Проявляется при изменении количества и структуры лейкоцита.
Клетки | % |
Миелоциты | |
Метамиелоциты | |
Нейтрофилы: | |
палочкоядерные | 1—6 |
Эозинофилы | 1-5 |
Базофилы | 0—1 |
Лимфоциты | 20-40 |
Моноциты | 2-10 |
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).
Увеличение лейкоцитоз, уменьшение лейкопения.
Лейкоцитоз
· Физиологический – при тяжелых физических нагрузках или при пищеварении.
· Патологический - при заболеваниях. Не редко сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Виды лейкоцитоза
o Нейтрофильный – при инфекционных воспалительных процессах. В норме 40
o Эозинофильный – при паразитарных и аллергических заболеваниях. В норме 1-5
o Базофильный – при лейкозах. В норме 0-1.
o Лимфоцитарный – при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез). В норме от 20 до 40.
o Моноцитарный – при протозойных заболеваниях (малярия) и некоторых вирусных (мононуклеоз). В норме 2-10.
Лейкопения – угнетение лейкоцитарного ростка крови.
Причины:
· Действие токсинов
· Лучевая болезнь – подавляет все ростки, но прежде всего лейкоцитарный.
Виды
· Агранулоцитоз
· Лимфоцитопения – уменьшение лимфоцитов, агранулоцитов, как правило, это связано с опухолевым ростом, то есть с лейкозами.
Опухоли системы крови – все опухоли крови являются злокачественными.
|
1. Системные опухоли кроветворной ткани – лейкозы.
2. Региональные опухоли – злокачественные лимфомы.
Лейкозы бывают острые и хронические.
Отличаются не течением, а дифференцировкой клеток.
Острые | Хронические |
Клетки | |
Не дифференцированные | Высокая дифференцировка. Тоже не зрелые, но более дифференцированные, то есть могут частично выполнять свою функцию |
Возраст | |
Детский, юношеский | Пожилой, старческий. |
Течение | |
Тяжелое, скоротечное | Долгие годы |
Особенности в клинике (в проявлении) | |
Лейкимический провал – есть зрелые клетки и есть юные бласты (отсутствуют переходные формы) | Характерен бластный криз – переход в острую форму. |
Клеточная инфильтрация паренхиматозных органов | |
Гноевидный костный мозг (пиовидный) | Выраженная гепатоспленомегалия – увеличение печени и селезенки. |
Геморрагический синдром – кровотечения, некрозы, присоединение вторичных инфекций. Исход – срыв иммунитета смерть от инфекции | Костный мозг сердца. Исход: Бластный криз, срыв иммунитета смерть от инфекции |
Региональные опухоли – лейкому |
Региональные опухоли – Болезнь Ходшкина (Лимфогрануломотоз)
Злокачественный процесс – поражаются региональные (шейные, подмышечные, паховые) лимфатические узлы.
Сначала происходит увеличение лимфатических узлов, затем они между собой спаиваются, образуя пакеты (плотные образования). Затем в них происходят некротические изменения и склерозирование. Появляются атипичные лимфоидные клетки Березовского-Штернберга. Заболевание среднего возраста 40-50 лет. Процесс злокачественный, но протекает при соответствующем лечении относительно благоприятно. Процесс переходит в саркому Ходжкина. Чем моложе возраст, тем агрессивнее лечение.
|
ТЕМА №3:
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫКРОВООБРАЩЕНИЯ.
Болезни сердца
a. Нарушения работы сердца – аритмии
b. Пороки сердца и воспалительные процессы
c. Болезни сосудов – атеросклероз и гипертоническая болезнь.
d. ИБС
e. ХИБС
f. Коллагенозы – ревматические болезни
g. Сердечная недостаточность (острая и хроническая)
Болезни сердца и нарушения его работы
Причины
· Заболевания миокарда
· Нарушения нервно рефлекторной регуляции
· Нарушения со стороны ЦНС
· Опухолевые процессы
· Аритмии нарушения автоматизма.
Синусовая тахекордия – ЧСС до 140. Как правило, она связана либо с нервным перевозбуждением или какие-то эндокринные нарушения (нейрогуморальные). Больные отмечают как чувство быстрого сердцебиения.
Проксизмальная тахекордия – от 140 и выше. Иногда пульс бывает невозможно сосчитать. Основная причина – повышенная возбудимость миокарда.
Минимальная диастола а, следовательно, не происходит полноценного наполнения миокарда. Уменьшается ударный и минутный объем, что приводит к сердечной недостаточности. Применяются антиаритмические средства.
Экстрасистола – внеочередное сокращение сердца или его отделов.
Экстрасистолия – это форма нарушения ритма сердца, чаще при органическом поражении органики. Либо нейрогуморальные нарушения.
Бывают в виде приступов, купируются противоаритмическими и бывает постоянная форма.
|
Брадикордия – замедления ударов сердца. Развивается блокада сердца.
Проксизмальная тахекордия может закончится фибрилляцией желудочков. Поможет дефибриляцией желудочков.
Блокады бывают полная и не полная.
При полной блокаде образуется 2 водителя ритма.
