ДжаредДаймонд.
Ружья, микробы и сталь /1998г./.
Глава 11. Смертоносный дар домашних животных
К этому моменту мы проследили за возникновением производствапродовольствия в нескольких центрах и за его неравномернымраспространением по остальным регионам. Выявленные географическиеразличия позволяют нам ответить на вопрос Яли/почему есть богатые и есть бедные народы – основной вопрос книги/ и назвать важнейшиеисходные причины, обусловившие разницу в могуществе и богатствемежду современными народами. Однако само по себе производствопродовольствия не могло быть непосредственной причиной такого
неравенства. В схватке один на один у голого земледельца не было быпреимуществ перед голым охотником-собирателем.Могущество агрария объясняется другими вещами. Отчасти дело в
гораздо более высокой плотности населения, которую обеспечиваетпроизводство продовольствия. Если голых земледельцев становится десять,они бесспорно получают преимущество перед одним голым охотником-собирателем. Остальное объясняется тем, что фактически ни земледельцы,ни охотники-собиратели не вступают в схватку обнаженными — по
крайней мере, если говорить о наготе фигуральной. Земледелец, какправило, имеет внутри себя более опасные микробы, при себе — лучшееоружие и броню и более эффективные технологии, за собой —централизованное правительство и грамотную элиту, куда лучшеприспособленные к ведению завоевательных войн. Поэтому в следующихчетырех главах мы попытаемся подробно проанализировать историческиецепочки, ведущие от исходной причины — производства продовольствия— к уже названным непосредственным причинам: микробам,письменности, технологиям и централизованному управлению.
…
На коллективном уровне мы отличаемся просто-таки непомернымпристрастием к овцам и другому домашнему скоту — по крайней мере,судя по необъятному поголовью, находящемуся на нашем попечении.Последняя перепись в Австралии свидетельствует, что 17 085 400 ееьжителей явно не мыслят своей жизни без овец — иначе они вряд лидержали бы их в количестве 161 600 000 голов.От животных, живущих у нас дома, чаще заражаются дети, но иногдаэто случается даже с нами, взрослыми. И хотя обычно в таком случае мыощущаем лишь легкое беспокойство, некоторые из этих инфекцийэволюция превратила в настоящие бедствия. Главные убийцы человечестваза последние несколько тысяч лет — оспа, грипп, туберкулез, малярия,чума, корь, холера и другие инфекционные болезни — развились как раз изболезней животных (правда, по иронии судьбы, сегодня почти всегданосителями патогенов, ответственных за людские эпидемии, являютсяисключительно сами люди).
Будучи основной причиной смерти, болезни играли решающую роль втом, как складывалась человеческая история. Достаточно сказать, что доВторой мировой люди чаще в военное время умирали от болезнетворныхвозбудителей, переносимых движением людских масс, чем собственно отбоевых ран. Трактаты по военной истории, привычно возвеличивающиезаслуги полководцев, затушевывают неудобную для нашего самомненияистину: победителями в войнах прошлого не всегда становились армии, укоторых было лучшее командование и вооружение, — довольно часто верхбрали те, кто был способен заразить врага более опасными инфекциями.
Самые мрачные примеры роли микробов в истории относятся кпериоду европейского покорения Америки, начавшемуся в 1492 г. Сколь бывелико ни было число жертв свирепых испанских конкистадоров, свирепыеиспанские микробы перекрыли его многократно. Почему же обмен
болезнетворными возбудителями между Америкой и Европой оказалсятаким неравным? Почему не случилось иначе и инфекции коренныхамериканцев не выкосили ряды испанских захватчиков, не попали вместе составшимися в Европу и не уничтожили 95% ее населения? Те же самые
вопросы можно задать и в отношении многочисленных других случаевмассовой гибели коренных народов мира от евразийских болезней, как,впрочем, и массовой гибели злополучных европейских завоевателей втропиках Африки и Азии.
