Заболевания слизистой оболочки рта сопровождаются патоморфологическими изменениями – воспалением, дистрофией или образованием
опухолей. Воспаление относится к наиболее распространенным патологическим процессам слизистой оболочки рта и является проявлением защитной реакции организма на влияние патогенного фактора. Течение и исход воспалительного процесса зависит от реактивности организма, локализации, активности и длительности действия патогенного фактора.
По морфологическим признакам различают три фазы воспаления: альтеративную, экссудативную и пролиферативную. В зависимости от течения воспаление бывает острым и хроническим.
При остром альтеративном воспалении преобладают дистрофические и некротические процессы в клеточных элементах эпителия и соединительной ткани, отек, мукоидное и фибриноидное перерождение стенок сосудов и волокнистого компонента собственной пластинки.
Для экссудативного воспаления более характерны расширение сосудов, набухание эндотелиальных клеток, отек и инфильтрация стенок сосудов и периваскулярной соединительной ткани лейкоцитами.
При пролиферативном воспалении превалируют процессы размножения и трансформации клеток, которые завершаются образованием зрелой соединительной ткани.
Чаще пролиферативная фаза воспаления является следствием экссудативной формы, но иногда процесс сразу приобретает черты хронического продуктивного процесса с периодическими обострениями. Это связано с реактивностью организма и особенностями повреждающего фактора.
При хроническом воспалении преобладает накопление размножающихся соединительнотканных клеток, в основном лимфоидных, плазматических, фибробластов и др.
Изменения эпителия слизистой оболочки рта, развивающиеся в результате различных патологических процессов подразделяют на три типа:
нарушение ороговения, экссудативные изменения, нарушения связанные с аутоиммунными механизмами и гипертрофия.
К нарушениям ороговения относят гиперкератоз, паракератоз, акантоз и дискератоз.
Гиперкератоз – чрезмерное утолщение рогового слоя эпителия. Возникает в результате избыточного образования кератина, (когда зернистый, а иногда и шиповатый слои утолщаются, или же при задержке отшелушивания, когда указанные слои тоньше обычных). Клинически это проявляется в виде побеления и утолщения слизистой оболочки.
Паракератоз – неполное ороговение, в связи с потерей способности клеток эпителия вырабатывать кератогиалин. Зернистый слой в этом случае отсутствует, роговой слой утолщается, а его клетки содержат палочковидные ядра. Клинически наблюдается помутнение эпителия.
Акантоз – утолщение эпителиального слоя слизистой оболочки с удлинением межсосочковых отростков за счет пролиферации базальных и
шиповатых клеток эпидермиса.
Гиперкератоз – чрезмерное уплотнение рогового слоя эпителия. Возникает в результате избыточного образования кератина, (когда зернистый,а иногда и шиповатый слои утолщаются, или же при задержке отшелушивания, когда указанные слои тоньше обычных). Клинически это проявляется в виде побеления и утолщения слизистой оболочки.
Дискератоз – патологическое ороговение отдельных эпителиальных клеток. Они увеличиваются в размере, округляются; ядра в них окрашены
интенсивно, цитоплазма эозинофильна, слегка зерниста.
Такие клетки лишены межклеточных связей, располагаются хаотично в большинстве слоев эпителия. При доброкачественном дискератозе обра-
зуются круглые тельца и зерна в роговом слое.
В случае злокачественного дискератоза отмечают ороговение незрелых и появление атипичных клеток, что наблюдается при болезни Боуэна и плоскоклеточном раке.
Экссудативные изменения в эпителии являются следствием воспаления.
К ним относят: вакуольную дистрофию, спонгиоз, баллонирующую дистрофию и акантолиз.
Вакуольная дистрофия – скопление жидкости внутри клеток шиповатого и базального слоев: клетки при этом увеличиваются в размере, ядро оттесняется к периферии, изменяет форму и размеры, затем оно распадается, образуя одноклеточную полость. При слиянии нескольких таких полостей образуются полости большего размера.
Спонгиоз, межклеточный отек – скопление жидкости в межклеточных пространствах шиповатого слоя. Серозный экссудат поступает в межклеточные пространства из подлежащей соединительной ткани.
Баллонирующая дистрофия – нарушение связи между клетками шиповатого слоя.
Вначале эпителий утолщается, появляются эпителиальные клетки как результат амитотического деления ядер при отсутствии деления клетки. В образовавшемся пузырьке или колликвационном некрозе такого участка эпителия плавают дистрофически измененные эпителиальные клетки в виде гомогенных шаровидных образований, напоминающих баллоны.
Гипертрофия слизистой оболочки рта:
папилломатоз – разрастание сосочкового слоя собственной пластинки слизистой оболочки и врастание его в эпителий.
Нарушения связанные с аутоиммунными механизмами:
акантолиз (акантолизис) – дистрофический процесс, в основе которого лежит нарушение связей между клетками шиповатого слоя за счет растворения их отростков (аканты – шипы, акантолизис – лизис шипов).
Таким образом, между клетками шиповатого слоя образуются щели, в которых накапливается межтканевая жидкость, в результате чего образуются
пузыри (характерно для акантолитической пузырчатки).
В клетках шиповатого слоя происходят дегенеративные изменения.
Клетки теряют связи, уменьшаются в размере, округляются, располагаются одиночно или небольшими скоплениями (до 6 – 10 клеток). Они имеют обычно более крупное, чем в норме, темно-окрашенное ядро, иногда даже несколько ядер в одной клетке. Цитоплазма клеток резко базофильна и окрашивается неоднородно: вокруг ядра – светло-голубая зона, по периферии – интенсивно синий цвет. Клетки, лишенные связей, называются акантолитическими (клетки Тцанка). Такие клетки обнаруживаются в мазках-
отпечатках со дна пузырей и имеют диагностическое значение при истинной пузырчатке. Метаболизм в клетках минимальный, хотя они и обладают небольшой способностью к синтезу ДНК. В дальнейшем клетки подвергаются деструкции и гибели.
Доброкачественные и злокачественные новообразования:
опухоль (бластома) – патологическое разрастание тканей, в основе которого происходит беспредельное деление клеток, характеризующихся морфологическим и биохимическим атипизмом. Бластомы слизистой оболочки рта, как и все опухоли делят на зрелые (доброкачественные) и незрелые (злокачественные).
Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта состоят из дифференцированных клеток, мало отличающихся по строению от исходной ткани. От нормальной ткани зрелые опухоли отличаются только тканевым атипизмом.
Доброкачественные опухоли растут медленно и четко отграничены от окружающих тканей. Увеличиваясь в объеме, они не врастают в соседние ткани, а только раздвигают их, как бы отдавливая их.
Злокачественными называют опухоли, состоящие из мало – или недифференцированных клеточных элементов. Имеют отдаленное сходство с
материнской тканью или вообще его не имеют.
Незрелые опухоли характеризуются не только тканевым, но клеточным атипизмом. Для них характерно изменение формы и увеличение объема клеточных ядер и клеток паренхимы опухоли, несоответствие величины ядра и размера клетки, полиморфизм клеточных элементов, иногда гигантских клеток с одним уродливым и гиперхромным ядром или несколькими ядрами, фигуры митоза, явление цито- и аутофагии.
Предраки – это процессы, на фоне которых возможно развитие злокачественных опухолей.
Предраковые заболевания отличают от злокачественных опухолей отсутствие одного или нескольких признаков, совокупность которых позволяет поставить диагноз злокачественной опухоли.
Злокачественным опухолям присущ быстрый инфильтрирующий деструктивный рост, склонность к метастазированию и рецидивированию.