние, когда потребность в кислороде не обеспечивается его поступлением в организм.

- Первичная (начинается с патологии дыхательной системы)

- Вторичная (повреждаются другие органы и ткани и в результате этого поражается дыхательная система, например, застой крови в малом круге)

В зависимости от быстроты развития:

- молниеносная форма – 40 минут

- острая недостаточность – несколько часов, дней

- подострая – до 40 дней

- хроническая – месяцы, годы

Стадии острой дыхательной недостаточности:

1. Стадия компенсации – напряжение функции, животное беспокоится, дыхательные движения более активные

2. Стадия субкомпенсации – функция утрачивает свое значение, животное возбужденное, в дыхании участвуют дыхательные мышцы. Кислород не поступает, слизистые цианозного оттенка. Могут появляться судороги.

3. Стадия декомпенсации – зрачки расширены, не реагируют. Сознание отсутсвует. Цианоз. Предагональное состояние

 

3. Нарушение функции верхних дыхательных путей.

Выключение носового дыхания возникает при разбухании слизистой оболочки носа, чрезмерном отделении секрета, полипах, искривлениях перегородок и т. п. и приводит к уменьшению глубины дыхательных движений, минутного объема дыхания и жизненной емкости легких. Кроме того, расстройство носового дыхания сопровождается нарушениями ряда важных функций организма - нарушениями сна, снижением работоспособности, снижением памяти, головными болями и пр. У молодняка нарушается акт сосания.

Чиханье - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа. Чихательный рефлекс в обычных условиях является защитной реакцией организма и способствует очищению дыхательных путей. Если чихательные акты повторяются многократно и часто, как, например, при аллергических и вазомоторных ринитах, при действии сильных раздражающих веществ, нарушается ритм дыхания, повышается внутригрудное давление, уменьшается приток крови к правому сердцу. В таких случаях чихательный рефлекс становится патологическим.

Кашель - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры. Кашлевой рефлекс начинается с раздражения чувствительных окончаний блуждающего нерва и его ветвей в слизистой оболочке задней стенки глотки, гортани, трахеи, бронхов. Отсюда раздражение передается по чувствительным волокнам гортанных и блуждающих нервов в кашлевой центр продолговатого мозга, а оттуда по эфферентным волокнам импульсы поступают в мускулатуру грудной клетки и брюшного пресса.

Ринит - Он является скорее не самостоятельной патологией, а симптомом других патологий дыхательных путей. Причиной ринита может выступать вирусная или бактериальная инфекция, аллергия. В целом, эта болезнь представляет собой воспаление слизистой оболочки носа. Отличительные признаки данного патологического процесса: сухость и зуд в полости носа; общее недомогание; постоянное чихание; нарушения обоняния; субфебрильная температура; жидкие прозрачные выделения из носа, которые затем становятся слизисто-гнойными; слезотечение.

Гайморит -это одна из разновидностей синусита – воспаления в околоносовых пазухах (синусах). Характерным признаком заболевания является затруднение носового дыхания. При гайморите поражаются верхнечелюстные придаточные пазухи носа. Из-за того, что они перестают вентилироваться и очищаться, и развиваются проблемы с носовым дыханием и ряд других симптомов: слизисто-гнойные выделения из носовых ходов; интенсивные головные боли в переносице и у крыльев носа, которые усиливаются при наклоне вперед; повышенная температура, озноб; отечность щеки и века со стороны пораженной пазухи; слезоточивость; светочувствительность; чихание.

Ларингит - воспаление слизистых оболочек гортани, связанное с простудным заболеванием или с такими инфекционными заболеваниями, как корь, скарлатина, коклюш. Развитию заболевания способствует перегревание, переохлаждение, дыхание через рот, запылённость воздуха, перенапряжение гортани.