Одним словом, тема животного происхождения человеческихзаболеваний относится к фундаментальным вопросам наиболее широкогоконтекста человеческой истории. (О том, что с ней также связанынекоторые важнейшие проблемы глобального здравоохранения сегодня,
можно судить на примере СПИДа — взрывообразно распространившегосязаболевания, возбудителем которого, судя по всему, является вирус,передавшийся человеку от африканских диких обезьян.) В этой главе мыдля начала разберем, что такое «болезни» и почему некоторые
микроорганизмы приобрели в ходе эволюции способность у нас их«вызывать» — хотя большинство других живых существ ничего подобногоу нас не вызывает. Мы увидим, почему многие из самых известныхзаразных болезней протекают эпидемически — как в случае с нынешнимСПИДом или со средневековой «черной смертью» (бубонной чумой). Затеммы проследим, как предки микробов, теперь существующихисключительно в нас самих, перешли к человеку от их первоначальныххозяев-животных. Напоследок мы убедимся, что событие важнейшегоисторического значения — практически односторонний обмен патогенамимежду европейцами и коренными американцами — можно объяснить,только зная о животном происхождении инфекционных болезней человека.Естественно, мы склонны размышлять о болезнях лишь со своей точкизрения: что мы можем предпринять, чтобы уберечься самим и уничтожитьмикробы. Наша единственная цель — искоренить эту нечисть, а почемуони ведут себя таким образом, не так уж важно. Однако, как и вообще вжизни, чтобы победить врага, его нужно сначала понять. В медицине этоправило верно, как нигде.
Поэтому давайте на время забудем о своих предубеждениях ипосмотрим на болезнь с точки зрения микробов. В конце концов, микробы— такой же продукт естественного отбора, как мы с вами. Какаяэволюционная выгода микробу от того, чтобы доставлять нам всякиепричудливые неудобства вроде генитальных язв или поноса? И почемуэволюция превратила некоторые микробы в губителей человеческого рода?Последнее особенно непонятно — ведь микроб, который убивает своегохозяина, обрекает на смерть и самого себя.
В целом, микробы эволюционируют по тем же законам, что и другиевиды. Эволюция отбирает особей, наиболее эффективно производящихпотомство и помогающих отвоевывать жизненное пространство. В случаемикробов размножение можно математически определить как количество
вновь зараженных на каждого первоначального носителя инфекции. Этоколичество зависит от того, как долго каждый зараженный сохраняетспособность инфицировать новые жертвы и насколько эффективно микробпередается от зараженного к зараженному.Микробы изобрели самые разнообразные способы передаваться отодного человека к другому и от животных к людям. Микроб,размножающийся успешнее остальных, оставляет после себя большепотомства и в конечном счете выигрывает в соревновании естественногоотбора. Почти каждый из «симптомов» наших болезней есть не что иное,как плод изобретательности какого-нибудь хитроумного микроба —нужным образом трансформируя наше тело или поведение, он ставит насна службу собственному размножению.
Минимум усилий расходуют для своего распространения те микробы,которые просто дожидаются, пока естественный ход событий не поможетим передаться следующей жертве. Одним из вариантов пассивнойстратегии пользуются микробы, переходящие между двумя хозяевами вмомент поедания одного другим, — это, например, бактерия сальмонелла,
которую мы получаем из уже зараженных яиц или мяса; червь,вызывающий трихинеллез, который, чтобы перебраться из организмасвиньи в наш, дожидается, пока мы не попробуем съесть мясо заколотогоживотного без надлежащей обработки; червь, вызывающий анизакиоз,
которым иногда заражаются японские и американские любители сушипосле дегустации сырой рыбы. В отличие от этих паразитов, переходящихк человеку от поедаемых животных, вирус, вызывавший болезнь куру ужителей новогвинейского высокогорья, обыкновенно попадал в человека изсвоего же поедаемого собрата. Во времена практикуемого каннибализмамалолетние новогвинейцы иногда совершали фатальную ошибку —облизывали пальцы, наигравшись с сырыми мозгами, которые их материпрямо перед этим вырезали у мертвых жертв куру, ожидающих кулинарнойобработки.
Некоторые микробы не ждут, пока их нынешний хозяин умрет и станетчьей-то пищей, — вместо этого они пересаживаются в слюну насекомого,которое кусает старого хозяина и улетает, чтобы найти нового. Такимбесплатным транспортом могут работать москиты, блохи, вши и мухи цеце,
которые переносят малярию, чуму, сыпной тиф и сонную болезньсоответственно. Самым гнусным из всех ухищрений пассивногоразмножения пользуются микробы, которые передаются от женщины кживущему в ней зародышу и таким образом заражают младенцев еще при
рождении. Этот особо каверзный способ, имеющийся в арсеналевозбудителей краснухи, сифилиса, а теперь также и СПИДа, подчас ставитлюдей, верящих в фундаментально справедливое устройство мира, передотчаянным этическим выбором.