При не полной
Пороки сердца врожденные и приобретенные.
Врожденные – незаращение овального окна и баталлова протока. Еще могут быть из-за аномалии развития (аорта частично отходит от правого желудочка, может быть недоразвитие межжелудочковой перегородки)
Приобретенные – причина их является как правило воспалительные процессы.
Ревматизмы, Эндокордиты, Травмы.
Воспалительные процессы в сердце. Причины.
· Бактериальные и вирусные инфекции
· Инфекционно-аллергические заболевания
· Интоксикация
Воспалению подвергается любой из слоев сердца. Эндокордит, миокордит, перикордит.
Если все слои, то тогда говорят Панкордит.
Эндокордит – чаще всего происходит в клапанном аппарате, в хордах. При эндокордитах, на клапане образуются тромботические массы. А это соответственно может привести к тромбоэмболии.
При завершении воспаления склерозирования, деформация створок клапанов, порок сердца.
Миокордит – бывает острый (может привести к острой сердечной недостаточности)
Хронический ведет к хронической сердечной недостаточности.
Перекордиты – чаще встречается экссудативный перикордит, когда полости перикарда накапливаются экссудатом.
При фибринозном экссудате, сердце в этих нитях как будто покрыто волосами «волосатое сердце». Могут откладываться соли кальция, с образованием панцирного сердца.
При гнойном могут образовываться слипчивые процессы (спайки)
Атеросклероз – заболевание артерий. Заболевание может появиться после 30 лет. На самом деле атеросклеротические изменения могут появится с 17-18 лет.
Причина – стрессовые ситуации, что ведет к нарушению нейрогуморальной регуляции, повышению уровня холестерина и появление особых белковых комплексов, которые запускают организм аутоиммунной агрессии.
Факторы, способствующие развитию
1. Наследственность.
2. Стрессы
3. Нейрогуморальные нарушения
4. Сосудистые нарушения
5. Инфекционно-аллергические заболевания.
Клинические формы.
Атеросклероз аорты и ее ветвей.
Чаще атеросклероз коронарных сосудов, что проявляется в виде ишемии.
Заканчивается инфарктом.
Соответственно может быть атеросклероз брыжеечных артерий, почечных, также будет развиваться ишемия и инфаркт.
Атеросклероз артерий мозга, приводит к ишемии мозга и соответственно к атрофии ткани мозга. Вот это как раз приводит к старческому маразму (старческая деменция).
Атеросклероз сосудов конечностей.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей.
Уменьшение просвета артерий – соответственно наступает ишемия мышц – соответственно гипоксия – синдром перемежающей хромоты (боль в ногах).
Скоро начнется гангрена (начинается с пальцев ног) отрезают всю ногу.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание характеризуется длительным и стойким повышением АД.
Стадии болезни.
1. Транзиторная – морфологических изменений со стороны органов практически нет. АД повышается 140 на 100. Эти подъемы давления сопровождаются определенным периодом времени.
Имеет большое значение наследственность, повышение веса (все гиперстеники и тяжеловесы).
2. Распространенных изменений в артериях. Давление 180-100.
3. Изменения во внутренних органах. Происходит во время повышения давления, сужения просвета сосуда, значит гипоксия, атрофия, склероз, инфаркты.
Формы гипертонической болезни.
1. Сердечная форма - инфаркт
2. Мозговая форма – тошнота, головокружение, рвота, мелькание и двоение в глазах. Заканчивают, как правило, инсультами.
Симптоматическая гипертензия – повышение АД, как симптом основного заболевания.
Заболевания почек, эндокринные заболевания.
ИБС – бывает острая и хроническая.
Причины: повышение ад, атеросклероз, тромбоз, нарушение обмена веществ.
Инфаркты бывают по распространенности: микро, макро, трансмуральный (все слои сердца)
Стадии инфаркта
1. Ишемическая – длится до суток. Ишемия, выброс БАВ, кардиолгия (появление болевого синдрома вплоть до развития кардиогенного шока (нарушение гемодинамики))
Чем раньше оказана помощь при инфаркте, тем выше процент выживаемости.
2. Некротическая – расплавление или миомаляция поврежденных клеток.
Осложнения: разрыв стенки, с последующей томпонадой (излияние в перикард) и смертью. Образование тромба с последующей тромбоэмболией, аневризма (выпячивание).
3. Образование рубца (соединительнотканного) кардиосклероз.
Если в течение 8 недель возникает второй инфаркт, то такой называется рецидивирующий.
Если после 8 недель, то говорят о повторном инфаркте.
Ревматические болезни или коллагенозы.
Это группа болезней, называемых также болезнями соединительных тканей.
Характеризуется системным поражением мезенхимы, с повреждением тканей и сосудов.
Происходит дезорганизация соединительной ткани и ее склерозирование.
Это группа болезней: хронические протекают с обострениями и прогрессируют.
При этих заболеваниях нарушаются иммунологические процессы.
Эти заболевания относятся к иммунной агрессии или их называют ифекционно- аллергическими.
Возбудителями являются бактериальная или вирусная флора.
Ревматизм, ревматойдный артрит, ревматический полиартрит, системная красная волчанка.