Нарушения функций гортани и трахеи возникают при отложении экссудата (дифтерия), отеке, опухолях, спазме голосовой щели, инспирации инородных тел (монет, горошин, игрушек и т. п.). Частичный стеноз трахеи вызывает инспираторную одышку с преимущественным усилением акта вдоха. За счет гипервентиляции легких газообмен может и не нарушаться. Резко выраженный стеноз приводит к гиповентиляции и расстройствам газообмена. При полной непроходимости гортани или трахеи для воздуха возникают асфиксия и смерть от удушья.

Нарушение функции клеток мерцательного эпителия может привести к расстройствам дыхательного аппарата. Мерцательный эпителий верхних дыхательных путей является местом наиболее частого контакта с различного рода патогенными и сапрофитными бактериями и вирусами. Обычно движения ресничек мерцательного эпителия осуществляют передвижение слизи наружу со скоростью 0,1-1 см/мин и способствуют удалению бактерий и других инородных частиц. Под воздействием повреждающих факторов (холод, тепло, аллергены, бактерии и их токсины и пр.) движение ресничек мерцательного эпителия замедляется или даже прекращается. В тяжелых случаях возникает некротическое поражение с отторжением отдельных клеток или целых пластов эпителия (например, при гриппе, кори, дифтерии, скарлатине и др.). В участках угнетения мерцательной активности движение слизи замедляется, слизь задерживается в различных участках дыхательных путей, что затрудняет вентиляцию легких и нарушает в целом акт дыхания.

 

4. Одышки, их виды.

Диспноэ(одышка) – изменение частоты, глубины и ритма дыхательных движений. Различают инспираторные одышки, вызванные затруднением акта вдоха, экспираторные одышки, возникающие при затруднении акта выдоха, и смешанные, когда нарушен и вдох, и выдох.

Инспираторную одышку наблюдают у животных при сужении верхних дыхательных путей (стенотическое дыхание,стеноз верхних дыхательных путей). Из-за возникновения препятствий для нормального прохождения воздуха вдох более продолжителен, чем обычно. Альвеолы заполняются воздухом медленно, тормозится реализация рефлекса Геринга-Брайера. Дыхание будет редким и глубоким. Этиология(причины): ринит первичного(аллергия) или вторичного (фарингит, бронхопневмония);симптоматические риниты, сужение носовых ходов и инспираторную одышку наблюдают у лошадей и свиней, больных гриппом, у крс, пораженного злокачественной катаральной горячкой.

Экспираторная одышка хар-на удлинением фазы выдоха. Чаще наблюдается у лошадей, реже у других сх и домашних жив-ых, страдающих эмфиземой легких. При этом заболевании понижена эластичность легочной ткани. Для удаления остаточного воздуха доп-но вовлекаются вспомогательные мышцы брюшного пресса, поэтому во время выдоха вдоль границы реберной дуги у больных лошадей и коров образуется углубление – «запальный желоб».

5. Периодическое дыхание.

Хар-ся изменениями ритма дыхательных движений. При тяжелых поражениях нейронов дыхательного центра вдох и выдох чередуются с периодами остановки дыхания(апноэ). Различают несколько типов периодического дыхания(патологические виды дыхания).

1) Дыхание Чейна-Стокса хар-но тем, что период апноэ чередуется с нарастающими по глубине дыхательными движениями, к-ые по достижению определенного предела вновь затухают. Наступает пауза(апноэ) 30-45 с, а затем вновь очередной цикл. Появляется у жив-ых при петехиальной горячке, кровоизлияний в продолговатый мозг, при уремиях, отравлениях разного генеза, в условиях высокогорья.

2) Дыхание Биотахар-но тем, что апноэ появляются на фоне дыхательных движений нормальной частоты и глубины. Может возникать при органических поражениях головного мозга(опухоли, травмы, воспалительные процессы, кровоизлияния), при эндогенных и экзогенных интоксикациях.