Другие микробы, фигурально выражаясь, берут дела в свои руки. Ониизменяют анатомию или повадки своего хозяина таким образом, чтобы этоускорило их размножение. С нашей точки зрения, открытые генитальныеязвы, появляющиеся при венерических заболеваниях вроде сифилиса, —унизительное неудобство. Однако с точки зрения микробов, это лишьполезное приспособление, с помощью которого нынешний хозяин поможетим попасть в полость тела нового хозяина. Повреждения кожи, вызываемыеоспой, тоже предназначены для распространения микробов через прямойили косвенный контакт между телесными поверхностями (подчас оченькосвенный — как, например, в случае с белыми поселенцами в США,мечтавшими избавиться от «воинственных» индейцев и для этогоприсылавших им в подарок одеяла оспенных больных).Есть микробы, которые занимают еще более активную позицию(например, возбудители гриппа, простуды или коклюша), — онизаставляют жертву кашлять или чихать, тем самым выпуская облакомикробов в сторону возможных новых хозяев. К их числу принадлежит ихолерная бактерия, вызывающая у зараженного обильный понос и тем
самым обеспечивающая себе попадание в систему водоснабженияпотенциальных новых жертв, и вирус корейской геморрагическойлихорадки, передающийся через мочу мышей. В аспекте эффективностиизменения хозяйского поведения мало кто может соперничать с вирусомбешенства, который не только проникает в слюну инфицированной собаки,но и заставляет ее исступленно кусать всех встречных, тем самымпередавая вирус множеству новых жертв. Однако по части собственнойактивности первый приз безусловно принадлежит червям типа анкилостом
и шистосом — они буквально пробуривают кожу нового хозяина, проникаяв нее из воды или почвы, куда на личиночной стадии попадают вместе сэкскрементами предыдущей жертвы.
Итак, если для нас генитальные язвы, понос и кашель — это«симптомы», то для микробов это изощренные эволюционные стратегииразмножения. Именно поэтому микробам просто необходимо то, что мывоспринимаем как плохое самочувствие. Но почему некоторые из них в
ходе эволюции освоили стратегию, кажущуюся саморазрушительной, —доводить своего хозяина до могилы?С точки зрения патогена убийство носителя — не более чемнезапланированное побочное следствие симптомов хозяина, работающихна эффективное распространение паразита (ничего не скажешь, хорошееутешение!). Действительно, холерный больной, которого не лечат, теряяжидкость по нескольку галлонов в сутки вместе с поносом, может вконечном счете и умереть. Однако то не очень долгое время, пока он ещежив, холерная бактерия получает огромную пользу от массированногопопадания в водоснабжение своих следующих жертв. При условии, чтокаждый носитель таким образом заражает в среднем больше чем одного
нового хозяина, бактерия размножается — даже несмотря на тот печальныйфакт, что ее первоначальному носителю не посчастливилось выжить.
Мы уделили достаточно места беспристрастному анализу мотивовмикробов-возбудителей. Теперь вернемся к нашему собственномуэгоистичному интересу — остаться живыми и здоровыми, — для которогопервое средство — это как раз уничтожение всякой заразы. Одна из самыхраспространенных реакций нашего организма на вторжение патогена —повышение температуры. Опять же мы привыкли смотреть на жар как на«симптом», как будто это лишь неизбежное порождение болезни, невыполняющее никакой функции. Между тем изменение температуры теланаходится под нашим генетическим контролем и не происходит просто так.
Некоторые микробы более чувствительны к перегреву, чем нашисобственные тела. Поднимая температуру, организм на самом делепревращается в нечто вроде печки, в которой микробы должны успетьпогибнуть до того, как мы спечемся сами.
Еще одна обычная для нас реакция — мобилизовать иммуннуюсистему. Белые кровяные тельца и другие клетки организма начинаютактивно выискивать и убивать вторгшихся чужаков. Вырабатываяконкретные антитела против конкретного патогена, организм уменьшаетриск повторного заражения после выздоровления. Мы знаем, что отнекоторых болезней, например от гриппа и простуды, можно защититьсялишь на время — у нас всегда будет оставаться шанс подхватить болезньснова. Однако от других болезней — от кори, свинки, краснухи, коклюша,
побежденной в настоящее время оспы — мы получаем пожизненныйиммунитет благодаря антителам, выработанным в результате единственнойинфекции. В этом и заключается принцип вакцинации — стимулироватьпроизводство антител, фактически не вынуждая организм переноситьзаболевание, для чего в него вводится мертвый или ослабленный штамм
микроба.
Увы, есть микробы, которым хватает хитроумия не отступать передсилами иммунной обороны. Некоторые научились обманывать нашорганизм, модифицируя свои молекулярные элементы (так называемыеантигены), которые он распознает посредством антител. Например, грипппостоянно циклически эволюционирует и создает новые штаммы сизмененными антигенами — и именно поэтому ваша болезнь двухгодичнойдавности не дает вам шансов против эпидемии, которая пришла в этомгоду. Еще коварнее малярия и сонная болезнь — они умеютперестраиваться особенно быстро. Среди самых неуловимых враговчеловека — СПИД, с его редкой способностью вырабатывать новыеантигены, не покидая ваш организм и в конечном счете успешно подавляявашу иммунную систему на всех фронтах.Самая медленная из защитных реакций человека разворачивается входе естественного отбора, от поколения к поколению изменяющегоконцентрации отдельных генов в нашем геноме. Какую болезнь ни возьми,
генетическая устойчивость к ней у разных людей почти всегда заметноварьирует. В случае эпидемии люди с генами, программирующимисопротивление ее возбудителю, имеют больше шансов выжить, чем те,которым таких генов недостает. Соответственно в человеческихпопуляциях, неоднократно подвергавшихся воздействию специфическоговозбудителя, постепенно растет доля индивидов, несущих специфическиегены сопротивления, — просто потому, что те, кому с такими генами неповезло, реже выживают, а значит реже передают свои гены потомству.
Ничего себе утешение, можете снова подумать вы. Какая пользагенетически уязвимому человеку, которому грозит смерть, от такойрастянутой эволюционной реакции? И все-таки человеческая популяция вцелом выигрывает, поскольку ее оборона против возбудителя в суммеукрепляется. Скажем, именно такими оборонительными орудиямиявляются специфические гены чернокожих африканцев, ашкеназийскихевреев и североевропейцев, которые вызывают у своих носителей
серповидно-клеточную анемию, болезнь Тея-Сакса и муковисцидозсоответственно, — эти экзотические болезни стали платой за меньшуюуязвимость первых — перед малярией, вторых — перед туберкулезом,третьих — перед диареями бактериального происхождения.
Итак, от нашего взаимодействия с большинством видов живыхсуществ, например с колибри, «плохо» не становится ни нам, ни колибри.Ни мы, ни они не выработали в ходе эволюции защитных приспособленийдруг от друга. Такое мирное сосуществование поддерживалось благодарятому, что колибри не рассчитывают на нас в деле собственногоразмножения и не пользуются нашими телами в качестве пищи.Эволюционно колибри научились кормиться нектаром и насекомыми идобывать пропитание с помощью собственных крыльев.С микробами дело обстоит иначе: их эволюция научила кормитьсяпитательными веществами, находящимися внутри нашего организма, и несоздала им крыльев, чтобы перелетать к новой жертве, как только
предыдущая умерла или сделалась неуязвимой. Поэтому многим микробампришлось в ходе эволюции находить разные приспособления, позволяющиеим передаваться от жертвы к жертве, и с многими из этих приспособлениймы лично знакомы как с «симптомами» болезней. Мы выработалисобственные контрприспособления, на которые микробы ответили новыми
контрконтрприспособлениями. Одним словом, мы с патогенами оказалисьвовлечены в обостряющееся эволюционное соперничество, в котором ценапоражения — смерть, а арбитр — естественный отбор. Теперь рассмотрим,какую форму принимает это соперничество: блицкриг или партизанскаявойна?