3) Дыхание Куссмауля относится к терминальному типу. Периоды остановки дыхательных движений чередуются с редкими, глубокими, судорожными вдохами. Возникает в результате гипоксии мозга, предшествует клинической смерти. Прогноз неблагоприятный. Устранение причин и реанимационные меры могут восстановить нормальный ритм дыхания.

4) Дыхание Грокка разновидность периодического дыхания, его называют волнообразным. Оно напоминает дыхание Чейна-Стокса, однако периодов полного апноэ не наступает, а наблюдается поверхностное дыхание. Его рассматривают как раннюю стадию дыхания Чейна-Стокса. Такое дыхание отмечается на ранних стадиях коматозных состояний.

5) Апноэстическое вдох больше выдоха, воздух остается в легких,нет нормального дыхания(в один момент нечего будет вдыхать). Хар-ся медленным расширение грудной клетки, которая длительное время пребывала в состоянии вдоха. При этом наблюдается непрекращающееся инспираторное усилие и дыхание останавливается на высоте вдоха. Развивается при поражении пневмотаксического комплекса.

6) Гаспинг – возникает в терминальной стадии асфиксии – глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Норма для животных, находящихся в спячке.

7) Диссоциированное нарушение синхронности дыхания правой и левой половины(одна половина вдыхает, другая выдыхает).

Патогенез период.дыхания сводится к тому, что дыхательный цент под влияние чрезвычайных раздражителей теряет чувствительность к обычным концентрациям углекислоты. Во время остановки дыхания содержание углекислоты в крови нарастает, после достижения критического уровня возбуждается дыхательный цент, его функция на какое-то время восстанавливается. Эта цикличность повторяется. Устранение причин и реанимационные меры могут восстановить нормальный ритм.

6. Расстройство дыхания при пневмонии.

Пневмония(пневмонит) – воспаление легких. По этиологии различают:

• вирусного(чума собак, перипневмониякрс)

• бактериального (пневмококки, стафилоккоки,стрептококки)

• микоплазменного

• паразитарного

• микозного происхождения

Так же может быть обусловлена попаданием в дыхательные пути кормов, рвотных масс, жидкости, тромбоэмболией легочных артерий.

Патогенез. Как у любого воспаления три стадии: альтерации, экссудации и пролиферации.

Связан с сенсибилизацией организма к ауто-антигенам. Развиваются аутоиммунные процессы, под воздействием антигенных субстанций-микоплазм происходит активация «запрещенных» клонов В-лимфоцитов, продуцирующих ауто-антитела.

Резкая кислородная недостаточность обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата, слущивающегося эпителия. Заполненные экссудатом альвеолы не участвуют в газообмене. Общая дыхательная поверхность легких сокращена.

Изменение дыхания: окончания волокон блуждающего нерва со стенок функционирующих альвеол посылают афферентнуюимпульсацию еще до оптимального расширения грудной клетки. Преждевременная остановка акта вдоха предохраняет не вовлеченные в патологический процесс альвеолы от перерастяжения и разрыва. Дыхание учащено из-за стимуляции дыхательного центра углекислым газом и нервно-рефлекторного влияния.

 

7. Расстройство дыхания при отеке легких.

Отек легких(oedemapulmonum) – избыточное содержание жидкости во внесосудистых пространствах. Наблюдают у животных разных видов. Дваосновных фактора в развитии отека у разновозрастныхживотных: застойв системе малого круга кровообращения и токсикоз.

Причины и классификация:

1. Гемодинамические (застойные, кардиогенные) отеки легких возникают при патологической работе левой половины сердца (стенозотверстия аорты, митральный стеноз, при обширных инфарктахмиокарда). Затрудненное перемещение массы крови из малого круга кровообращения в большой влечет за собой венозную гиперемию легочных сосудов.

2. Токсические отекивозникают при поступлении извне ядовитых соединений(бактериальные токсины,яды насекомых, растительные алкалоиды, БОВ), при избыточномобразовании в самоморганизме гистамина, серотонина, ацетилхолина, других биологически активных веществ, особенно при аллергических состояниях.