Предположим, что мы ведем счет случаям некоторого инфекционногозаболевания на фиксированной территории и наблюдаем, как их числоизменяется со временем. Получившиеся графики будут сильноварьироваться в зависимости от болезни. У определенных болезней,
например малярии или анкилостомидоза, статистика случаев назараженной территории может пополняться ежемесячно и ежегодно.Напротив, так называемые эпидемические болезни в течение долгоговремени могут не регистрироваться вообще, затем дать целую волну
случаев и затем вновь ни одного.Из таких эпидемических болезней большинство американцев лучшевсего знакомо с гриппом, особенно в неудачные годы (которые, наоборот,очень удачны для вируса гриппа). Холера выдерживает болеепродолжительные перерывы между вспышками — например, перуанскаяэпидемия 1991 г. стала первой в Новом Свете за весь XX в. Хотя и сегодня
пришествие гриппа или холеры становится материалом для первых полос,до возникновения современной медицины эпидемии были куда болееустрашающим явлением. Самой крупной в человеческой истории сталаэпидемия гриппа, разразившаяся в конце Первой мировой войны и унесшаяжизни 21 миллиона человек. «Чернаясмерть» (бубонная чума) в 1346-1352 гг. свела в могилу четверть населения Европы, причем некоторыегорода потеряли до 70% жителей. В начале 80-х гг. XIX в., когда натерритории Саскачевана проходило строительство Канадскойтихоокеанской железной дороги, коренные американцы этой провинции,прежде почти не вступавшие в контакт с белыми и их микробами, умиралиот туберкулеза с невероятной скоростью — 9% ежегодно.Инфекционные заболевания, с которыми мы знакомы в видеэпидемических волн, а не в виде стабильного ручейка случаев, имеютнесколько общих особенностей. Во-первых, они быстро и эффективнораспространяются от зараженного человека к окружающим его здоровымлюдям, в результате чего довольно скоро в группу риска попадает всенаселение целиком. Во-вторых, все это так называемые «острые»заболевания: за короткое время вы либо умираете, либо полностьювыздоравливаете. В-третьих, у тех из нас, кому посчастливилось
выздороветь, вырабатываются антитела, и они на долгий срок — возможно,на всю оставшуюся жизнь — делают человека неуязвимым передповторными вспышками заболевания. Наконец, эпидемическиезаболевания, как правило, поражают только людей — микробы,вызывающие их, обычно не живут в почве или в других животных. Все этичетыре характеристики относятся к хорошо знакомой американцам«детской» группе: кори, краснухе, свинке, коклюшу, оспе.
Почему комбинация этих черт связана с эпидемическим, вспышечнымспособом существования болезней, легко понять. В упрощенной формепроисходит следующее. Стремительное распространение микробов, атакже стремительное развитие и протекание вызываемой ими
симптоматики означает, что каждый член популяции быстро заражается ивскоре после заражения либо умирает, либо выздоравливает и обретаетиммунитет. Ни одного человека, сохраняющего восприимчивость кинфекции, в живых не остается. Но так как микроб способен существоватьтолько в телах живых людей, болезнь на этом этапе исчерпывает свой
локальный потенциал — до тех пор, пока новая поросль младенцев недостигнет восприимчивого возраста и пока посторонний носитель заразыне появится среди них, чтобы дать старт новой эпидемии.
Классической иллюстрацией вспышечного характера таких болезнейявляется история кори на Фарерском архипелаге — изолированной группеостровов на северо-востоке Атлантики. Жестокая эпидемия кори впервыеслучилась на Фарерах в 1781 г. и затем естественным порядком заглохла, навремя обеззаразив архипелаг — пока в 1846 г. на него не высадилсязараженный плотник с датского судна. Через три месяца, когда практическивсе фарерские обитатели (7782 человека) перенесли корь и либо умерли,либо выздоровели, вирусу пришлось снова исчезнуть до следующейэпидемии. Судя по результатам исследований, корь склонна со временемполностью затухать в любой популяции, насчитывающей меньшеполмиллиона человек. Только в более крупных популяциях она получаетвозможность мигрировать из одного региона в другой и тем самымсохранять активность до момента, когда на первоначально зараженнойтерритории народится достаточно новых жертв, чтобы обеспечить еевозвращение.
Что верно для кори на Фарерских островах, верно и для остальныхзнакомых нам острых инфекционных болезней в масштабе всей планеты.Для постоянной циркуляции каждой из них нужна человеческая популяция,которая будет достаточно массовой и достаточно спрессованной, чтобывсякий раз, когда инфекция приблизится к исчерпанию отработанногоматериала, ей будет доступно вновь народившееся и подросшее множествопотенциальных жертв. Вот почему корь и подобные ей болезни такжеизвестны как «болезни скученности».Очевидно, что болезни скученности не смогли бы выжить в условияхмалых общин — основной социальной единицы у людей, живущих охотой-собирательством или подсечно-огневым земледелием. Какподтверждаеттрагический опыт современных индейцев Амазонии и обитателейтихоокеанских островов, пришлая эпидемия может выкоситьмалочисленное племя почти целиком — потому что ни один из его членовне имеет антител против возбудителя. Например, в зиму 1902 г. эпидемия
дизентерии, занесенной одним из матросов китобойного судна «Эктив»,унесла жизни 51 из 56 эскимосов-садлермуитов — крайне обособленногоплемени, населявшего остров Саутгемптон в канадской Арктике. Надотакже добавить, что у зараженного взрослого больше шансов умереть от
кори и некоторых других «детских» болезней, чем у ребенка, и при этом увзрослых любого первобытного коллектива восприимчивость к такимболезням никуда не пропадает (в отличие, например, от современныхамериканцев, которые редко заражаются корью в зрелом возрасте,
поскольку большинство в детстве либо непосредственно ею переболели,либо были привиты). Когда почти все малочисленное племя уничтожено,эпидемия исчезает. Скромный размер первобытных обществ не толькообъясняет, почему пришлые эпидемии не могут постоянно в них
циркулировать, но также и почему эти группы были неспособны породитьсобственные эпидемические заболевания, которыми они могли бынаградить гостей из внешнего мира.
Сказанное, правда, не означает, что малочисленные человеческиепопуляции вовсе лишены инфекционных заболеваний. У них есть своиинфекции, но только определенных типов. Некоторые вызываютсямикробами, способными жить в животных или в почве, из-за чего болезнь
не исчерпывает свой потенциал и сохраняет постоянный доступ к объектамзаражения. Так, вирус желтой лихорадки переносится африканскимидикими обезьянами и всегда может передаться африканским сельскимжителям — с которыми благодаря трансатлантической работорговле он
когда-то перебрался в Новый Свет и получил возможность заражатьместных обезьян и людей.
Еще один тип инфекций, свойственных малочисленнымпопуляциям, — хронические заболевания вроде проказы или тропическойфрамбезии. Поскольку от некоторых болезней человек умирает довольнонескоро, он продолжает оставаться рассадником микробов и периодическизаражать других членов племени. Скажем, население обособленного платоКаримуи на Новой Гвинее, где я работал в 60-х гг., насчитывает несколькотысяч человек и при этом имеет самую высокую в мире долю больныхпроказой — около 40%! Малочисленные популяции также восприимчивы кнесмертельным инфекциям, к которым у людей не возникает иммунитета икоторыми можно заразиться повторно после выздоровления. Это,например, болезни, возбуждаемые анкилостомой и многими другимипаразитами.
Все эти классы болезней, свойственных малочисленнымобособленным популяциям, скорее всего, являются самыми древниминедугами человечества. Только они могли развиваться и жить среди людейв течение первых миллионов лет нашей эволюционной истории, когданаселение планеты было небольшим и рассредоточенным. К тому же этиболезни либо идентичны, либо аналогичны болезням наших ближайшихдиких родственников — африканских приматов. Напротив, болезнискученности, о которых мы говорили раньше, могли возникнуть только с
ростом размера и плотности человеческих популяций. Этот рост былзапущен появлением примерно 10 тысяч лет назад сельского хозяйства ипозднее получил дополнительное ускорение с появлением городов. Насамом деле многие распространенные инфекционные болезни впервые
достоверно датируются на удивление поздно: оспа — примерно 1600 г. дон.э. (судя по оспинам, найденным у египетских мумий), свинка — 400 г. дон.э., проказа — 200 г. до н.э., эпидемический полиомиелит — 1840 г. н.э.,СПИД — 1959 г.
Почему появление сельского хозяйства одновременно запустилоэволюцию наших эпидемических инфекций? Во-первых, потому, что, кактолько что было сказано, земледелие способно обеспечивать гораздобольшую популяционную плотность, чем охота и собирательство, — в
среднем на один-два порядка. Во-вторых, охотники-собиратели частоменяют стоянки, а значит постоянно уходят от скоплений своихэкскрементов с аккумулированными в них микробами и личинкамиглистов. Оседлость земледельцев, напротив, вынуждает их жить посредисобственных нечистот, что максимально сокращает микробам путь из телаодного человека в питьевую воду другого.