3. Отеки при микробном поражении.

4. Аллергический отек – при аллергии повышается порозность сосудов. В легких это происходит быстро.

5. Отек от быстрого влияния большого количества жидкости – почки не справляются, жидкость выходит через легкие.

Отек легких развивается под влиянием и других причин: скученного содержания животных, особенно при транспортировке,перегреваниях, солнечного удара, травм головного мозга и др.

Патогенез:

1 стадия – интрестициальный отек – повышение проницаемости капилляров => жидкость выходить из сосудов во внеклеточное пространство, преодолевает гистогематический барьер (в альвеолах жидкости еще нет, но между ними уже да).

2 стадия: жидкости все больше, она преодолевает гистоальвеолярный барьер (между тканями и альвеолами), попадает в просвет альвеол, может попасть в бронхи, трахею, гортань, выводиться из полости носа и рта в виде пенистой жидкости. (это уже можно услышать) Дыхание глубокое, частое, шумное.

Медленно развивающийся, хронически протекающий отек легких может осложняться гипостатической пневмонией, трудно поддающейся лечению.

Прогноз: до неблагоприятных.

 

8. Расстройство дыхания при эмфиземе легких.

Уменьшение дыхательной поверхности легких в связи с разрушением альвеолярных стенок и слияния воздушного пространства нескольких альвеол.

Может быть:

1) Острая – следствие острых воспалительных процессов в бронхах, либо аспирация (воды, рвотных масс) – что-то закупорило. Альвеолы сдавливаются, стенки разрываются.

2) Хроническая – чаще сопровождается у взрослых и пожилых животных. Например, при бронхиальной астме. С возрастом понижается эластичность сосудов (в том числе легочных) и альвеолы не могут легко растягиваться и спадаться. Альвеолы легко всхлопываются.

Гипоксия – нехватка кислорода.

При эмфиземе легких выраженыгипотрофия мышц диафрагмы, жировое перерождение и последу-ющая их атрофия.

Прогноз: с хроническим процессом долго живут; с острым – может привести к гибели. Защитные механизмы не срабатывают.

 

9. Пневмоторакс, его виды и последствия.

Пневмоторакс(pneumothorax) – газ в грудной полости. Воздух в плевральные полости может попадать черезпроникающие повреждения грудной клетки или висцеральнойплевры:ранение грудной стенки, травма легкого и др.

По механизму бывает:

1) Открытый – есть отверстия: входное – воздух легко проходит, на выдох – воздух легко выходит, легкое спадается.

2) Закрытый – отверстие образовалось, произошел вдох, отверстие пропало – воздух во временем рассасывается.

3) Клапанный – на месте отверстия образовался клапан. Вдох – он открывается, воздух попадает. Выдох – клапан закрывается, воздух не может выйти. С каждым вдохом воздуха больше. Перегородка между легкими смещается. Животное погибает от удушья.

Опасность пневмоторакса для жизни животного заключается в том, что патологии сопутствует ателектаз (спадание легкого – 11 вопрос). Легкое выключается из газообмена, хотя кровоток в легочной тканиполностью не прекращается. Если пневмоторакс одностороннийи устранена причина, воздух может рассосаться.

Полное спадание одного легкого при пневмотораксе приводитк смещению средостения, находящегося там сердца, магистральных кровеносных сосудов, нервных образований. Нарушаетсякровообращение, возникают патологические рефлексы, изменяющие функции внутренних органов. Жизнь сохраняется за счет викарной компенсации, усиления функциональной активности второго легкого. Учащенное, поверхностное дыхание, тахикардия,эритроцитов, повышенное содержание гемоглобина в крови —элементы компенсаторно-приспособительной реакции целостного организма, предупреждающей тотальную гипоксемию.

Гипоксия возникает при любом видео. Недостаток кислорода компенсируется увеличением частоты дыхания.