Некоторые земледельческие общества еще больше упрощают своимфекальным бактериям и глистам задачу поиска новых жертв — онисобирают собственные экскременты и мочу и используют их как удобрениена полях, где работают люди. Ирригационное земледелие и рыбоводствосоздают идеальные условия существования для улиток, переносящихшистосомоз, и для глистов-трематод, которые проникают в нашу кожу,когда мы идем по загрязненной фекалиями воде. Оседлые аграрии живут нетолько в окружении собственных экскрементов — постепенно их начинаютокружать грызуны-переносчики, которых привлекают запасы
продовольствия. Участки леса, которые африканские земледельцырасчищали под пашню, также обеспечивали идеальную среду обитания иразмножения для малярийных москитов. Возникновение земледелия было для наших микробов подаркомсудьбы, но куда большей удачей для них стало возникновение городов, гдееще более плотно спрессованное население прозябало в еще худшихсанитарных условиях. Городские общины Европы впервые вышли науровень самовоспроизводства только с началом XX в. — до тех пор длявосполнения регулярных потерь от болезней скученности городамтребовался постоянный приток здоровых людей из сельской местности.Следующим подарком судьбы микробам стало развитие мировых торговыхпутей, которые ко времени расцвета Римской империи фактическиобъединили популяции Европы, Азии и Северной Африки в одингигантский патогенный питомник. Именно тогда оспа (вошедшая висторию как «чума Антонина») впервые достигла Рима, который в 165-
180 гг. н.э. потерял из-за нее несколько миллионов своих граждан.
Бубонная чума впервые появилась в Европе как «чума Юстиниана»(542-543 гг. н.э.). Однако свирепствовать в полную силу (под именем«черной смерти») она начала здесь лишь в 1346 г. — к этому времениновый сухопутный маршрут торговли с Китаем вдоль евразийскойвосточно-западной оси обеспечил скорый транзит кишащего блохамипушного товара из зараженных областей Центральной Азии. Сегодняблагодаря реактивным самолетам продолжительность даже самых долгихтрансконтинентальных перелетов не превышает срока протекания любого
инфекционного заболевания. Именно так — на лайнере Аргентинскихавиалиний, совершившем промежуточную посадку в перуанской столицеЛиме, — в 1991 г. несколько десятков зараженных холерой смогли за деньпреодолеть 3000 миль, отделяющих Лиму от Лос-Анджелеса, города, в
котором я живу. Сами Соединенные Штаты, в результате нынешнеговсплеска кругосветного туризма и иммиграции, снова превращаются в«плавильный котел» — на сей раз для возбудителей экзотических болезней,о которых раньше мы узнавали только в новостях из далеких стран.Итак, когда человеческое население достаточно увеличилось иуплотнилось, мы достигли исторического этапа, на котором среди людейсмогли возникать и устойчиво циркулировать эпидемические болезни,свойственные только нашему виду. Но этот вывод подводит нас кпарадоксу: из него следует, что такие болезни раньше просто не моглисуществовать! Значит, они должны были возникнуть как новые болезни.Откуда они могли взяться?
В последнее время в нашем распоряжении стали появляться данныемолекулярно-биологического анализа самих микробов-возбудителей. Умногих из тех, которым мы обязаны специфически человеческимиболезнями, ученые смогли установить ближайших родственников. Каквыясняется, их родственники тоже являются возбудителями специфическихболезней скученности, только в данном случае это болезни одомашненныхчеловеком животных. Поскольку в животной среде эпидемическимболезням точно так же нужны крупные и спрессованные популяции, имподвержены отнюдь не всякие, а главным образом социальные животные
— виды с походящими популяционными характеристиками.Следовательно, когда мы одомашнивали общественных животных,например коров или свиней, они уже имели свои эпидемические инфекции,лишь дожидавшиеся своего шанса передаться нам.Для примера: вирус кори наиболее родствен вирусу, вызывающемучуму рогатого скота. Эта опасная эпидемическая болезнь поражает коров имногих других жвачных млекопитающих, но не людей. Корь, со своей
стороны, не поражает рогатый скот. Близкое сходство вируса кори и вирусакоровьей чумы указывает на то, что последний, скорее всего, перешел отскота людям и затем эволюционировал в вирус кори, адаптировав под нассвои свойства. В такой смене хозяина нет ничего удивительного, еслиучесть, что многие крестьяне и поныне живут и спят вблизи коров, а
значит, их экскрементов, мочи, дыхания, язв и крови. Наш тесный контакт срогатым скотом, который мы когда-то одомашнили, продолжается ужедевять тысяч лет — вполне достаточное время для того, чтобы вирускоровьей чумы сумел до нас добраться. Как показывает таблица 11.1, удругих человеческих инфекционных болезней тоже можно отыскатьпредков среди болезней братьев наших меньших.
Человеческое
заболевание
Животное с наиболее близкородственным
патогеном
Корь коровы (чума рогатого скота)
Туберкулез коровы
Оспа коровы (коровья оспа) или другой скот с
родственными возбудителями оспы
Грипп свиньи и утки
Коклюш свиньи, собаки
Тропическая
малярия птицы (куры и утки?)
Таблица 11.1. Смертоносные подарки от наших друзей-
животных.
Учитывая нашу привязанность к определенным животным и,следовательно, физическую близость к ним, наш организм не может неподвергаться постоянным атакам их микробов. Поскольку эти захватчикипроходят сквозь сито естественного отбора, трансформироваться вчеловеческих возбудителей получается лишь у немногих. Беглый обзорсуществующих инфекций позволяет выделить четыре стадии в развитииспецифически человеческих болезней из их животных предшественниц.Иллюстрацией к первой стадии служит множество болезней, которые
мы время от времени подхватываем прямо у себя дома. В их число входятспецифический бактериальный лимфаденит, получаемый в результатекошачьих царапин, лептоспироз, переходящий от собак, пситтакоз — от кури попугаев, и бруцеллез — от рогатого скота. Мы точно так же способнызаразиться и от диких зверей — например, туляремией, которая иногда
поражает охотников в процессе свежевания диких кроликов. Все этимикробы находятся на ранней стадии превращения в специфическиепатогены человека. Они еще не передаются напрямую от человека кчеловеку, и даже заражение ими от животных случается не так уже часто.
На второй стадии бывший животный патоген достигает важногопорога развития, после которого он уже способен передаватьсянепосредственно между людьми и вызывать эпидемии. Однако любая такаяэпидемия со временем исчезает, например в результате усилийсовременной медицины или сама собой, то есть после того, как вочерченном круге жертв каждый получил инфекцию, а значит либоприобрел иммунитет, либо умер. Так, в 1959 г. в Восточной Африке
объявилась прежде неизвестная лихорадка, которую назвали «лихорадкойО’ньонг’ ньонг» и которая поразила несколько миллионов африканцев. Ее,судя по всему, вызывал вирус обезьян, переносившийся на людеймоскитами. Благодаря тому что больные быстро выздоравливали и
получали иммунитет от последующего контакта с вирусом, новая эпидемиябыстро затухла. Американцам лучше знакома «лихорадка Форт-Брэгга» —лептоспирозная болезнь, вспыхнувшая в Соединенных Штатах летом1942 г. и вскоре исчезнувшая.
Летальной болезнью, которая исчезла по другой причине, былановогвинейская куру, «смеющаяся смерть» — ее распространению служилолюдоедство, а возбудителем являлся вирус, действовавший очень медленно,но не оставлявший выживших. Куру шаг за шагом уничтожала
новогвинейское племя форе, насчитывавшее примерно 20 тысяч человек,пока в 1959 г. вмешательство властей Австралии не положило конецлюдоедству и заодно — распространению куру. Медицинские анналывообще полны отчетов о болезнях, не похожих ни на одну современную, нокогда-то вызывавших ужасные эпидемии и пропадавших так же загадочно,
как появлялись. «Английская потница», в 1485-1552 гг. терроризировавшаяжителей Европы, и «пикардийские потницы» XVIII и XIX вв. во Франции— вот лишь два из множества эпидемических заболеваний, которыеисчезли задолго до того, как медицина изобрела методы определения их
возбудителей.
Третью стадию эволюции наиболее распространенных болезнейчеловека представляют бывшие животные патогены, которые, во-первых,сумели обосноваться в нашем организме, во-вторых, не исчезли (пока?) и,в-третьих, еще сохраняют шансы стать — хотя вовсе не обязательно —грозными убийцами человечества. Очень неопределенно будущеелихорадки Ласса, вызываемой вирусом, который, вероятно, попадает вчеловека через посредство грызунов. Впервые зафиксированная в 1969 г. вНигерии, она приводит к летальному исходу и настолько заразна, что
нигерийские больницы немедленно закрываются в случае появления дажеединственного больного. Надежнее себя чувствует болезнь Лайма ивозбуждающие ее спирохеты, которых мы получаем через укусы клещей,живущих на мышах и оленях. Хотя первые случаи инфицирования человекав Соединенных Штатах были отмечены только в 1962 г., сегодня во многихчастях страны болезнь Лайма уже достигает эпидемических мас