У млекопитающих патология чаще односторонняя.

* у лошадей между правой и левой половинами есть отверстие = у них всегда двусторонний пневмоторакс.

Двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью животного

** врачи для лечения бронхитов (плюсом к основной терапии) в грудную полость заполняют газ (кислород) – след.вопрос.

 

10. Искусственный пневмоторакс.

Пневмоторакс - попадание воздуха в плевральную полость;

Причиной нарушения дыхания может быть непосредственное поражение органов дыхания. В понимании механизмов этих нарушений следует исходить из того, разница в давлениях в альвеолах и плевральной полости превышает эластическую тягу легких, что ведет к растягиванию легких, расширению альвеол происходит вдох. Всякое сообщение плевральной полости с атмосферным воздухом ведет к попаданию в плевральную полость. В результате легкое спадается и выключается из дыхания.

Виды пневмоторакса:

1. естественный при попадании воздуха в плевральную полость при разрушении бронхов и бронхиол например при туберкулезе, асбцессах, гангрене, раке, актиномикозе и особенно при гнойном воспалении с образованием свища.

2. искусственный: Искусственный пневмоторакс - это введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу пораженного легкого.

а) при ранениях и повреждении грудной клетки;

б) лечебный при инфильтративном или кавернозном туберкулезе с целью создания покоя и мобилизации РЭС.

Как у человека, так и у животных при особых показаниях используют искусственно созданный пневмоторакс. Так, для лечения лошадей, больных хронической эмфиземой легких, иногда прибегают к дозированному искусственному пневмотораксу.

Полное спадание одного легкого при пневмотораксе приводит к смещению средостения, находящегося там сердца, магистральных кровеносных сосудов, нервных образований. Нарушается кровообращение, возникают патологические рефлексы, меняющие функции внутренних органов. Жизнь сохраняется за счет викарной компенсации, усиления функциональной активности второго легкого. Учащенное, поверхностное дыхание и тахикардия — элементы компенсаторно-приспособительной реакции целостного организма‚ предупреждающей тотальную гипоксемию.

Двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью животного.

 

11. Ателектаз легких, его патогенез.

Атлектаз - спадание легких.

При остро возникшем значительном ателектазе больные могут ощущать боль в грудной клетке, усиление одышки; при обследовании больного отмечают цианоз, некоторое отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки, притупление перкуторного звука в соответствующем участке лёгкого, там же ослабление дыхания и голосового дрожания. Могут быть тахикардия, гипотония, при осложнении ателектаза инфекцией — повышение температуры.

По времени возникновения различают врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный) ателектаз лёгких.

· При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностно активного вещества, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии.

· Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Причины: перекрывается просвет бронхов при выдохе. Причиной закупорки бронха могут быть опухоли, инородное тело, увеличенный лимфатический узел, а также вязкий секрет бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах. Возникновению ателектаза иногда способствует хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, сопровождающееся нарушением вентиляции лёгких в связи с общим обезболиванием. При чрезмерном действии мышечных элементов; при сдавливании легкого снаружи со стороны грудной полости.

Патогенез: при закупорке остается участок, который не сообщается с внешней средой, происходит рассасывание воздуха: в течение 30 минут кислород; до двух часов СО2; до 6-8 часов оставшиеся газы.

Параллельно сосуды этой части легкого кровенаполняются. Начинает выпотевать жидкость в просвет альвеол. Разрушается эпителий альвеол, мелких бронхов. Начинается воспаление.

До трех суток легкие можно восстановить.

Благоприятным исходом считается прорастание соединительной тканью.

 

12. Расстройство дыхания при гидротораксе.

Гидроторакс (грудная водянка) – накопление транссудата в плевральной полости. Как самостоятельное заболевание у животных регистрируется редко, преимущественно встречается у собак и лошадей. В большинстве случаев гидроторакс является симптомом общей водянки организма или сердечно-сосудистой недостаточности. Гидроторакс может быть одно- и двусторонний.

Этиология.

К гидротораксу у животных приводит их переболевание миокардитом, миоардозом, расширение сердца, декомпенсированные пороки сердечных клапанов. Реже причиной болезни могут быть местные расстройства кровообращения или лимфооттока при сдавливании сосудов или грудного лимфатического протока опухолями, увеличенными лимфатическими узлами. Гидроторакс часто встречается одновременно с отеком кожи, с асцитом и гидроперикардитом.

Патогенез.

В результате застоя крови и затруднения оттока лимфы из плевры в плевральной полости накапливается избыток транссудата. Последний сдавливает легкие, что ведет к нарушению легочного газообмена. В первое время с помощью компенсаторных механизмов (учащение сердечной деятельности, учащение дыхательных движений и др.) газообмен в организме поддерживается на достаточном уровне. При прогрессировании накопления транссудата в плевральной полости наступает резко выраженное расстройство легочного, а затем и тканевого газообмена, что может быть причиной смерти от асфиксии или паралича сосудодвигательного центра.

Клиническая картина.

У больного животного появляется одышка, сильно выражена общая слабость, нарастают симптомы сердечно – сосудистой недостаточности и цианоз видимых слизистых оболочек. Все эти симптомы болезни проходят при нормальной или ниже физиологической нормы температуре тела. При пальпации грудной клетки отсутствует болезненностью.

Течение гидроторакса у животного может быть острым и хроническим с периодами улучшения или ухудшения состояния животного.

 

13. Причины патологии внутреннего дыхания.

1) Нарушение транспорта кислорода

НАРУШЕНИЯ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ

1) Нарушение транспорта кислорода.

Из легких кислород, преодолевая аэрогематический барьер, поступает в кровь, где образует с гемоглобином эритроцитов непрочное, легко диссоциирующее соединение - оксигемоглобин. В крови млекопитающих количество гемоглобина колеблется в пределах 80... 160 г/л. Кислородная емкость крови составляет 19,3...21,3 об. %.

Кислородная емкость крови снижается, и доставка кислорода тканям ограничивается в результате следующих причин:

• падения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Если при обычном атмосферном давлении парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100 мм рт.ст., окисляемость гемоглобина 98,6%, то при падении парциального давлении до 40 мм рт. ст. альвеол насыщенность кислородом будет менее 75%, что недостаточно для нормального снабжения тканей кислородом;

• снижения концентрации гемоглобина в циркулирующей крови, что встречается при различных анемиях: постгеморрагической, алиментарного происхождения (особенно у поросят), обусловленной гемолизом эритроцитов, подавлением эритропоэтической функции красного костного мозга;

• образования метгемоглобина. К веществам, способным трансформировать гемоглобин в метгемоглобин, относят промышленные яды (нитробензол, анилин и др.), а также нитриты и нитраты, поступающие в организм с растительными кормами. Метгемоглобин представляет собой стойкое соединение, не способное транспортировать кислород и передавать его тканям;

• образования карбоксигемоглобина. Вдыхание воздуха, содержащего даже небольшое количество оксида углерода (СО, «угарного газа»), приводит к образованию карбоксигемоглобина. В результате снижается содержание О2 в крови (гипоксемия) и в тканях (гипоксия). Оксид углерода может оказаться в воздухе, вдыхаемом животными, во время пожаров, при работе моторов автомашин, тракторов в животноводческих помещениях.

 

Недостаточное снабжение тканей кислородом наблюдают, если нарушено сродство гемоглобина к кислороду, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо при лихорадке, гипертермии, накоплении кислых продуктов (ацидоз), сдвиг влево при переохлаждении организма, всех формах алкалоза. Ухудшается диссоциация оксигемоглобина в тканях, затруднена передача кислорода клеткам. Замедление скорости кровотока, ишемизация тканей также одна из причин, вызывающих кислородное голодание.

 

2) Нарушение тканевого дыхания.

Окислительные процессы, происходящие в межклеточном веществе и клетках, осуществляются путем отдачи водорода, присоединения кислорода и переноса электрона или перемены валентности.

Гипоксия (вопр 17)

 

3) Нарушение транспорта двуокиси углерода.

 

14. Гипоксия, типы гипоксии.

Гипоксия (от лат. hypo — мало, oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие разновидности кислородного голодания тканей:

 гипоксическая гипоксия — недостаточное содержание в тканях кислорода (гипоксия), вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается следующими факторами:

- низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. В атмосферном воздухе его содержится 21 %, в альвеолярном— 13 %. Снижение количества атмосферного кислорода до 13—15 % организмом компенсируется, при более низком падении его содержа­ния наступает удушье;

- недостаточной вентиляцией легких (непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс);

- ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при пневмониях, отеке легких, ателектазе, эмфиземе;

- возможными пороками сердца, приводящими к смешиванию венозной и артериальной крови (незаращениеботаллова протока и др.);

 анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях разного генеза, образовании карбоксигемоглобина и метгемоглобина;

 циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в капиллярах при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Возможны региональные проявления циркуляторной гипоксии. Ишемизация участка ткани или органа, венозная гиперемия сопровождаются снижением или временным прекращением тока крови и снабжения клеток кислородом;

 гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении способности клеток утилизировать кислород, несмотря на достаточное количество его. Возникает в результате:

- инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианистых соединений, алкоголя, эфира, уретана, фосфора, мышьяка;

- разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием гормонов щитовидной железы, токсинов микробного происхождения, при резком переохлаждении. Энергия окисления рассеивается в виде тепла; макроэргические соединения не образуются; энергозависимые процессы (сокращение, передача импульса, секреция и многие другие) в клетке затухают;

- нарушения синтеза ферментов, участвующих в процессе окисления (дегидрогеназы, флавиновые и другие ферменты), при недостаточном поступлении и эндогенном образовании витаминов В1 В2, никотиновой, пантотеновой кислот;

- повреждения митохондриальных структур перекисными соединениями, ионизирующей радиацией, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения;

 смешанные формы гипоксии, наблюдаемые наиболее часто. Одни и те же этиологические факторы способны вызвать 2—3 вида гипоксии (гипоксическая гипоксия, обусловленная недостаточной вентиляцией легких, осложняется циркуляторной, так как из-за гипоксии миокарда возникает сердечная недостаточность). Часто встречающееся у животных нитратно-нитритное отравление сопровождается анемической (образование метгемоглобина) и гитоксической гипоксиями, так как дыхание разобщено с фосфорилированием.

 

15. Компенсаторные изменения при гипоксии.

Гипоксия воспринимается как чрезвычайный раздражитель рецепторными образованиями, улавливающими изменения химического гомеостаза. Формирование защитных ответно-приспособительных реакций организма зависит от ряда факторов (молодые животные, особенно в ранний постнатальный период, менее чувствительны к кислородному голоданию, чем взрослые; низкая температура окружающей среды делает организм более устойчивым к недостатку кислорода, чем температура, превышающая оптимальные величины).

Характер изменений, возникающих при недостатке кислорода в тканях, обусловлен во многом формой гипоксии. При ее острой форме компенсаторные механизмы направлены преимущественно на систему транспорта кислорода, при хронической ферме — в основном на адаптационные системы утилизации кислорода тканями.

 Острая форма гипоксии (обильная кровопотеря, полицитемическаягиповолемия при остром отравлении коров хлоридом натрия) вызывает ответную компенсаторную реакцию со стороны органов дыхания и кровообращения. Повышение концентрации диоксида углерода и ионов водорода возбуждает дыхательный центр и хеморецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов (аортальной и синокаротидной зон). Раздражение хеморецепторов происходит также за счет снижения парциального давления кислорода в крови, что характерно для «горной» болезни. В ответ на прямое и опосредованное (через афферентнуюимпульсацию) возбуждение дыхательный центр отвечает учащением и углублением дыхания  усиливается вентиляция легких. В газообмен вовлекаются резервные альвеолы. Снижается содержание СО2 в циркулирующей крови, возрастает ее оксигенация. Повышается функциональная активность системы кровообращения. Рефлекторно и путем прямого действия гипоксии на сердце стимулируется его деятельность. Развивается тахикардия. Возрастает скорость кровотока, улучшается легочное кровообращение. В кровоснабжение вовлекаются нефункционирующие капилляры. Перераспределяется ток крови. Более интенсивно снабжаются кровью жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) за счет других менее важных для жизнедеятельности организма. Сосуды мозга, сердца расширяются, в то время как артериолы мышц, органов брюшной полости суживаются. Усиливается выброс депонированных эритроцитов из селезенки, особенно у лошадей, печени, других органов, что повышает кислородную емкость крови, поддерживаемую в последующем усиленнымэритропоэзом.

При гипоксии возрастает способность эритроцитов, гемоглобина связывать кислород в легких и более интенсивно отдавать его тканям.

 Хроническая гипоксия. Недостаток кислорода приводит к структурным перестройкам. Активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, лежащих в основе наблюдаемых процессов гипертрофии и гиперплазии в системах транспорта кислорода. В кровоток вовлекаются нефункционирующие капилляры, увеличиваются их просвет и длина, дыхательные мышцы и миокард гипертрофируется, повышается общая площадь газообмена в легких за счет вовлечения резервных альвеол. Напряженность механизмов доставки кислорода клетками снижается. Одновременно проявляются адаптационные возможности тканей в более рациональной утилизации кислорода  повышаются процессы гликолиза и бескислородного освобождения энергии. Накопление недоокисленных продуктов способствует более интенсивной диссоциации оксигемоглобина. Ингибицияресинтеза аденозинтрифосфорной кислоты в митохондриях стимулирует генетический аппарат клетки к биосинтезу дополнительных митохондрий. Возрастающая мощность системы митохондрий на единицу массы тканей ведет к устранению дефицита денозинтрифосфорной кислоты. Ее энергия используется клетками для восстановления своих специфических функций в условиях недостатка поступления кислорода.

Адаптационные механизмы обеспечивают прежде всего функциональную активность органов, ответственных за жизнеобеспечение организма: коры головного мозга, подкорковых образований, сердца, красного костного мозга, дыхательных мышц.

Гипоксия стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Глюкокортикоиды активируют некоторые ферменты дыхательной цепи.

Устойчивая адаптация к гипоксии может сохраняться длительное время. Установлено, что адаптированный к кислородному голоданию организм менее реактивен по отношению ко многим стрессорным факторам. Однако возможности организма небеспредельны, и в условиях декомпенсации начинает проявляться повреждающий эффект гипоксии.

­мое заболевание.

 

16. Асфиксия, ее причины, патогенез.

Асфиксия(удушье) – патологическое состояние, определяемое недостаточным или полным прекращением доступа кислорода в организм и накоплением в его тканях углекислоты.

Причины:

Ø закупорки дыхательных путей инородными телами (кормовые массы, особенно у голодных свиней);

Ø попадания в легкие новорожденных (нередко телят) около­плодных вод, как результат преждевременных дыхательных дви­жений;

Ø пережатия трахеи веревкой, цепью у животных, содержащихся на привязи;

Ø отека носоглотки при воспалениях слизистой оболочки разного генеза;

Ø отека легких (токсического, застойного);

Ø спазма голосовой щели и бронхоспазма (аллергия);

Ø поступления воды при утоплении;

Ø острого вздутия рубца у жвачных животных;

Ø поражения дыхательного центра (электротравма, кровоизлияние);

Ø парал



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2023-01-02 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: